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文档简介
问答题新生儿分娩过程中哪些胎儿原因可引起新生儿窒息?.早产儿,小于胎龄,巨大儿.呼吸道和心脏先天畸形.羊水式胎粪吸入所致呼吸道阻塞.宫内感染所致神经系统受损等Apgar评分应在什么时候进行,各有什么意义?包括哪些体征?.评分应在刚出生后1分钟内评定,不正常者5分钟时必须再评一次,因5分钟评分对预后(特别对智力的影响)关系更为密切,仍不正常者可继续每隔10〜15分钟多次重复评分。包括皮肤颜色、心率、刺激后的反应、肌张力及呼吸。为什么新生儿肺透明膜病多见于早产儿?因肺表面活性物质由II型肺泡上皮细胞产生,在胎儿20-24周时肺内开始出现,但量不多,到35周以后迅速上升,如分娩过早则此物质量不足,故本症多发生在早产儿。新生儿溶血症患儿肝脾是否肿大?为什么?.新生儿溶血症时由于红细胞大量破坏,骨髓外造血代偿性增生,引起肝脾肿大。简述新生儿溶血症发病的基本原理当含有从父亲遗传而来,恰为母亲缺少的血型抗原之胎儿,红细胞在妊娠期间进入母体,刺激母体产生IgG血型抗体,此抗体经胎盘进入胎儿体内引起特异性抗原抗体反应,破坏红细胞而发生溶血。为什么新生儿溶血症患儿易并发胆红素脑病?患新生儿溶血症时血中未结合胆红素升高,新生儿尤其是未成熟儿血脑屏障发育尚差,处理胆红素能力差,较易并发胆红素脑病。新生儿高胆红素血症的换血疗法指征是什么?产前已确诊溶血病,出生时有贫血(Hb<12g/dl),水肿,肝脾肿大,心力衰竭者。血清总胆红素超过342umol/l(20mg/dl),或每日上升的胆红素浓度超过85umol/l(5mg/dl)且以未结合胆红素升高为主。出现早期胆红素脑病表现者。早产儿以及前一胎有死胎,全身水肿,严重贫血病史者可放宽换血指征。有哪些原因可导致新生儿颅内出血?.主要由于产伤和缺氧引起,极少因出血性疾病或颅内先天性血管畸形所致为何脑室管膜下和脑室内出血常发生在侧脑室管膜下靠近尾核头部或体部的生发层基质内?因胎儿在28±8周时该区血供丰富,代谢活跃,但毛细血管细弱,缺乏结缔组织的支持,容易出血。血流向脑室而成脑室内出血。简述新生儿颅内出血的治疗原则止血,控制脑水肿,降低颅内压,控制惊厥,维持脏器功能,纠正代谢紊乱,改善脑细胞代谢。患儿4天,男,因拒奶,四肢阵发性强直性痉挛1天急诊入院。查体时阵阵痉挛,口唇紫绀,呼吸急促,心率160次/分,肺呼吸音粗,脐部有粘性分泌物,脐周皮肤充血,腹稍隆浓,肝脾均在肋下1.5cm,请提出治疗意见。(原则)1)止痉:可用安定,鲁米那,氯丙嗪等抗感染:青霉素.注射破伤风抗毒素保持安静,清除呼吸道分泌物,保持气道通畅,需要时吸氧5.)脐部处理6).静滴维持水电解质平衡及热量需要为什么新生儿窒息会发生混合性酸中毒?新生儿窒息开始时血PH下降,PaO2降低PaCO2上升,可发生呼吸性酸中毒,继续缺氧,PaO2再度下降,无氧代谢产生大量性酸产物,导致代谢性酸中毒。抢救新生儿窒息纠正酸中毒时应注意的事项是什么?为什么?纠酸时必须先行辅助呼吸使PaCO2接近正常,然后用碳酸氢钠纠酸,否则碳酸氢钠将增加血CO2含量。为什么采用改良的直接抗人球蛋白试验诊断新生儿ABO溶血症?因ABO溶血症患儿红细胞上IgG抗体结合量少,一般直接抗人球蛋白试验阴性或弱阳性,采用改良的直接抗人球蛋白试验可提高阳性率,减少漏诊。试举出新生儿期惊厥常见的5种或5类疾病。新生儿缺血缺氧性脑病,新生颅内出血,新生儿低血糖,新生儿核黄疸,新生儿化脓性脑膜炎简述小儿惊厥首选止痉药物安定类的优、缺点。.优点:对各型发作都有效,较安全,作用快,适于急症用缺点:维持作用时间短,过量可有呼吸抑制和血压下降的副作用。列举出6种小儿惊厥时的常用止惊药物。安定、苯巴比妥钠、水合氯醛、氯丙嗪、硫喷妥钠副醛、乙醚75,试述小儿高热惊厥的诊断要点。首发年龄6月-3岁常在呼吸道或消化道感染时发生体温>38.5°C,多在高热2-6h内发生,热退惊止常为全身性抽搐伴意识丧失持续时间<5‘-10’发作后很快清醒或安静入睡一般不伴神经系感染征侯也不遗有颅脑后遗症脑脊液正常,二周后脑电图正常试述高热患儿应用激素的注意事项。病因未明确之前仅用于抢救患儿,一般不用病毒感染早期不用,否则可防碍干扰素的释放细菌感染所致高热用激素同时应予足量有效抗生素,以防感染扩散急性高热伴中毒症状严重,用激素一般不用超过3天对已诊断或拟诊为需用激素治疗的发热性疾病如结缔组织病,血液病等可视病情而定急性脑水肿引起颅内高压的主要临床表现有哪些?1.头痛 2.呕吐 3.意识障碍 4.血压升高5.肌张力增高 6.呼吸障碍 7.循环障碍 8.体温调节障碍9.眼部表现,复视,视野变化,眼球突出,眼底变化结核试述小儿活动性肺结核的指征。结素试验呈强阳性有发热和其他结核中毒症状痰液、胃液、胸腔积液及其他排出物中找到细菌支气管镜检查表示明显支气管结核病变胸部X线检查示活动性原发性肺结核改变者血沉增快而无其他原因简述结核菌素试验的意义。阳性反应⑴曾接种过卡介苗,人工免疫所致⑵儿童无临床症状而仅呈一般阳性反应,表示受过结核菌感染,但不一定有活动病灶3岁以下,尤其是1岁以下小儿,阳性反应多表示体内有新的结核活动性结核病。在两年之内由阴性反应转为阳性反应,或反应强度从原来:10mm增加到>1mm以上且增加的幅度为6mm以上时,表示新近有感染,有活动性病灶存在的可能。阴性反应⑴未受过结核感染,或曾感染而已经生物学痊愈。⑵已感染结核,但尚未产生变态反应(初次感染后4〜8周内)⑶机体免疫反应受到抑制,可出现假阴性反应。如部分重症结核病人急性传染病,肾上腺皮质激素等药物治疗时;先天性胸腺发育不全症,严重联合免疫缺陷病22.简述卡介工g的小儿反应阳性与自然感染的反应的区别?PPD自然感染硬结直径5-9mm10-15mm硬结质地,颜色质地较软,浅红色,边缘不整。硬结反应质地较硬,颜色深红,边缘清楚阳性反应时间较短,2-3天消失较长,7-10天阳性反应变化有较明显地逐年减弱倾向,一般于3〜5年内逐渐消失。达10〜20年之久,甚至终身,短时间内反应无减弱倾向简述预防性化疗的对象及药物用法。幼儿未接种过卡介苗,但新近结素试验呈阳性反应与开放性结核病人密切接触者未接种过卡介苗的小儿,结素试验由阴转阳结素试验呈强阳性反应者有结核病史或肺内有陈旧的结核病灶,因其他疾病需长期服用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。药物:INH,RFP腹泻23.感染性腹泻病的病原有哪些?简述其主要的致病机理一、 细菌毒素作用肠道致病菌产生肠毒素,可引起肠炎,产生两种毒素:、为不耐热肠毒素与小肠上皮细胞膜的受体结合,并激活腺苷酸环化酶,使细胞内的ATP转变为CAMP使CAMP增加导致肠液中水和CI-的再吸收减少,肠液中钠、氯、水分的总量明显增多超过结肠吸收限度而导致腹泻。、为耐热肠毒素通过激活腺苷酸环化酶而使GTP转变为CGMP,使小肠分泌增加引起腹泻。二、 病原菌侵袭如痢疾杆菌及侵袭型大肠杆菌可侵袭小肠或结肠肠壁,使肠粘膜发生充血、水肿、渗出、甚至发生溃疡而出现粘液脓血便,以及全身中毒症状。三、病毒感染如轮状病毒侵入小肠壁绒毛上皮细胞使绒毛缩短或细胞破坏。致使肠壁吸收水和电解质的功能发生障碍。同时双糖酶活力降低,尤其是乳糖酶亦受影响,食物中的碳水化合物被分解吸收而在肠腔内形成高渗物质结果出现水样腹泻。在适当的输液方案治疗中予纠正脱水,酸中毒的过程中,为什么有时会出现抽搐?脱水酸中毒的患儿,尤其伴有营养不良者,在输液治疗过程中,有时会发生手足抽搐,全身惊厥等症状。这些症状发生的原因,大多认为是由于细胞外液缺Ca所致。血液的酸碱度影响钙的离解作用。由于酸中毒增加了钙的离解作用,可使蛋白结合钙转变为游离钙,因此游离钙往往并不减少,临床上不显示低钙症状。但当酸中毒纠正后,一般游离钙转变为蛋白结合钙,一部分与钠骨骼回吸收,加上血容量的补充使钙的浓度稀释,总钙与游离钙都降低,于是便可能出现抽搐。简述腹泻病的诊断程序凡大便性状有改变如稀便,水样便,粘液便或脓血便及大便次数增多,即可诊断为腹泻病。还应判断脱水程序和性质,有无电解质和酸碱平衡紊乱。应尽量寻找病因。(一) 大便无或偶见少量白细胞表明无侵袭性细菌性肠炎。而是由于受肠毒素或其它因子作用使分泌增加,产生腹泻,如非侵袭性细菌病毒或寄生虫等肠内感染,肠道外感染,及非感染因素所引起肠炎。便需与下列疾病鉴别。(1)生理性腹泻 (2)吸收不良综合征(二) 大便中有较多的白细胞表明结肠和或回肠末端有侵袭性炎性病变,由各种侵袭性细菌感染所致,应尽量寻找病原,病原明确后应按病原进行诊断。如细菌性痢疾,致病性大肠杆菌肠炎,轮状病毒肠炎。如感染病因不能明确,则诊断为急性肠炎。静脉滴注补充钾盐应注意什么?对缺钾患儿必须及时补充钾盐,但若静脉滴注射时速度太快,剂量太大,浓度太高,反而会导致高血钾造成危险,因此补充钾盐不仅要注意肾脏的排尿功能,而且补充速度不可太快,剂量不可太大,静脉滴入速度一般以每小时不超过20毫当量为宜,滴入浓度不超过0.15〜0.3%,口服较为安全,能口服者尽量口服,氯化钾口服对胃肠道刺激较强,因此多采用10%水溶液,饭后服可减少刺激性。呼吸27引起胸腔积液的疾病:肺炎,肺结核,ARDS,肿瘤,缩窄性心包炎,充血性心衰,SLE,风湿病,低蛋白血症等。28.简述呼吸道病毒感染应用干扰素的原则要点原则上是在疾病的早期应用(3-5天内)每日或隔日一次肌肉注射连用3-5次即可。泌尿197.简述原发性肾病综合征的病理生理变化简述原发性肾病综合征的病理类型肾病综合征有哪些临床类型?如何区别单纯性和肾炎性肾病?何谓选择性和非选择性蛋白尿?有什么临床意义?[病例分析]1、患儿,男,11个月。于3月21日就诊。主诉为抽搐。其主要表现为突然神志不清,双眼上翻,四肢强直转而抽动,无大小便失禁,抽后意识恢复,疲乏入睡,醒后活泼如常。如是发作,每日3-5次,每次持续数秒至数分钟不等。无发热,无咳嗽,无呕吐,无外伤史。尿便正常。既往史:既往健康,无肝炎、结核接触史。预防接种均按时进行。患儿为第一胎第一产,足月顺产,生后母乳喂养未添加辅食。生长发育史无明显异常。家庭中无抽搐病例。体格检查:T36.5°C,P120次/min,R36次/min。发育良好,营养中等,自动体位,扶物可站及挪步,神志清楚,查体哭闹。皮肤及浅表淋巴结无异常。头呈方颅,前囟1.5cmX1.5cm,张力不高。双瞳孔等大同圆,直径4mm,光反射灵敏。牙齿萌出4颗。心肺未见异常。腹软,肝脏肋下2cm,质软。四肢活动自如,肌力及肌张力正常。神经系统检查双侧膝腱反射正常,脑膜刺激征阴性,双侧巴彬基征阴性。辅助检查:白细胞总数8.5X109/L,血红蛋白110g/L。尿常规无异常。血清钙检测结果为1.7mmol/L。入院诊断:维生素D缺乏性手足搐搦症诊断依据:11个月婴儿,母乳喂养,未添加辅食,春季发病,无热抽搐,发作过后如常。前囟未闭,牙齿萌出数少于正常,神经系统无病理反射。血清钙1.7mmol/L患儿在发作间期神经肌肉兴奋性增高的体征有:面神经征阳性:以指尖或叩诊锤叩击颧弓与口角间的面颊部,引起眼睑和口角抽动。腓反射阳性:以叩诊锤叩击膝下外侧腓骨小头腓神经走行处,足向外侧收缩。人工搐搦征阳性:以血压计袖带包裹上臂,充气,使血压维持在收缩压与舒张压之间,5分钟之内该手出现腕部屈曲,拇指内收掌心,其余四指伸直的表现。血清钙离子浓度受哪些因素影响:血pH值:pH值升高时,结合钙增加,离子钙降低,总钙不低,也可发生手足搐搦症;酸中毒时正相反,尽管总钙可能低,但离子钙不低,不出现抽搐,但是酸中毒纠正后却可出现抽搐。血浆蛋白浓度;蛋白质低时,蛋白结合钙减少,总钙下降,但离子钙不低,所以营养不良时不发生低钙抽搐;输血后血浆蛋白增加,结合钙多而离子钙少可诱发抽搐。血磷浓度:血磷增加时抑制25-(OH)-D3转化为1,25-(OH)2-D3,钙吸收减少,使血离子钙减少,出现抽搐。 2治疗原则:迅速控制惊厥,用苯巴比妥钠每次5〜10mg/kg,肌肉注射,或10%水合氯醛50ml/kg保留灌肠或安定每次0.3mg/kg,静脉注射。尽快给以钙剂,用10%葡萄糖酸钙5〜10m1加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉注射或静脉滴注,每日2—3次,至抽搐不发作改为口服钙剂。补充维生素D制剂,促进钙吸收。2、患儿,男,16个月。因间断咳嗽1周就诊。呕吐1〜2次/日,非喷射状,为胃内容物。患儿为第一胎第一产,足月顺产,生后母乳喂养,平时经常患“肺炎”、“气管炎”、“肠炎”等,至今未加辅食。查体:神清,精神萎靡,营养差,体重5.9公斤,身长75cm,前囟已闭,心肺无异常。腹壁皮肤弹性差,皮下脂肪消失,四肢肌张力低下,活动尚可。此患儿可诊断为:此患儿可能出现什么现象:开始应如何治疗:(1)此患儿可诊断为:重度营养不良此患儿可能出现:糖代谢异常,低血糖;伴发维生素A缺乏症;特异性免疫功能低下;肾浓缩功能降低。治疗:每日供给热卡40kcal/kg、蛋白1.3g/kg、脂肪0.4g/kg,并逐渐增加;口服胃蛋白酶、胰酶以助消化;必要时可采用鼻饲;适当时候可采用苯丙酸诺龙促进蛋白同化作用。3、患儿,男性,8个月。3天前起开始发热,体温在37〜40.5°C之间波动,咳嗽呈阵发性,有痰咯不出,引发多次呕吐,呕吐物为胃内容,混有黄色粘液痰。因呼吸困难而就诊。患病以来食欲明显下降。排稀便,一日2〜4次,尿量明显减少。无抽搐。既往健康。患儿为第一胎第一产,母孕期健康,足月顺产,生后母乳喂养,规律添加辅食,生长发育过程无异常,预防接种按时进行。家族中无结核、肝炎病例。体格检查:T39.5C,P176次/min,R66次/min。发育良好,营养中等,热病容,神志清楚,精神烦躁,查体哭闹。皮肤弹性尚好,无出血点,无黄染,颈部和躯干部可见风团样斑丘疹。浅表淋巴结未触及肿大。前囱未闭,约0.5cmX0.5cm,张力不高。鼻翼扇动,口周发绀,呼气伴呻吟。气管位置居中,胸廓对称,肋间隙无明显改变,吸气时可见三凹征。右肺部肩胛下叩诊浊音,听诊呼吸音减弱,可听到中小湿罗音,语音传导增强,无胸膜摩擦音。心音低钝,心率176次/min,心律规整,无杂音。腹略显膨满,无压痛及反跳痛,肝脏于肋下4.5cm,边缘钝,表面无结节,脾脏可触及边缘,肠鸣音减弱。四肢活动自如。双手及双足凉。神经系统
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