医学生理学全套

生理学1编辑ppt第一章绪论

主讲：医学生理学教研室2编辑ppt第一节生理学的研究对象和任务一、生理学的概念及任务1、什么是生理学?生理学(Physiology)是生物科学的一个分支，是研究生物机体功能(function)的科学。包括细菌生理学、植物生理学、动物生理学、人体生理学等。人体生理学(HumanPhysiology)是研究人体功能活动规律〔血液循环、呼吸、消化、排泄、内分泌、生殖、行为表现、思维等〕的科学。生理学是一门实验性的科学。一切生理学的理论都来自实验。3编辑ppt2．生理学开展简史以科学实验研究为特征的近代生理学是从17世纪开始的。英国医生哈维(WilliamHarvey，1578-1657)用动物活体实验的方法，第一次科学地说明了血液循环的途径和规律，被公认为近代生理学的奠基人，为现代生理学(modernphysiology)奠定了根底。20世纪初，俄国著名生理学家巴甫洛夫(И.П.Павлов，1849~1936)研究了大脑的功能，创立了高级神经活动学说，对医学、生理学、心理学甚至哲学产生深远的影响。1939年美国生理学家坎农(W．B．Cannon，1871—1945)在内环境恒定概念的根底上，提出“稳态〞的概念。我国近代生理学形成的标志是1926年中国生理学会的成立。4编辑ppt林可胜(1897-1969)是我国近代生理学和中国生理学会的奠基人，又是我国消化生理学的先驱。蔡翘(1897-1990)也是我国近代生理学的奠基人之一，他还是我国著名的医学教育家，是我国近代第一位用中国语言和文字讲授生理学和编写生理学教材的人。张锡钧(1899—1988)在神经化学递质乙酰胆碱的研究中取得系列的创新性或果，受到国内外生理学界的高度评价。冯德培、王志均等，都为我国生理学的开展做出过杰出奉献。5编辑ppt为什么要学习生理学?1．只有认识了“正常〞，才能认识“异常〞〔疾病〕；2．认识了正常，才能想方设法维持正常，防止异常；3．生理学的开展可促进临床医学和预防医学的开展；4、学习与掌握一些实验技术，培养观察分析和解决问题的能力。6编辑ppt怎样学好生理学?端正态度，循序渐进，认真听课，及时复习；

刻苦钻研，多提问题，独立思考，纵横比照；全面理解，重点记忆，重视实验，提高技能。

7编辑ppt3．生命活动的根本表现蛋白质和核酸是一切生命活动的物质根底。生命活动至少包括以下三种根本活动。⑴新陈代谢(Metabolism)：生物体是在不断地更新自我，破坏和去除已经衰老的结构，重建新的结构。这一贯穿生命活动的全过程，称为Metabolism。Metabolism一旦停止，生命活动也就结束。⑵生物体对外界环境变化的反响及兴奋性生物体所处的外界环境是经常发生变化的，生物体能对环境的变化作出适当的反响，以适应变化的环境。这是一切生物体普遍具有的功能。

8编辑ppt具有对刺激产生生物电反响的能力称为兴奋性〔excitability〕。凡能引起某种组织产生兴奋的最弱(最小)刺激强度称阈刺激〔thresholdstimulation)。阈刺激的倒数〔1/thresholdstimulation〕可以作为测定兴奋性上下的指标。⑶生殖(Reproduction)生物体能产生与自己相类似的个体称为生殖。一个单细胞经过分裂成为两个子代细胞，就是生殖。因此，生殖也是生命活动的根本表现之一。9编辑ppt二、生理学研究的三个水平〔一〕细胞和分子水平的研究细胞的生理特性是由构成细胞的各个分子，特别是生物大分子的物理学和化学特性决定的。在这个水平上进行研究的对象是细胞和构成细胞的分子，这方面的知识称为细胞生理学(cellphysiology)或普通生理学〔generalphysiology)。(二)器官和系统水平的研究要了解一个器官或系统的功能，它在机体中所起的作用，它的功能活动的内在机制，以及各种因素对它活动的影响，这都需要从器官和系统的水平上送行现察和研究。10编辑ppt(三)整体水平的研究在整体情况下，体内各个器官、系统之间发生相互联系和相互影响。各种功能互相协调，使机体成为一个完整的整体，在变化的环境中维持正常的生命活动。从整体水平上的研究，就是以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。

11编辑ppt上述三个水平的研究，它们相互间不是孤立的，而是互相联系、互相补充的。要说明某一生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，得出比较全面的结论。近年来随着物理、化学、数学、电子计算机等的开展，应用这些科学成果，研究生理功能活动，开展出很多新兴的研究领域，如数学模型、系统分析、计算机模拟等等。相信随着各学科领域的开展，对生理学的研究会越来越深入。12编辑ppt第二节机体的内环境成人液体占身体重量的约60％。分为两大类：约2／3的液体(约占体重的40％)分布在细胞内——为细胞内液。其余1／3的液体(约占体重的20％)分布在细胞外——细胞外液。约1／4(约占体重的5％)分布在心血管系统内，也就是血浆。约3／4(约占体重的15％)分布在心血管系统之外，即组织液。细胞直接接触的外界环境称为外环境(externalenvironment)。例如环境的温度、湿度、阳光、空气等等〔人类不仅接触自然环境．还有社会环境〕。13编辑ppt人体的细胞一般不能直接与外界环境发生接触，直接生存的环境是细胞外液。所以，细胞外液是机体中细胞所处的内环境〔internalenvironment〕。只有保持内环境相对稳定，复杂的多细胞动物才有可能生存。内环境各种理化因素经常保持相对的恒定——稳态(homeostasis)。这一概念不仅说明了内环境是相对稳定的这一现象，而且包含了机体维持内环境相对稳定的调节过程。机体的一切调节活动最终的生物学意义在于维持内环境的恒定。14编辑ppt第三节

生理功能的调节机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节(nervousregulation)、体液调节(humoralregulation)和自身调节(autoregulation)。1．神经调节(Nervousregulation)神经系统(Nervoussystem)是调节全身各种功能活动的系统。通过nervous的调节称为nervousregulation。神经调节的根本活动方式是反射(reflex)。反射的通路包括五个组成局部〔反射弧〕：感受器→传人神经→中枢→传出神经→效应器。五局部中任何一局部结构被破坏或功能障碍都会使反射不能完成。15编辑ppt2．体液调节(Humoralregulation)一般是指由某一器官或组织分泌的化学物质(hormone，激素)，通过血液循环，到达另一器官，调节它的功能活动。如肾上腺髓质可以分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，通过血液循环达心脏和血管，调节心血管活动；甲状腺分泌甲状腺激素调节全身的能量代谢等等。很多内分泌腺并不是独立于神经系统的，它们也直接或间接受到神经系统的调节，因此，也可以将体液调节看成是神经调节的一个环节，成为“神经—体液调节〞(nervous-humoralregulation)。人体内的功能调节大多是这种复合式的调节。16编辑ppt近来发现某些组织可产生一些化学物质，它们并不随血流流到其他器官起作用，而是在组织液中扩散，调节邻近组织的功能活动，称为局部体液因素和旁分泌调节(paracrineregulation)。组织代谢活动产生的代谢产物如C02、乳酸等，有扩张小血管的作用，属于局部体液因素，因此从广义上看，上述这些调节都属humoralregulation范围。3．自身调节〔Autoregulation〕机体内有些调节既不依赖神经也不依赖体液，而由自身对刺激产生适应性反响，称为Autoregulation。例如将心肌或骨骼肌拉长后，再刺激引起肌肉收缩，其收缩力明显加强。17编辑ppt第四节体内的控制系统

用工程技术控制原理和方法来分析研究人体许多功能的调节，可以看到功能调节过程和控制过程有共同的规律。任何控制系统都由控制局部和受控局部组成。从控制论的观点来分析，控制系统可分为非自动控制系统、反响控制系统和前馈控制系统三大类。18编辑ppt一、非自动控制系统非自动控制系统是一个开环系统，即系统内受控局部的活动不会影响控制局部的活动。这种控制方式是单向的，即仅由控制局部对受控局部发出活动的指令。这种控制方式使受控局部的活动实际上不能起调节作用。在人体正常生理功能的调节中，这种方式是极少见的。19编辑ppt二、反响控制系统在整体，被调节的器官(效应器)，在功能活动发生改变时，往往这一变化的信息又可以通过回路反映到调节系统，改变其调节的强度，形成一种调节回路。人们常常用“反响〞(feedback)一词表示这种调节方式。在反响控制系统中，反响信号对控制局部的活动可发生不同的影响。如果它的终产物或结果降低这一过程的进展速度，称为负反响〔negativefeedback〕；如果是加速或加强这一过程的进展速度那么称为正反响(positivefeedback)。20编辑ppt〔一〕负反响控制系统负反响控制系统的作用是使系统保持稳定。机体内环境之所以能维持稳态，就是因为有许多负反响控制系统的存在和发挥作用。〔二〕正反响控制系统正反响控制系统的活动使整个系统处于再生状态：与负反响相反，正反响不可能维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态。正反响控制系统数量很少，例如，血液凝固是正反响控制、排尿反射、正常分娩过程等。人体中的各种反响调节回路中有的比较简单，有的那么很复杂，它可以包括复杂的神经调节和体液调节综合完成调节某一生理功能活动。21编辑ppt

三、前馈控制系统在神经系统的调节控制中，除反响控制外，还有前馈控制(feed-forwardcontro1)。例如控制局部发出信号，指令受控局部进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控局部发出前馈信号，及时地调控受控局部的活动。例如，要完成某一动作，脑发出神经冲动指令一定的肌肉收缩，同时又通过前馈机制，使这些肌肉的收缩受到制约，不致收缩过度，从而使整个动作完成得更准确。22编辑ppt作业：1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些?各有何特征?其相互关系如何?2．何谓内环境和稳态?有何重要生理意义?3．简述人体机能活动的自动控制原理。23编辑ppt

谢谢！24编辑ppt主讲人黄志华25编辑ppt第二章细胞的根本功能

CHAPTER2THEBISICFUNCTIONSOFCELL

邱春復主讲医学生理学教研室26编辑ppt第一节细胞膜的结构和物质转运功能细胞：构成机体的最根本的结构和功能单位。一、细胞膜的根本结构液态镶嵌模型(图)组成：脂质、蛋白质、糖类〔图〕1．脂质双分子层：细胞膜的根本骨架含：磷脂、胆固醇、鞘脂。磷脂磷脂酰胆碱磷脂酰乙醇胺磷脂酰丝氨酸磷脂酰肌醇27编辑ppt2．蛋白质：多为球形蛋白质外表蛋白质〔外周蛋白质〕整合蛋白质〔镶嵌蛋白质〕功能：①物质转运功能②受体功能〔图〕③识别功能④连接功能⑤催化功能3．糖类：糖蛋白或糖脂是细胞的特异性“标志〞28编辑ppt二、细胞膜的跨膜物质转运功能〔一〕单纯扩散1．定义扩散：单纯扩散：脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动的过程。2．扩散通量：Mmol/s2影响因素：膜内外物质浓度差、电压差膜的通透性3．转运的物质：O2，CO24．特点：①高浓度→低浓度②不耗能29编辑ppt〔二〕膜蛋白介导的跨膜转运易化扩散1．定义非脂溶性小分子物质，在特殊膜蛋白质帮助下，由高浓度向低浓度一侧转运的过程。2．特点①高浓度→低浓度②不需耗能③具有选择性④通透性可改变30编辑ppt3．通道介导的易化扩散--离子通道①转运的物质：离子：Na+、K+等②特点：a．通道蛋白功能状态可以改变图激活(开放)

失活〔关闭〕备用〔静息〕b．通过“闸门〞进行调控c．有选择性③转运结果：电化学势能平衡31编辑ppt分类：化学门控通道：N-Ach受体电压门控通道：Na+通道机械门控通道：内耳毛细胞4．经载体介导的易化扩散〔图〕转运的物质：GS、AA进入一般细胞共同特点：①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制

32编辑ppt被动转运：单纯扩散易化扩散主动转运:1．定义：指细胞膜将物质分子〔或离子〕逆浓度差和电位差转运的过程2．生物泵：实质就是ATP酶如“钠-钾泵〞、“质子泵〞等▲钠泵:钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶〔图〕激活：细胞内的[Na+]、细胞外的[K+]作用：3个Na+移到膜外2个K+移入细胞内33编辑ppt生理作用：形成细胞外高Na+、细胞内高K+a．离子势能贮备是生物电产生的根底；促进某些物质的逆浓度差的跨膜转运。如GSb．细胞内高K+是某些生化反响必需c.防止细胞水肿3．分类原发性主动转运继发性主动转运：〔图〕各种跨膜转运机制的特征34编辑ppt〔三〕出胞和入胞大分子物质进出细胞的方式1．出胞：各种分泌活动、神经递质的释放2．入胞：受体介导式入胞〔图〕35编辑ppt小结1.膜的化学组成和分子结构。2.细胞膜的跨膜物质转运功能：单纯扩散，易化扩散，主动转运，继发性主动转运，出胞,入胞36编辑ppt双语词汇：液体镶嵌模型〔fluidmosaicmodel〕单纯扩散〔simplediffusion〕易化扩散〔facilitateddiffusion〕化学门控通道〔chemiscally-gatedchannel〕电压门控通道〔voltage-gatedchannel〕载体〔carrier〕主动转运〔activetransport〕被动转运〔passivetransport〕继发性主动转运〔secondactivetransport〕钠-钾泵〔Na+-K+pump〕出胞〔exocytosis〕入胞〔endocytosis〕37编辑ppt作业：1.细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。2．比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3．Na+-K+泵活动有何生理意义?38编辑ppt第二节

细胞的跨膜信号传递功能◆跨膜信号转导概念指外界信号〔化学分子、光、声音等〕作用于细胞膜外表的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。39编辑ppt◆几种主要的跨膜信号转导方式由离子通道完成的跨膜信号传递刺激信号→膜通道蛋白开放→离子移动→膜电位变化→膜内信息→细胞功能改变1．化学门控通道〔配体门控通道〕举例：N-型乙酰胆碱受体又称：通道型受体促离子型受体40编辑ppt2．电压门控通道在跨膜电位改变时，通道开放。如：、K+、Ca+通道3．机械门控通道：内耳毛细胞中4．细胞间通道：即缝隙连接〔图〕举例：神经兴奋引起肌收缩神经冲动→神经末梢→释放ACh→终板膜化学门控通道开放→终板电位→电压门控Na+通道→肌膜AP→胞浆Ca2+升高→肌收缩41编辑ppt由受体、G-蛋白、膜效应器酶完成的跨膜信号传递1．受体概念：指能与配体特异性结合的蛋白质特性：〔1〕特异性〔2〕饱和性〔3〕可逆性42编辑ppt２．Ｇ－蛋白结构：〔图〕分类：GsGi３．效应器酶：Ac、PLC、离子通道利用胞浆或胞膜中的物质生成第二信使4．第二信使：cAMPcGMPIP3DGCa+信号传递过程〔图〕、〔图〕化学信号〔激素、递质等〕→特异性受体→受体-配体复合物→Ｇ蛋白中介→激活效应器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理效应

43编辑ppt由激酶受体完成的跨膜信号转导受体结构与功能〔图〕１．膜外段：能与配体相结合。２．跨膜：α－螺旋。３．膜内段：自身酪氨酸残基磷酸化受体激活蛋白磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化44编辑ppt◆跨膜信号转导和原癌基因

原癌基因：与致癌病毒ＤＮＡ碱基排列顺序相一致，存在于正常细胞，其正常表达为生命必需。表达产物与跨膜信号转导有关

即刻早期基因：又称快速基因、即早基因、第三信使45编辑ppt第三节

细胞的生物电现象◆细胞的生物电现象兴奋性与兴奋的概念1.兴奋性：指可兴奋细胞接受刺激后产生.反响的能力2.兴奋：指产生的反响兴奋的外部表现与实质：3.刺激引起兴奋的条件：一定的强度一定的作用持续时间一定的时间--强度变化率46编辑ppt一、细胞膜的被动电学特征〔一〕膜电容和膜电阻〔二〕电紧张电位生物电记录方法〔图〕二、静息电位RP概念：指细胞在静息状态时，细胞膜两侧的电位差。〔图〕极性：内负外正，大小用负值表示大小：神经元：－90mv47编辑ppt几个概念：极化：静息时，膜两侧的内负外正状态超极化：膜内电位向负值变大的方向变化去极化：膜内电位向负值减小的方向变化复极化：由去极化或超极化向RP值恢复

反极化：膜内为正，膜外为负的状态48编辑ppt〔二〕静息电位产生的机制静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，K+外流的形成K+平衡电位。〔表〕静息电位是K+平衡电位影响因素：〔1〕细胞外K+浓度〔图〕胞外K+浓度升高，静息电位减小〔2〕钠-钾泵的作用49编辑ppt三、动作电位AP〔一〕细胞的动作电位概念：AP是膜两侧电位在RP根底上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转和复原。图去极相去极化超射锋电位复极相：复极化初期后电位复极化后期〔负后电位〕后超极化〔正后电位〕50编辑ppt〔二〕动作电位的产生机制1、电化学驱动力；2、动作电位期间膜电导的变化；3、膜电导与离子通道〔膜片钳技术〕锋电位上升支：去极相由Na+内流形成，是Na+的平衡电位有效刺激→局部Na+通道开放→少量Na+→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开放→大量Na+内流→膜内负电位消失，出现正电位下降支：复极相Na+通道失活→K+通透性升高→Na+内流停止，K+外流→膜内电位由正向负值变化→静息电位

51编辑pptAP的产生实质上是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性〔电导〕改变的结果。〔图〕K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态阻断剂：四乙基胺、四氨基吡啶Na+通道:是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态〔图〕阻断剂：河豚毒素、局麻药后电位后去极化：快速K+外流堆积，复极化减慢后超极化：钾通道开放时间长，过多钾外流52编辑ppt动作电位的特点：a．“全或无〞现象：动作电位一旦产生就到达最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。b．不衰减传导c．脉冲式，不会重合d．不同细胞，AP的幅度和持续时间不同〔图〕53编辑ppt4、动作电位的引起和阈电位阈电位和锋电位的引起刺激阈电位AP1、阈电位TP：是一种膜电位的临界值，能触发AP，是引起钠通道大量开放的膜电位值，即钠内流形成正反响的膜电位值。RP和TP的差值大，细胞兴奋性低；差值小，兴奋性高。2、阈强度：使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度54编辑ppt局部兴奋〔图〕特点〔图〕〔1〕电位幅度小，呈衰减性传导〔2〕等级性，非“全或无〞式〔3〕可以总和：时间总和空间总和55编辑ppt〔三〕动作电位的传导：局部电流学说AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。神经纤维AP的传导：神经冲动〔1〕无髓神经纤维AP的传导〔图〕〔2〕有髓神经纤维AP的传导在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快，节能。影响传导速度的因素：轴突直径是否有髓鞘56编辑ppt特点：双向传导不衰减传导绝缘性相对不疲劳性◆复合AP----神经干AP细胞外记录法：双向或单向复合AP〔图〕复合AP在一定范围之内可随刺激强度的增大而增大57编辑ppt〔四〕缝隙连接〔电突触〕电阻小〔传导速度快〕、双向传导四、组织的兴奋和兴奋性〔一〕兴奋和可兴奋细胞概念：兴奋：细胞对兴发奋生反响的过程。可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞。〔二〕组织的兴奋性和阈刺激刺激：细胞所处环境因素的变化。58编辑ppt4.反响及两种形式〔兴奋和抑制〕5.阈强度：固定刺激时间及强度时间变率，刚能引起组织产生反响的刺激强度。简称阈值。阈值大那么兴奋性低，反之亦然阈上刺激阈下刺激阈刺激〔三〕细胞兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期相对不应期超常期低常期正常〔图〕59编辑ppt第四节

肌细胞的收缩一、横纹肌〔一〕骨骼肌神经-肌肉接头处的兴奋传递1．神经肌肉接头处的结构〔图〕接头前膜接头后膜即终板膜接头间隙2．神经肌肉接头处兴奋的传递过程AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N－型ACh受体结合，通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP60编辑ppt终板电位及微终板电位Ach的释放：量子式释放Ach的灭活：胆碱脂酶〔被新斯的明抑制〕N－型受体阻断剂：箭毒、α－银环蛇毒3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征a、单向传递b、时间延阁c、易受环境因素变化的影响d、是1对1的传递61编辑ppt(二)横纹肌细胞的微细结构1．

肌原纤维和肌小节〔图〕〔1〕肌原纤维明带：长度可变，其正中的暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带H带中央的暗线称为M线。〔2〕肌小节：两条Z线间的区域长度=1/2明带+暗带〔1.5--3.5μm〕62编辑ppt2．肌管系统〔图〕〔1〕横管：由胞膜向内凹入形成〔2〕纵管〔肌浆网〕：三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放联系起来63编辑ppt〔三〕横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果1．肌丝的分子结构〔1〕粗肌丝：由肌凝蛋白构成〔图〕横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点b.具有ATP酶的活性64编辑ppt(2)细肌丝〔图〕a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白具有与横桥结合的位点b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点c.肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白65编辑ppt2、肌丝滑行的根本过程〔图〕肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转→肌纤蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动〔横桥循环、横桥周期〕→细肌丝向M线方移动。ATP的作用：提供能量使横桥脱离66编辑ppt〔四〕骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程三个步骤：〔图〕1．肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处甘油高渗任氏液可破坏横管系统2．三联体处的兴奋传递横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→肌收缩3．肌浆网对Ca2+的释放和回收释放：AP使终池膜Ca2+通道开放回收：钙泵作用67编辑ppt◆骨骼肌收缩的外部表现和力学分析外部表现：肌肉缩短、产生张力、作功肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩〔图〕等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。

2、单收缩与单收缩的复合图68编辑ppt〔五〕影响横纹肌收缩效能的因素1、前负荷对骨骼肌收缩的影响：长度-张力曲线〔图〕前负荷：肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。最适初长度：使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。最适前负荷：产生最适初长度的前负荷。在最适初长度和前负荷时，肌张力最大，收缩速度最快，缩短的长度最大，横桥与细肌丝结合最多，作成效率最高。〔图〕69编辑ppt2、后负荷对骨骼肌收缩的影响：张力-速度曲线〔图〕后负荷：肌肉开始收缩时遇到的负荷后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小适度的后负荷〔百分之三十最大张力处〕才能获得肌肉作功的最正确效率。3、肌肉收缩能力指与前、后负荷无关的肌肉本身的收缩能力，即肌肉内部的功能状态。70编辑ppt4、收缩的总和运动单位：一个脊髓运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。总和：运动单位的数量频率效应肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩〔图〕等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。71编辑ppt2、单收缩与单收缩的复合图单收缩：当骨骼肌受到一次短促刺激时，可产生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张的收缩形式。复合收缩〔强直收缩〕：当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，出现总和的收缩过程。不完全强直收缩完全强直收缩生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是连续冲动，故产生的是强直收缩；静息时微弱而持续的收缩称为肌紧张。72编辑ppt二、平滑肌〔一〕平滑肌的微细结构平滑肌细胞的结构特点〔图〕致密体致密区中间丝平滑肌细胞的功能特点：1、肌浆网不兴旺，收缩时需要外Ca2+2、收缩缓慢而持久，不易疲劳3、对牵拉刺激敏感4、具有自律性5、受自主神经支配，对各种体液因素敏感73编辑ppt〔二〕平滑肌的收缩机制AP→外Ca2+内流→肌浆网的Ca2+释放→胞浆中Ca2+增加→Ca2+与钙调蛋白结合→激活肌凝蛋白激酶→ATP分解→横桥摆动→细肌丝滑行→肌细胞收缩。与骨骼肌不同之处：需要外Ca2+与钙调蛋白结合74编辑ppt思考题1.细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3.Na+-K+泵活动有何生理意义?4.简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。5.衡量组织兴奋性的指标有哪些?6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化?机制何在?7.局部兴奋有何特点和意义?8.比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点?75编辑ppt9.简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。10.简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联过程。11.比较电压门控通道和化学门控通道的异同点?12.骨骼肌的收缩有哪些外部表现?13.以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成局部及其产生机制14.试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别?并分析其原因。15.试述神经—骨骼肌接头处兴奋传递和突触处兴奋传递有何异同点?76编辑ppt细胞膜的结构示意图77编辑ppt78编辑ppt受体介导的入胞过程79编辑ppt由G－蛋白介导的跨膜信号转导图80编辑ppt81编辑ppt胰岛素受体82编辑ppt示波器工作原理83编辑pptRP与AP的实验模式图84编辑pptAP的产生与钠、钾通透性的关系85编辑ppt局部兴奋

86编辑ppt动作电位的传导87编辑ppt神经肌肉接头88编辑ppt肌原纤维、肌管系统、肌小节89编辑ppt肌小节中粗、细肌丝的分布90编辑ppt粗肌丝分子排列示意图91编辑ppt细肌丝的结构示意图92编辑ppt肌丝滑行原理93编辑ppt不同频率的刺激对骨骼肌收缩型式的影响94编辑ppt长度－张力曲线95编辑ppt肌小节长度与产生张力的关系96编辑ppt张力－速度曲线97编辑ppt平滑肌细胞内部结构模式图98编辑ppt表2-1细胞外液与细胞内液主要成分成分细胞外液浓度细胞内液浓度〔mmol/L〕〔mmol/L〕Na+15015K+5.5150Ca2+11.5(游离0.0001)Mg2+1.512Cl-1259AA28Gs5.61Pr0.24ATP0499编辑ppt表2－2各种跨膜转运机制的特征单纯离子载体原发性主继发性扩散通道介导动转运主动转运净移动方向高低高低高低低高低高膜两侧浓度相等相等相等不相等不相等是否用膜Pr不是是是是饱和现象无无有有有结构特异性无有有有有能量供给不需要不需要不需要ATP钠势能转运物质O2CO2离子极性分离子Gs、aa子:Gs100编辑ppt神经C的AP心房肌C的AP窦房结C的AP101编辑ppt102编辑ppt103编辑ppt104编辑ppt105编辑ppt106编辑ppt107编辑ppt108编辑ppt109编辑ppt110编辑ppt111编辑ppt112编辑ppt113编辑ppt114编辑ppt115编辑ppt静息时膜内外各离子的浓度离子膜内浓度膜外浓度平衡电位〔mmol/L〕〔mmol/L〕(mv)K+40020-75Na+50440+55Cl-52560-60A-385----116编辑ppt小结：1.细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3.Na+-K+泵活动有何生理意义?4.简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。5.衡量组织兴奋性的指标有哪些?6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化?机制何在?7.局部兴奋有何特点和意义?117编辑ppt8.比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点?9.简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。10.简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联过程。11.骨骼肌的收缩有哪些外部表现?12.影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些?13.以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成局部及其产生机制14.试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别?并分析其原因。118编辑ppt第三章血液119编辑ppt血液由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各局部组织液以及和外环境进行物质交换的场所。血液的功能1．运输功能2．缓冲酸碱功能3．维持体温相对恒定4．生理止血功能和机体防御功能120编辑ppt一、血液的组成

第一节血液的组成和理化特性121编辑ppt(一〕血浆的功能1．形成血浆胶体渗透压2．结合蛋白；3．载体功能4．参与凝血-纤溶的生理性止血过程5．抵御病原微生物6．营养功能122编辑ppt〔二〕血细胞红细胞、白细胞、血小板血细胞比容

血细胞在全血中所占的容积百分比测定方法

抗凝；比容管；离心123编辑ppt二、血量指全身血液的总量。循环血量、补充循环血量血液总量：相当于体重的7%-8%，即70-80ml/kg。124编辑ppt三．血液的理化特性〔一〕血液的比重全血比重：与红细胞数量有关血浆比重：与血浆蛋白含量有关〔二〕血液的粘度粘度：液体内局部子或颗粒间的摩擦形成血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一125编辑ppt★〔三〕血浆渗透压1．渗透现象与渗透压半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。渗透：水分透过半透膜，由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。渗透压：指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸引力，即“吸水力〞。★渗透压的大小与单位体积内不能透过半透膜的溶质颗粒数量成正比，与溶质颗粒的种类及大小无关。126编辑ppt渗透现象与渗透压127编辑ppt★2．血浆渗透压的组成及其作用

①血浆晶体渗透压

由晶体物质形成，主要是Na+,Cl-。作用：维持细胞内外的水平衡；维持细胞正常形态与功能。

②血浆胶体渗透压

由血浆蛋白形成，主要是白蛋白。作用：维持血管内外水平衡及血容量

128编辑ppt等渗高渗低渗129编辑ppt〔四〕血浆的pH7.35-7.45取决于血浆中HCO3-/H2CO3的比值130编辑ppt造血干细胞

具有自我复制与多向分化的能力。第二节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程造血：各类造血细胞的发育、成熟的过程造血干细胞定向祖细胞前体细胞血细胞131编辑ppt〔一〕红细胞的数量与形态1．数量正常成人：男性〔4.5－5.5〕×1012/L女性〔3.8－4.6〕×1012/L2．形态结构：双凹圆碟形，无核二、红细胞生理3．血红蛋白贫血

红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。132编辑ppt★〔二〕红细胞的生理特征与功能1．红细胞的生理特征选择通透性、可塑变形性悬浮稳定性、渗透脆性〔1〕红细胞膜的选择通透性①CO2、O2、尿素可自由通过②负离子如Cl-、HCO3-较易通过③Na+、K+难通过：低温贮存，K+浓度↑〔2〕红细胞的可塑变形性133编辑ppt〔3〕★红细胞的悬浮稳定性悬浮稳定性红细胞彼此保持一定的距离，较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。临床使用红细胞沉降率评价．2．红细胞的功能：运输O2和CO2；缓冲酸碱〔4〕红细胞的渗透脆性指红细胞对低渗溶液的抵抗力影响悬浮稳定性的因素．134编辑ppt★〔三〕红细胞的生成调节1．红细胞生成所需的原料根本原料：蛋白质和铁辅助因子：叶酸和维生素B12(1)维生素B12吸收与内因子有关，运输与转钴蛋白结合，增加叶酸在体内的利用率。(2)叶酸维生素B12活化后参加DNA的合成。叶酸与维生素B12缺乏都引起巨幼红细胞性贫血。135编辑ppt(3)铁合成血红蛋白的必需原料。95％来自体内铁的再利用。缺铁，使合成血红蛋白缺乏，引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血。136编辑ppt2．红细胞生成的调节爆式促进激活物、EPO、雄激素〔1〕促红细胞生成素EPO由肾皮质管周细胞产生，对组织中氧分压的降低敏感促进生成过程各时期红细胞的增殖与分化。（图3-3EPO调节红细胞生成的反馈环）137编辑ppt〔2〕雄激素①促进肾脏促红细胞生成素的生成；②直接作用于骨髓，促进骨髓红细胞的生成及释放。138编辑ppt四．血小板生理血小板体积小，无核，双面微凸圆盘状，有伪足而呈不规那么形状。〔一〕血小板的数量和功能正常值：〔100－300〕×109／L功能：①维护血管壁完整性；②参与生理性止血过程。139编辑ppt1．粘附血小板与非血小板外表的粘着，称为血小板的粘附。〔二〕血小板的生理特性2．释放

血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象，称为血小板释放。140编辑ppt3．聚集

血小板彼此粘着的现象。4．收缩

与收缩蛋白有关。类似肌肉收缩蛋白系统。5．吸附

吸附凝血因子，增加局部凝血因子浓度。141编辑ppt〔三〕血小板的生成和调节由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。受血小板生成素〔TPO〕调节。〔四〕血小板破坏142编辑ppt生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。生理性止血过程：血管挛缩血小板血栓的形成纤维蛋白凝块的形成与维持。第三节生理性止血143编辑ppt血管损伤血管内皮下组织血管收缩5-HT、TXA2血小板激活凝血系统激活〔粘附、聚集、释放〕血小板止血栓纤维蛋白形成〔初步止血〕血凝块形成〔有效止血〕144编辑ppt

二、血液凝固血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。★2．凝血过程1．凝血因子145编辑ppt〔一〕凝血因子1．FⅣ是Ca2+，其余均为蛋白质血浆与组织中直接参与血液凝固的物质

2．丝氨酸蛋白酶包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、前激肽释放酶；激活后能对特定肽链有限水解。FⅡ凝血酶原激活物

FⅡa146编辑ppt3．辅助因子

FⅢ、Ca2+、

FⅧ、FⅤ、高分子激肽原4．依赖VitK的凝血因子

FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ

含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合暴露磷脂结合部位。5．

FⅦ须与FⅢ结合才能作用；FⅢ存在于血管外，脑、肺、胎盘中含量高。147编辑ppt纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶凝血酶原凝血酶原激活物1．凝血酶血激活物的生成2．凝血酶的生成3．纤维蛋白的生成〔二〕凝血的过程★148编辑ppt完全由血管内的凝血因子参与完成。启动方式血液与异物外表的接触。异物外表除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物外表。①内源性途径〔内源性凝血〕1．凝血酶血激活物的生成149编辑ppt

内源性凝血接触异面激肽释放酶Ⅻ

ⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+

血小板磷脂表面

150编辑ppt

内源性凝血接触异面激肽释放酶Ⅻ

ⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+

血小板磷脂表面

ⅩⅩa

Ⅴa

凝血酶原

Ca2+激活物血小板磷脂表面151编辑ppt启动方式血管破损，组织因子与血液接触a．FⅢ与FⅦ形成1：1复合物；b．FⅢ提供磷脂外表，必须有Ca2+参加；c．FⅢ可提高FⅦa的催化效率。1．凝血酶血激活物的生成〔外源性凝血，血管外FⅢ参与〕②外源性途径152编辑ppt外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）

ⅦCa2+153编辑ppt外源性凝血细胞损伤组织因子〔TF〕ⅦCa2+

凝血酶原

激活物ⅩaⅩⅤaCa2+组织因子磷脂外表154编辑ppt

内源性凝血接触异面激肽释放酶Ⅻ

ⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+

血小板磷脂表面

外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）

ⅦCa2+ⅩⅩa

Ⅴa

凝血酶原

Ca2+激活物血小板磷脂表面ⅩaⅩⅤa

Ca2+组织因子磷脂表面155编辑ppt凝血酶原凝血酶原激活物凝血酶凝血酶的作用：①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白；②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ；③活化血小板以提供磷脂外表；④激活蛋白C系统，从而灭活FⅤa、FⅧa。156编辑ppt★小结

1．血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反响，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白

2．血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。

3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所——磷脂外表，同时都必须要有Ca2＋参与。4．调节蛋白FⅧ、FⅤ使反响过程加速。157编辑ppt

凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体

ⅩⅢaⅩⅢ

稳定的纤维蛋白多聚体Ca2+ⅩⅩa

Ⅴa

凝血酶原

Ca2+激活物血小板磷脂表面外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）

ⅦCa2+

内源性凝血接触异面激肽释放酶Ⅻ

ⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+

血小板磷脂表面

ⅩaⅩⅤa

Ca2+组织因子磷脂表面158编辑ppt〔三〕血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用〔1〕屏障作用PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖〔2〕分泌多种活性物质抗凝组织因子途径抑制物〔TFPI〕抗凝血酶Ⅲ、凝血酶调节蛋白〔TM〕组织型纤溶酶激活物159编辑ppt2.纤维蛋白、血流及单核细胞的作用〔1〕纤维蛋白的吸附〔2〕血流的稀释〔3〕单核巨噬细胞的吞噬160编辑ppt

抗凝血酶Ⅲ：肝脏、血管内皮生成。

作用：灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa

机理：分子中的精氨酸残基与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合。

肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用。★〔1〕丝氨酸蛋白酶抑制物3.生理性抗凝物质161编辑ppt〔2〕蛋白质C系统

包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物。蛋白质C由肝脏合成需VitK，蛋白质S是辅助因子。

作用：

①灭活FⅤa、FⅧa；

②抑制FⅩ、凝血酶原的激活；

③促进纤溶。162编辑ppt

由小血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血过程及FⅦa-TF对FⅨ的激活。〔3〕组织因子途径抑制物〔TFPI〕

TFPI

FⅩa〔-〕Ca2+FⅢaFⅦaFⅢa-

FⅦa-TFPI-FⅩa变构163编辑ppt★〔4〕肝素

由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、心、肝、肌肉含量丰富。作用：

①间接增强抗凝血酶Ⅲ的活性；

②刺激血管内皮细胞释放TFPI；

③增强蛋白C的活性；

④刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解。164编辑ppt三、止血栓的溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白分解液化的过程纤溶系统纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物〔一〕纤溶酶原的激活〔二〕纤维蛋白与纤维蛋白原的降解165编辑ppt〔一〕纤溶酶原的激活纤溶酶主要由肝脏生成1.组织型纤溶酶原激活物〔t-PA〕3.激肽释放酶、FⅫa2.尿激酶型纤溶酶原激活物〔u-PA〕激活物甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高

纤溶酶的作用

①水解纤维蛋白和纤维蛋白原；

②水解凝血因子FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅫ166编辑ppt〔二〕纤维蛋白与纤维蛋白原的降解纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白降解产物纤溶酶纤维蛋白降解产物可溶，抗凝167编辑ppt〔三〕纤溶抑制物1.纤溶酶原激活物抑制物-1〔PAI-1〕2.α2-抗纤溶酶内皮细胞生成灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶肝脏生成；灭活纤溶酶168编辑ppt纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物纤溶酶169编辑ppt内皮细胞激肽释放酶Cl抑制物tPAuPA尿激酶原PAI-1纤溶酶原纤溶酶α2抗纤溶酶α2巨球蛋白纤维蛋白〔原〕纤维蛋白降解产物170编辑ppt第四节血型与输血原那么一、血型与红细胞凝集血型指红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞凝集红细胞凝集成簇的现象

其本质是抗原-抗体反响凝集原红细胞膜上特异性蛋白质或糖脂，在凝血反响中起抗原作用凝集素与凝集原起反响的特异性抗体171编辑ppt二、红细胞血型〔一〕ABO血型

根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B将血液分为４种血型：

A型、B型、AB型、O型1.ABO血型的分型最重要的亚型：A1亚型、A2亚型172编辑pptABO血型系统的抗原和抗体血型红细胞上的抗原血清中的抗体A型:A1A+A1

抗BA2A

抗B+抗A1B型B

抗AAB型:A1BA+A1+B

无A2BA+B

抗A1O型

无A，无B

抗A+抗B173编辑ppt

ABO血型系统中各种血型抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链2.ABO血型系统的抗原174编辑pptABO血型的鉴定175编辑ppt〔二〕Rh血型系统1.Rh血型的发现与分布2.Rh血型系统的抗原与分型

Rh抗原种类多，D、E、C、c、e５种以D抗原的抗原性最强。

Rh阳性血型红细胞膜外表含有D抗原Rh阴性血型红细胞膜外表无D抗原176编辑ppt

意义

①Rh阴性血型者的输血；

②Rh阴性妇女的妊娠与分娩。★3．Rh血型的特点及临床意义

特点

①人血清中不存在天然的抗Rh抗体

②Rh系统的抗体是不完全抗体IgG

分子小，可透过胎盘。177编辑ppt

★输血原则：配血相合，同型输血

供血者受血者

RBC

RBC

主侧

次侧血清

血清

配血相合主、次侧均无凝集。

基本相合主侧无凝集，次侧有凝集。配血不合主侧发生凝集178编辑ppt本章重点

1．血浆渗透压，晶体渗透压及胶体渗透压及其生理意义

2．红细胞的悬浮稳定性及血沉

3．促红细胞生成素对红细胞生成的调节

4．血小板的生理特性及功能

5．内源性凝血系统与外源性凝血系统

6．纤维蛋白溶解系统的组成及作用179编辑ppt思考题1．从生理角度试述慢性肝病后期〔如肝硬化〕的病人为何易于出血？