不可逆性损伤课件

Chapter2

细胞、组织的适应和损伤细胞死亡(不可逆性损伤)1概念：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。

细胞死亡包括坏死和凋亡。细胞死亡(不可逆性损伤)坏死(Necrosis)是活体内范围不等的局部细胞死亡，并引发急性炎症反应。1、胞核：核固缩、核碎裂、核溶解2、胞浆：嗜酸性增强，结构崩解。3、间质：崩解呈细颗粒状。形态改变坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如:

心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高；肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高；胰腺坏死时血清淀粉酶升高坏死的类型1，凝固性坏死2，液化性坏死3,特殊类型的坏死：

1）干酪样坏死

2）坏疽(a)干性坏疽（b）湿性坏疽3）脂肪坏死4）纤维素样坏死

2、液化性坏死(liquefactionnecrosis）是坏死组织因酶性分解而变为液态。常见于含蛋白质少和脂质多的脑和脊髓，此时特称为软化。脑液化坏死脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶特点:组织结构完全溶解消失,液化成可流动液体.化脓如细菌性脓肿,蛋白溶酶起主要作用眼观：淡黄色、半凝固、松软似奶酪特殊类型的坏死1）干酪样坏死（caseation）（主要见于结核病）镜观：坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。肺结核干酪样坏死2)坏疽(gangrene)大块组织坏死+腐败细菌感染，发黑有臭味。分为：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽血栓闭塞性脉管炎（b）湿性坏疽（moistgangrene)部位：内脏器官，如坏疽性阑尾炎。特点：病区肿胀、深绿色，与健康组织分界不清，臭味重，中毒症状重。3)脂肪坏死：(Fatnecrosis)(a)酶解性脂肪坏死(b)外伤性脂肪坏死(见于乳房外伤)（见于急性胰腺炎）眼观有不透明灰白色斑块(皂钙)眼观：坏死区形成硬结或肿块。镜下：有泡沫状细胞和多核异物巨细胞。

3)纤维素样坏死(Fibrinoidnecrosis)

纤维素样变性常见于结缔组织、血管壁镜下：血管壁纤维素样变坏死的结局1、

自溶，引发急性炎症；2、小范围的坏死灶可被完全吸收、清除。较大范围的坏死灶液化后形成囊腔；3、坏死组织分离、排出，形成缺损，位于皮肤粘膜表浅部位的叫糜烂，较深的叫溃疡；由于向皮肤粘膜表浅部位排出坏死物而形成的通道，为盲管者叫

窦道，两端均有开口的叫瘘管。肺、肾内坏死组织顺自然管道排出，留下的空腔——空洞。肺结核空洞4、机化（organization)：

由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕。

5、包裹、钙化

坏死的影响有的很轻，如口腔粘膜溃疡;有的很重，如心、脑梗死。影响与下列因素有关:1、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量3、坏死细胞所在器官的再生能力4、坏死细胞所在器官的代偿能力坏死的后果表现为活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起急性炎症反应。凋亡可为生理性，称之为程序性死亡(programmedcelldeath),也见于病理过程,如肿瘤细胞的死亡,自身免疫性疾病，病毒性疾病。凋亡（apoptosis）镜观：核染色质浓集，细胞浓缩，变小，多呈圆形,染色加深，变红。电镜：核染色质凝聚，边集，逐步分裂成碎片；细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密；胞桨分叶状突起并分离成多个凋落小体。Jump凋亡（apoptosis）Thesequentialultrastructuralchangesseenincoagulationnecrosis(left)andapoptosis(right).凋亡（apoptosis