燃煤型地方性氟(砷)中毒概况

燃煤型地方性氟〔砷〕中毒〔生活方式病〕第一部分地方性氟(砷)中毒的根本知识一、地方性氟(砷)中毒的根本概念1.地方性氟中毒：是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要是经过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。2.地方性砷中毒：是一种生物地球化学性疾病，是居住在特定地理环境条件下的居民长期经过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。二、地方性氟(砷)中毒的病区类型1.地方性氟中毒1)饮水型2)燃煤污染型3)饮茶型2.地方性砷中毒1)饮水型2)燃煤污染型3)混合型三、燃煤污染型地方性氟(砷)中毒的病区分布燃煤污染型地方性氟(砷)中毒：云南、贵州，四川，重庆，湖北，湖南，陕西，河南，江西，山西，广西，浙江，辽宁，北京。燃煤污染型地方性砷中毒：贵州陕西

四、地方性氟(砷)中毒的病情及防治情况1.地方性氟中毒的病情现况全国地方性氟中毒病情统计表病区类型县数(个)村数(个)氟斑牙人数(人)氟骨症人数(人)饮水型1,117117,38922,136,7291,364,412燃煤型20128,00515,345,4941,392,501合计1,3181,45,39437,482,2232,756,9132.地方性氟中毒的防治现况全国地方性氟中毒防治情况统计表病区类型病区村数(个)/户数(户)已改水村数(个)/已改灶户数(户)改水/改灶率(%)实际受益人口(万人)饮水型117,38947,42840.404,193.40燃煤型5,217,4382,026,44838.84709.463.地方性砷中毒病情现况全国地方性砷中毒病情统计表病区类型县数(个)村数(个)病人数(人)饮水型444809,755燃煤型4262,336合计4850612,0914.地方性砷中毒的防治现况全国地方性砷中毒防治情况统计表病区类型病区村数(个)/户数(户)已改水村数(个)/已改灶户数(户)改水/改灶率(%)实际受益人口(万人)饮水型48025152.2954.30燃煤型6,6412,65539.981.09五、地方性氟(砷)中毒的临床表现1.地方性氟中毒的临床表现1)氟斑牙临床表现及分型①釉质光泽度改动②釉质着色③釉质缺损2)氟骨症临床表现①临床体征骨关节运动功能妨碍，肢体变形，神经系统改动体征。②X线改动骨质硬化，骨质疏松，骨质软化，骨延续性生长，关节退行性变，骨干骨间膜、肌腱附着点钙化骨化。2.地方性砷中毒的临床表现①皮肤表现：皮肤改动特征是三联征：色素冷静、色素脱失、掌跖角化、皮肤癌。②神经系统主要表现：视神经、听神经损伤，末稍神经炎，觉得神经传导减慢等。另外，呼吸系统，消化系统，心、脑血管及末梢循环，泌尿生殖系统均有一定损伤。六、燃煤污染型氟(砷)中毒的预防①停用高氟(砷)煤，改烧低氟(砷)煤②改炉改灶③改动粮食、辣椒等食物的烘烤、保管、食用方式。④改动燃料构造⑤调整住房构造地方性氟(砷)中毒的预防任务，很重要的一条是对病区居民进展安康教育，改动其不良的生活习惯，使其自觉地认识疾病、预防疾病。第二部分地方性氟(砷)中毒的流行病学调查结果燃煤污染型病区调查省份抽取的调查村数量省调查村数贵州48云南21湖北12湖南39重庆186四川75合计3811.防治措施落实情况及炉灶报废情况2.食物氟含量检测结果玉米氟含量检测结果辣椒氟含量检测结果3.调查省儿童尿氟检测结果4.儿童氟斑牙检查结果5.成人Ⅲ度氟骨症病人检出结果省县残废型氟骨症人数云南镇雄50湖北秭归3重庆巫山14彭水188黔江1合计203四川古蔺4合计260第二部分研讨热点一、生活燃煤污染型地方性氟中毒到2021年全国新改炉改灶降氟300万户，病区户改炉改灶率到达75%，90%以上的新建炉灶在5年后性能良好，居民正确运用炉灶率到达95%以上。二、地方性砷中毒到2021年，完成一切生活燃煤污染型地方性砷中毒病区的改灶，居民正确运用炉灶率要到达95%以上。三、实现地方性氟〔砷〕中毒防治目的保证措施1.加强指点，建立健全任务机制。2.加强法制管理，依法行政。3.拓宽筹资渠道，加大经费投入力度。4.加强地方病防治专业机构建立，提高人员素质。5.实施全国重点地方病干涉工程，推进西部地域和贫困地域地方病防治任务。6.建立监视和评价机制。四、研讨热点1.继续开展地方性氟〔砷〕中毒的流行病学研讨，其目的是摸清地方性氟〔砷〕中毒的病情及防治现状，为防治措施的落实提供根据。2.地氟病发病机制研讨氟骨症属于“钙矛盾〞疾病的学说：①确认膳食低钙是地氟病的主要促发要素，氟骨症从发病机理上属于钙矛盾疾病。②进一步明确氟中毒骨相损害是影响骨转换，骨转换加速是构成骨病变多样性的根底。③膳食低钙不仅促进肠道氟的吸收和骨氟堆积，而且它本身就可启动成骨、破骨活泼和骨转换加速，与氟的骨骼效应具有高度一致性，即氟的作用有相当大的部分是经过使体液Ca2+降低和靶细胞Ca2+内流升高来介导的。④氟中毒继发甲旁亢，促使骨病变向骨软化、骨质疏松转化。⑤大剂量氟可呵斥非骨相的某些脏器损害，但骨骼远比心、肝、肾等脏器敏感，因此不宜仅以非骨相损害目的去探求氟中毒的发病机理。⑥过量氟可在整体动物诱导肝、脑、肾等细胞凋亡，这一发如今慢性氟中毒亚临床的非骨相损害中具有重要意义。⑦氟中毒诱发的自在基增多和氧化应激反响与非骨相损害关系比较亲密，但与骨相损害缺乏明确的相关性。在此根底上，还需做进一步讨论：①除Ca以外，其它营养要素在地氟病发病机制中终究起到什么作用；②氟骨症与氧化应激的关系；③开展人群干涉实验，验证Ca和抗氧化物质在地氟病防治中的作用。3.饮茶型氟中毒的研讨①饮茶型氟中毒流行特征是成人病情重，儿童病情相对轻；藏族病情重，蒙古族病情相对轻。②X线影像特征以骨关节病病变占多数，特别在藏族病区，更为明显。③发现了尿氟与病情矛盾景象，即无论尿氟均值，还是尿氟最高值，蒙古族儿童和成人的尿氟程度均高于藏族，但病情却较轻。④影响病情主要要素，除致病因子砖茶氟外，还有营养要素。⑤提出砖茶含氟量≤300mg/kg规范。⑥动物实验证明，含氟量高的砖茶可引起牙齿、骨骼等组织的病理改动，也可引起肾脏、肝脏等器官的组织病变。⑦低氟砖茶研制获得一定进展。4.防治地氟〔砷〕病的安康教育干涉方式①各级政府指点注重，实施行政干涉。②做好乡村医生和教师的安康教育培训。③组织播放安康教育录像。④开展安康咨询任务。⑤在每个乡村所在地及公路沿线制造永久性标语和宣传栏。每家发放宣传资料，张贴宣传画进展宣传。5.除氟技术研讨挑选出羟基磷灰石和载锆骨炭两种除氟剂，除氟容量分别为10.7、12.4mg/g。6.环境砷与病情关联分析病区饮水中水砷严重超越国家饮用水水质规范，且水砷含量越高，病人病情越严重。井水中所含砷大多以无机砷的方式存在，所占比例为总砷含量的92%~98%，其中As(Ⅲ)为无机砷的52.7~84.3%。在水砷含量相近的情况下，三价砷比例越高，病情越重。7.地砷病诊断目的探求经过研讨，1998年10月中国发布了修订后的“地方性砷中毒临床诊断规范〞，即以“皮肤三联征〞。作为主要目的。从砷致DNA损伤的断片分布规律和混杂要素分析入手，探求了DNA损伤作为地方性砷中毒效应标志的可行性。初次发现砷致DNA损伤的