医学考试急诊医学考点

医学考试急诊医学考点1、 血栓性血小板减少型紫瘢（TTP）,治疗首选：血浆置换。2、 血液透析对以下效果不佳：短效巴比妥类、中效巴比妥类、吩噻嗪类、苯二氮类。效果较好：长效巴比妥类。长效巴比妥透析，短、中效吩噻嗪苯二氮卓灌流。3、 最常见的肠梗阻：机械性肠梗阻。4、 在下列情况下容易发生肠梗阻：1、暴饮暴食后近端肠内容物骤然增多，不能顺利通过已狭窄的肠腔，形成相对的梗阻。2、粘连部位发生炎症或粘连水肿，以及食物残渣，异物的堵塞，都能导致肠腔狭窄。一组肠祥彼此紧密粘连成一团。并固定于腹壁切口疤痕下，因为肠腔狭小，肠蠕动受到影响，肠管不能扩张，容易发生梗阻。一段肠祥粘连并固定于自身折迭的位置，使曲折处的肠腔狭小，容易发生梗阻。一段肠祥粘连于距离较远的一点，由于牵拉肠祥使其粘连点成一锐角，容易发生梗阻。腹腔索带状粘连的另一端固定于腹后壁，将肠管压迫造成梗阻。肠壁粘着于腹壁的一点，肠袢其他部分无粘连，由于强烈的肠蠕动或身体姿势的突然改变，肠袢可能以粘着处为支点而扭转，弓1起绞窄性肠梗阻。5、 高位肠梗阻症状；一是腹痛，二是频繁呕吐。6、 1.粘连性肠梗阻：经非手术治疗病情不见好转或病情加重，严重影响患者生活质量时，均应考虑手术治疗。2.绞窄性肠梗阻：一经诊断应立即手术治疗，术中根据绞窄原因决定手术方法。7、 高位小肠梗阻，呕吐出现早，腹胀不明显。低位小肠呕吐出现晚，一次呕吐量大，常有粪臭，腹胀明显，有肠型。麻痹性肠梗阻有肠型，但肠型不明显。结肠梗阻（闭襻）以腹胀为主要症状，腹部有不对称膨隆。8、麻痹性肠梗阻，呕吐多为溢出性。不易手术。9、 低钾血症时，补钾后症状不减轻应补镁。10、 补钾时须检查肾功能和尿量，尿量大于700毫升/日或30毫升/小时则补钾安全(内科学第八版P783)。11、 碱中毒几乎都伴有低钾血症应及时补充氯化钾,但要在尿量超过40ml/h后进行。见高级教程P530。12、 治疗高渗性脱水的理想液体是：0.45%氯化钠注射液。13、 小儿三度脱水的判断：#1.轻度脱水#失水量占体重5%以下(30~50ml/kg)。患儿精神正常或稍差；皮肤稍干燥，弹性尚可；眼窝、前囟轻度凹陷；哭时有泪；口唇黏膜稍干；尿量稍减少。#2.中度脱水#失水量占体重的5%~10%(50~1OOml/kg)。患儿精神萎靡或烦躁不安，皮肤干燥、弹力差；眼窝、前囟明显凹陷；哭时泪少；口唇黏膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少，脉搏增快，血压稍降或正常。#3.重度脱水#失水量占体重的10%以上(100~120ml/kg)。患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤灰白或有花纹，干燥，失去弹性；眼窝、前囟深度凹陷，闭目露睛；哭时无泪医|学教育网；舌无津，口唇黏膜极干燥；因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝，脉细而快，血压下降，四肢厥;令，尿极少或无尿等。14、 呼吸性酸中毒应最先解决的问题是：解除呼吸道梗阻，改善肺通气功能。15、 治疗重度代谢性酸中毒伴肝功能损害时，首选溶液是：5%碳酸氢钠注射液。16、 哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通句血流比例失衡，导致肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2增大,严重发作时可有缺氧,PaO2降低，由于过度通气可使PACO2下降,Ph升高，表现为呼吸性碱中毒。若重症哮喘，病情进一步发展，起到阻塞严重，可有缺氧和二氧化碳潴留,PACO2上升，表现为呼吸性酸中毒，若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。17、慢性肾衰低钙高磷。18、 幽门梗阻常伴有低钾，代谢性碱中毒。19、 青春期功能性子宫出血的治疗原则是：止血、调整周期、促排卵。促排卵适用于青春期功血和育龄期功血。20、 更年期功血首选：诊断性刮宫。21、 葡萄胎排空后随访时最重要的检查项目：血HCG检查。22、 鉴别是否为上气道梗阻还是下气道梗阻简便方法：判断哮鸣音发生为呼气相还是吸气相。大气道梗阻为吸气相呼吸困难，小气道梗阻为呼气相呼吸困难。23、 重症肺炎。#1.主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。#2.次要标准：①呼吸频率230/min;②氧合指数＜250mmHg(1mmHg=0.133kPa):③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍；⑤血尿素氮＞7.14mmol/L;⑥收缩压＜90mmHg需要积极的液体复苏。24、 渗出液常为炎症，肿瘤所致，故可排除肺炎，肺结核，肺癌。胸部创伤一般为血气胸。急性肾小球肾炎可引起血浆渗透压降低，产生漏出液。25、 诊断胸腔积液最敏感的方法是：胸部CT。26、 判断急性心肌梗死面积最有价值的指标：肌酸激酶同工酶CK-MB增高的程度。CK-MB既可以用于早期确定急性心肌梗死的诊断，也可以用于判断梗死范围是否扩大，近年还用于评估急性心肌梗死再通的非创伤指标。高级教程P29327、 变异性心绞痛的特点：发作时ST段上移。变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变(抬高)，是不稳定性心绞痛(UA)的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST段压低。28、 服用洋地黄治疗的患者，考虑洋地黄中毒时，可能出现：频发室性期前收缩。强心苷中毒最多见和最早见的是室性期前收缩。鱼钩样变化是洋地黄化表现，低血钾U波。29、 在急性左心衰竭伴心源性休克的机械循环辅助治疗中，目前最有效的和实用的办法是：主动脉内球囊发搏。IABP适用于严重顽固的肺水肿、心源性休克，但不可用于主动脉关闭不全或主动脉夹层患者。30、 最能提示心功能不全的是：交替脉。交替脉：左心衰；奇脉：缩窄性心包炎右心衰；水冲脉：主A关闭不全；短绌脉：房颤；脉细数：休克。31、 能改善心力衰竭远期预后的是:血管紧张素抑制剂(ACEI)。副作用:咳嗽。换(ARB)。32、 最能早期反映心力衰竭并评价其进程和预后的生物学指标是：脑钠肽(BNP)。33、 单纯性二尖瓣狭窄办心力衰竭可选用的：利尿剂。高级教材P304,窦性心律的单纯二尖瓣狭窄不用洋地黄，伴有房颤者可用。强心药及扩血管药加重狭窄。34、 顽固性心力衰竭伴有传导阻滞的患者最有效的治疗方法：三腔起搏器。心脏再同步起搏治疗，三腔心脏起搏器(CRT)可使左右心室恢复同步收缩，为诒疗充血性心力衰竭开辟了新的途径。适应证:NYHA分级m-IV级；伴有室内阻滞，QRS波宽度2130ms；左心室舒张末径255mm；左室射血分数LVEF<35%O见高级教程P30635、 二尖瓣狭窄大咯血的原因：支气管静脉曲张破裂。二尖瓣狭窄导致左房负荷增大，从而导致肺静脉压力增大。36、 急诊心肌梗死心力衰竭患者24内出现的室性期前收缩,首选的药物是:利多卡因。37、 引起病毒性心肌炎最常见的病毒：柯萨奇病毒。38、 病毒性心肌炎病原诊断中最有价值的依据是：心包穿刺液中分离至IJ病毒。39、 心包炎早期有摩擦音，积液明显增多，压迫心脏，心包脏层与外层分离，无摩擦音。40、 过敏性紫瘢：对称性分布，局限于四肢，多见于下肢伸侧及臀部，躯干很少累及。41、 预防肾病综合征出血热的关键性措施是：防鼠、灭鼠。（切断传播途径）42、 肾病综合征出血热早期出血的原因是：血管脆性增加及血小板减少。43、 肾病综合征出血热少尿的主要原因：肾小球滤过率下降44、 脑的体积在短期内难以压缩或压缩性很小，因此主要依靠脑脊液或脑血容量减少来缓缓冲，但由于脑脊液与血容量在脑内容物中所占比例较小，所以一般而言允许颅内压增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅内容物体积或容量增加超过颅内容积的8~10%这一代偿容积时，则会产生严重的颅内压增高。45、 急性心肌梗死，导联提示：定位诊断ST段抬高：1、V1-V3:前间壁心肌梗死；2、V3-V5:前壁心肌梗死；3、V1-V5:广泛前壁心肌梗死；4、II、III、avF:下壁心肌梗死；I、AVL:高侧壁心肌梗死；5、V7-V9:后壁心肌梗死。歌诀说明：1、 胸前导联V1、V2、V3......口诀中就用1、2、3......代替，以此类推。2、 1、AVL导联任何时候都代表"侧”；见L为侧2、U、m、AVF导联任何时候都代表"下"见F为下；记忆歌诀前间123局前345前侧567广前1-5下间123下侧567见L为侧见F为下正后有78高侧L8注解：前间壁：V1、V2、V3局限前壁:V3、V4、V5前侧壁：V5、V6、V7+I、AVL广泛前壁:VI、V2、V3、V4、V5下间壁：VI、V2、V3+U、m、AVF下侧壁：V5、V6、V7+U、m、AVF正后壁:V7、V8高侧壁：1、AVL、V846、 小脑幕切迹疝的治疗：1.维持呼吸道通畅，2.甘露醇，3.病变性质部位明确者，立即手术，不明确者姑息减压（颞肌下减压、部分脑叶切除减压）4.脑积水的病人，立即穿刺侧脑室弓I流。47、 急性苯中毒最主要表现在：中枢神经系统损害症状。48、 患者呼出气味中，哪项气味可以判断是硫化氢中毒的：臭鸡蛋味。有机磷农药中毒：大蒜味。糖尿病酮症酸中毒：49、 巴比妥类药物中毒临床表现以什么为主：中枢神经抑制。50、 地西泮中毒是，最好的解毒药是：氟马西尼。51、那种中毒，临床上以表现为锥体外系反应：吩噻嗪类。52、 其戒断综合征主要表现为躁动和癫痫样发作的是：巴比妥类。53、 氟马西尼苯而氮棹类 血液透析长效苯巴比妥。54、 敌百虫呈碱性，禁用碱性液洗胃。敌百虫遇碱，水解成度性更强的敌敌畏。55、 磺胺要中毒：结晶尿。磺胺药本易结晶在肾小管。56、 CO中毒的主要机制是：COHb蓄积。57、 确诊CO中毒的重要依据：查血气，血中COHb的浓度。58、 吩噻嗪类药物中毒的治疗以哪项为主：对症治疗（锥体外系反应。59、 急性有机磷农药中毒：中毒程度的分级（l）轻度：恶心、呕吐、头痛、头晕、多汗、无力、瞳孔缩小。胆碱酯酶活性70%-50%。（2）中度：除上述症状外，有肌束震颤，瞳孑L更小，呼吸困难、大汗、流涎、神志有时模糊、血压有时稍高。胆碱酯酶活性在正常水平的50%-30%。⑶重度：瞳孔针失大小，呼吸极度困难，严重低氧血症、紫绀，少数有脑水肿、休克、肾功衰竭、深昏迷，可因呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制而死亡。胆碱酯酶活性在正常水平的30%以下。60、 阿托品治疗有机磷农药中毒的的主要机制是：拮抗乙酰胆碱。61、 有机磷农药中毒最常见的死亡原因是：呼吸衰竭（肺水肿）62、 有机磷杀虫药中毒发生肺水肿时，首选措施：阿托品。63、 有机磷杀虫药毒性最强的是：对硫磷。对硫磷，剧毒。敌敌畏，高毒。敌百虫，中毒。64、 杀鼠剂是哪一种：氟乙酰胺。65、 灭鼠药中毒的治疗用药是：VitKl。66、 毒物吸收入体内后主要存储在：肝脏。67、阿托品中毒的机制是：受体的竞争。（拮抗乙酰胆碱）68、 海洛因中毒最常见的死亡原因：短期戒断后初次复吸。69、 急性吗啡中毒的特效解毒药是：纳洛酮。70、 毒蛇咬伤后最容易导致失血性休克的毒蛇是：五步蛇。金环蛇、银环蛇、海蛇等主要含神经毒。#蝰蛇、尖吻蝮、竹叶青等主要含血循毒。# 眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇等主要含混合毒。71、 抗毒蛇血清的用法：3-5支+5%GS500ml，慢慢静滴。72、 容#既往出现急性胆囊炎的胆囊结石患者应及时采取手术治疗，无症状的胆囊结石患者原则上可不进行治疗，但出现下列几种特殊情况均需考虑手术治疗：1、胆囊结石充满型；2、胆囊壁增厚，不能排出胆囊癌；3、胆囊息肉：单发胆囊息肉超过1cm、存在异常血流信号；4、瓷瓶样胆囊；5、胆结石堵塞胆囊管开口处引起胆囊炎；6、胆囊萎缩；7、胆囊结石：大量且细小的结石，以及〉2.5cm的结石；8、胆结石病史超过10年。73、 临床上分水岭脑梗死发生的主要机制是：血流低灌注。74、 对梗塞灶周围半暗带的评估，最有价值的检查是：MRI灌注加权成像。75、 原发性脑出血超早期脑水肿发生的机制是：流体静力压和血凝块回缩。76、 病毒性脑膜炎脑脊液变化：细胞数增高，以淋巴细胞为主；糖正常，氯化物正常；蛋白质略高。77、 手足口病的病原体为：肠道病毒71型。（柯萨奇病毒A组16型（CoxA16）[br]肠道病毒71型（EV71）常见）78、 引起病毒性脑膜炎的主要传播途径是：粪口传播。79、 流行性脑髓膜炎抗感染主要选着：青霉素G。青霉素在脑脊液中的浓度是血浓度的10-30%。80、 乙型脑炎最主要的死亡原因是：中枢性呼吸衰竭。主要传染源是：猪。81、 小儿化脓性脑膜炎的脑脊液变化是：细胞数量增高，蛋白质增高，糖减少。82、 癫痫持续状态：83、 急诊处理癫痫持续状态最常用、最有效的药物是：苯二氮卓类（地西泮）84、 怀疑蛛网膜下腔出血，其急诊首选检查手段是：CT。85、 蛛网膜下腔出血确诊的方法是：脑血管造影。86、 刺激ADH（抗利尿激素）释放的最大因素是：血容量下降。87、 高钠血症，早期血钾正常，之后下降的原因是：钾经尿排出。排出增加。同时ca下降有代谢性酸中毒。88、 低钾的原因：89、 禁食水的成年患者每日正确的水与电解质补充量为：水2000-2500ml，钠5g，氯化钾4g。水2000-2500,氯化钠4-5,氯化钾3-4。90、 肠套叠以小儿最多见，其中以2岁以下者居多。［br］肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块。伴有呕吐和果酱样血便。钡剂胃肠道造影对诊断肠套叠有较高的准确率。91、 夏科（Charcot）三联征是指腹部绞痛、寒战发热及黄疸，即急性化脓性胆管炎的典型症状，其原因多为胆管结石。92、 外科患者最易发生的水钠和电解质代谢紊乱：等渗性脱水。93、 等渗性脱水常见的临床表现：休克伴代谢性酸中毒。等渗性脱水5%出现症状，6-7%可有休克，尿钠减少，尿比重增和加，因血容量减少可通过醛固酮ADH增多使钠水重吸收增加。94、 仅用等渗盐水纠正等渗性脱水时，可导致：高氯血症（高氯性酸中毒的危险）95、 低渗性脱水根据缺钠程度分为三级：轻度失钠小于135、中度失钠小于130、重度失钠小于120。96、 低渗性脱水时，血清钠尚未明显降低，尿钠的含量是：略高（排钠多于排水）97、 导致原发性脑出血最主要的危险因素是：淀粉样脑血管病（主要是高血压合并小动脉硬化引起）。98、 葡萄胎严格避孕一年，首选避孕套，尽量避免节育环。99、 子宫肌瘤最主要的症状是月经增多，经期延长，月经周期缩短，引起月经增多的主要是粘膜下及肌壁间肌瘤，而浆膜下肌瘤对月经影响较小。100、 病窦分五型1窦缓2传导阻滞3窦性停搏4逸博5慢快综合症（在1和2基础上出现阵发室上速及房扑房助）101、 病毒性心肌炎：无心脏传导阻滞的患者不用激素，免疫抑制剂目前有争议。心衰时限制盐及水摄入，应用ACEI、利尿剂、洋地黄类。高级教程p321。102、 抢救氟化物中毒最有效的措施：亚硝酸异戊酯（吸入亚硝酸异戊酯是应急做法，不是最有效做法，）查询高级教程103、 轻度硫化氢中毒的临床表现：眼和呼吸道的刺激症状。104、 碑化氢中毒的主要症状是：急性溶血。105、 碑化氢中毒时最有效的血液净化方法：血浆置换+血液透析。106、 最易引起白细胞减少的中毒是：苯中毒（苯的靶器官是骨髓。107、 亚硝酸盐中毒的主要机制：氧化血红蛋白（氧化成高铁血红蛋白。108、与百草枯对肺的损伤作用有关的是：聚氨摄取途径。109、百草枯中毒造成机体损伤的核心反应是：氧化-还原反应。110、 百草枯中毒考虑吸氧吸氧的氧分压浓度需低于：40mmhg。111、 每100g白陶土可吸附百草枯的量：6g。112、 乙醇在体内主要吸收部位是：空肠和十二指肠。一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指肠和空肠吸收。113、 目前大部分阿片类药物的毒性作用主要通过受体介导，这种受体是：MOP。114、 多于年轻人，吗啡的半衰期是：2小时。115、 急性氰化物中毒时，最常用的药物：1.5%硫代硫酸钠溶液，2.1:5000高锰酸钾溶液，3.3%过氧化氢溶液。如系口服中毒者，可用大量5%硫代硫酸钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液洗胃（忌用活性炭），以使胃内氰化物变为不活动的氰酸盐。洗胃后再给硫酸亚铁溶液，每10分钟1汤匙，可使氰化物生成无毒的亚铁氰化铁。由于氰化物吸收极快，故洗胃可在上述解毒剂应用后再进行。116、 关于硫化氢中毒的病因和机制：117、 一氧化碳中毒的发病机制：118、 碑化氢中毒血液净化的指征：119、 可能被用于亚硝酸盐中毒的药物是：亚甲蓝，甲苯胺蓝，维生素C，辅酶A，维生素B12。（辅酶A和维生素B12可增加亚甲蓝疗效\120、 在百草枯中毒治疗中，以下药物具有抗氧自由基作用的是:依拉达奉，谷胱甘肽，维生素C。（环磷酰胺、糖皮质激素为免疫抑制剂；）121、 硫化氢中毒临床表现分级程度：轻度：眼，上呼吸道刺激症状。#中度：神经、消化#重度：意识，肺脑水肿。122、 碑化氢死于急性心衰及肾衰。123、 吗啡中毒：中毒的主要症状为昏迷，呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、两侧对称，或呈针尖样大，血压下降、发绀，尿少，体温下降，皮肤湿;令，肌无力，由于严重缺氧致休克、循环衰竭、瞳孔散大、死亡。124、 吗啡：中毒的主要症状为昏迷，呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、两侧对称，或呈针尖样大，血压下降、发绀，尿少，体温下降，皮肤湿冷，肌无力，由于严重缺氧致休克、循环衰竭、瞳孔散大、死亡。125、 气管插管的禁忌证:1.喉头水肿、气道急性炎症、喉头黏膜下血肿、插管创伤引起的严重出血者；除非急救，禁忌气管内插管。2.咽喉部烧灼伤、肿瘤或异物存留者。3.主动脉瘤压迫气管者。插管易造成动脉瘤损伤出血为相对禁忌证。4.下呼吸道分泌物潴留难以从插管内清除者。应行气管切开置管术。5.其他，如颈椎骨折、脱位者。6呼吸道不全梗阻者有插管适应征，但禁忌快速诱导插管。7.有出血性血液病（如血友病，血小板减少性紫瘢等）者。插管损伤易诱发喉头声门或气管粘膜下出血或血肿，继发呼吸道急性梗阻，为相对禁忌证。126、 关于气管插管的要点，最关键的是：声门显露。127、 环甲膜穿刺术：128、 中心静脉置管后，为了及时发现可能发生的机械并发症，应：常规行X线检查，确定导管位置及检查是否有胸部异常。129、 三腔二囊管使用时需注意的事项：1.食管气囊压力不宜过高，防止压迫食管黏膜发生溃疡。130、 呼气触发灵敏度一般设置为：25%。131、气管切开早期并发症是指并发症发生在：24小时内。132、 人工气道最严重的并发症是：气道梗阻。133、 同步间歇指令通气（SIMV）适用于：有自主呼吸，作为撤除呼吸机之前呼吸机得锻炼。134、 最快得临时起搏是：经皮临时心脏起搏。135、 使起搏阈值降低的情况是：低钾血症。心'肌缺血、坏死、高血钾、应用抗心律失常药物时，阈值升高；136、 临时起搏器最常见的部位是：右心室心尖部。137、 临时起搏器导线的放置时间最好不要超过：2周。一般不超过两周，最长不要超过1个月。138、 三度传导阻滞：大炮音。（听诊）139、 ARDS患者肺保护性通气策略的核心是：小潮气量和允许高碳酸血症。肺保护性通气策略为小潮气量和允许性高碳酸性血症适当PEEP为肺开放策略。140、 硝普钠是一种直接作用于外周血管的快速强效降压药物，他的作用：1扩张外周静脉血管，降低血管充盈压；2.扩张动脉压，减轻后负荷；3.治疗高血压急症和肺动脉高压；4.可引起惊厥、意识模糊等氰化物中毒表现。141、 关于肾上腺素的作用：1.刺激a受体，增加外周血管阻力，提高主动脉舒张压；2.标准剂量是每1mg静脉或骨髓腔静注，每间隔3-5分钟；3.可用2-2.5mg气管内给药；4.联合应用肾上腺素和血管加压素可以高心脏停搏患者恢复自助循环的概率。5.刺激B受体，增强心肌收缩，有利于除颤。142、 可以同时有效降低动脉压和左室收缩速率（dp/dt），多主动脉夹层分离的治疗有效的药物是：拉贝洛尔。143、胺碘酮：扩张冠脉，，降低外周阻力，减慢心率。临床应用：1.转复房颤以及转复后维持窦性心律的最常用药物：2.对快速房颤、房扑伴左心室功能不全，或AMI伴房颤者，可作为一线药物使用控制心室率；3.伴有充血性心力衰竭的款QRS心动过速，胺碘酮是首选药物；4.对室颤或持续性室速患者，在电除颤和肾上腺素后，可使用胺碘酮；5.144、 室速有血流动力学改变时首选：电复律。145、 奈西立肽：1、是重组人脑钠肽（BNP）。2、具有扩张静脉、动脉和冠状动脉的作用，降低前、后负荷，增加心排量。3、可增强钠盐排泄和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感系统。1.均衡扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷，迅速缓解呼吸困难和全身症状，无耐药性。2.中度利尿排钠，降低循环容量负荷，增加肾过滤度，不增加肾脏负担。3.全面拮抗神经内分泌系统过度激活产生的心脏毒性。4.延缓心脏重塑，阻止心肌增生肥厚和间质纤维化，降低远期病死率。5.无正性肌力和正性心率作用，不增加心肌氧耗，无致心律失常的作用。奈西立肽通过与利钠肽A型和B型受体结合，增加靶细胞环鸟苷酸的水平，从而促进平滑肌细胞舒张，使静脉和动脉血管扩张，发挥其利尿钠、利尿、血管扩张、平滑肌松弛的作用。此外，本药尚能抑制肾素-醛固酮系统，与心房利尿钠肽有类似的作用。146、 洋地黄：1、兴奋迷走神经，使心房不应期缩短，心房率增快。2、最适用于伴有心功能不全的快速型室上性心率失常。3、控制心室率时必要时可与B受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。对体力活动等交感神经兴奋时心室率控制不佳。梗阻性心肌病、单纯性二尖瓣狭窄、预激综合征、或存在其他旁路者禁用。147、 多巴胺：具有兴奋肾上腺素a、B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。148、 硝酸甘油：149、 吗啡中毒的临床表现：吗啡中毒按照严重程度可分为一般中毒、严重中毒。一般中毒：患者可表现为头晕并伴有恶心、呕吐、口渴的症状；部分患者也可表现为兴奋状态或者抑郁状态；中毒时测量血压、血糖可出现高血糖、低血压；也有些患者可能出现幻觉、皮肤瘙痒、便秘的症状。严重中毒：典型临床表现为针尖样瞳孔，还能表现为肌肉抽搐、牙关紧闭、肺水肿、昏迷，最终可由严重的中枢抑制而死亡。148、 急性吗啡中毒的特效解毒药：纳洛酮。149、 蛇毒弓I起的局部损伤：肢体麻木、瘫痪、肿胀、坏死。150、 长期酗酒会导致：维生素缺乏、蛋白质缺乏、矿物质缺乏、糖供应不足。151、 失血性休克的失血量一般占血容量的比例：代偿期15以下，轻度20-30,中度30-40,重度40-50极重50以上。152、 休克时患者中心静脉压不足4cmH2O，提示：血容量不足。153、 判断休克的指标：休克诊断标准：一、有很明显引起休克的病因。二、有意识的异常休克早期，可以出现精神比较亢进或者比较兴奋的状态，休克中晚期会出现精神很差，严重的会出现昏迷等状况。三、脉搏比较细数，超过100次/分钟，或者脉搏很细，基本上摸不到。四、四肢湿;令、皮肤花纹或者黏膜苍白、发绀，尿量少于每小时30ml或者根本没有尿。五、出现收缩压低于80mmHg。六、脉压少于20mmHg。七、原有的高血压患者出现收缩压较原来的水平下降30%以上。如果符合上面的第一条或者是第二第三、第四条其中的两项，以及第五、第六、第七条其中的一项，可以诊断休克。154、 兼有缩扩血管的活性药物：多巴胺。（小剂量多巴胺扩张肾血管，大剂量多巴胺收缩血管。)155、 多巴胺轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用时的剂量：2-4ug(kg/min)。多巴胺小剂量＜5ug/(kg.h)时，激活多巴胺受体，具有扩张肾、肠系膜和冠状动脉的作用；中剂量5~10ug/(kg.h)激活t受体为主，增加心肌收缩力和心率。大剂量〉10ug/(kg.h)激活e受体为主，使动脉收缩，血压升高。156、 休克时多巴胺推荐的使用量：5-20ug(kg/min)。157、 顽固性休克患者使用去甲肾上腺素的剂量8-30ug/min。重度极重度感染性休克4-8ug/min。158、 休克患者采取何种体位最合理：头躯平抬高20-30度，下肢抬高15-20度。中凹卧位适用于休克的患者。抬高头胸部，有利于保持气道通畅，增加肺活量，改善缺氧症状，抬高下肢，可促进静脉血回流，增加心输出量而缓解休克症状。159、 非选择性B受体兴奋药是：异丙肾上腺素。异丙肾：对B1B2选择性很低,B1正性肌力、心率作用，B2舒张骨骼肌、平滑肌等血管去甲肾：兴奋a多巴芬丁胺：选择性B1160、 兼有兴奋a、B的血管活性药：多巴胺，间羟胺，肾上腺素，去甲肾上腺素。161、 属于扩张血管活性药的是：酚妥拉明。162、 休克指数：1.常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。2.指数为0.5多提示无休克；＞1.0~1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。3.休克指数与左心室的功能密切相关。4.持续性休克指数升高》1,则提示患者病情严重，死亡率高。163、最常引起过敏性休克的药物是：青霉素。164、 肾上腺皮质激素用于治疗休克的机制：1.增加心搏量；2抑制垂体-B内啡肽的分泌；3.维持细胞壁、细胞膜、溶酶体膜的稳定性；4.抑制花生四烯酸的代谢；5.稳定补体系统。165、 急性下壁心肌梗死常可合并：右心室心梗。166、 哪种急性心肌梗死常合并窦性心动过缓：下壁心肌梗死。167、 患者的脉搏短绌是：心房颤动。168、 危重症患者机体的代谢以下列为主：三大代谢均以消耗性代谢为主。168、 急性心肌梗死早期最常见的死亡原因：原发性心室颤动。169、 阿托品可用于：不完全性三度房室传导阻滞。170、 约5%的心房颤动发生在急性心肌梗死后几个小时内：24小时内。心律失常见于75%~95%的患者，多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见。171、 肾性急性肾衰竭的常见的病因：急性肾小管坏死。172、 急性上消化道出血常见的原因：溃疡病出血。173、 重症监护室（ICU）的主要临床任务：危重患者的监护与救治。174、 原发性心室颤动多发于冠状动脉阻塞后什么时候发生：4小时内。房颤发生于心梗24小时内，室颤则4小时内。175、 持续性静点硝酸甘油的起始剂量是：10-20ug/min。176、 硝普钠常用有效剂量是：0.1-5.05ug（kg/min）。177、 呋塞米治疗急性肺水肿的常见用量：0.5-1.0mg/kg。（20-40mg）。178、 下列哪种指标可预示6个月内急性冠脉综合征发生的恶性心脏病事件：C反应蛋白。179、多巴胺丁酚常用的剂量范围正确的是：5-20ug(kg/min)。180、 多巴胺在哪个剂量是主要起用a受体激动效应的：10-20ug(kg/min)o181、 多巴胺在哪个剂量是主要起用B受体激动效应的：5-10ug(kg/min)。182、 如果去甲肾上腺素发生渗漏，应尽快给予药物处理的是：酚妥拉明。去甲肾上腺素对血管有强烈的收缩作用，如果液体外漏，可以造成局部