级临床基础课件2 hypoxia2017

缺缺北京大学医学部病理生理教研张从出从出生到死生活中常见的生活中常见的缺氧情18分3秒氧气的重要(Theimportanceof7绝氧气的重要(Theimportanceof7绝受威绝3绝Min（体内储存的氧=60.25L/min（静息状态时机体需氧量氧气氧气的重要(THEIMPORTANCEOF第一第一(General氧气的氧气的获得和利外呼气体在血液中运内呼O2O2O2O2肺换肺通外呼组织细动左心组织细动左心右心组织细静气体在血液中的+HH内呼运送氧或运送氧或利用氧发生障碍时，体发生功能、代谢、形态、结改变的病理过程血氧指血氧指临床上用来反映血氧状态的些相关指一、血氧分(Partial一、血氧分(PartialPressureofOxygen,定义：溶解于血液中的氧所产生的张力PaO2影响因素PvO2吸入气体氧分外呼吸的功组织摄取和利用氧的能二、二、血氧容(Oxygen定义：100ml血液中的血红蛋白被氧充分体外标准条件（分压为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg，温度为380C）下测定影响因素：Hb的质和三、血氧含三、血氧含(Oxygen定义：体内100ml血液的实际带氧量溶解氧（0.3ml/dl）+Hb结合A:影响因素：Hb的质和量动-静脉血氧差(A-定义动动-静脉血氧差(A-定义动脉血氧含量-静脉血氧含量，映组织对氧的摄取和利用能力AVO2O2四、血氧饱和定义四、血氧饱和定义指Hb与氧结合的百分 血氧含量-溶解的氧 血氧容=影响因素SaO2为95～97％，SvO2为氧解氧解离曲第二第二缺氧的原因和发生机(Causesandmechanismsofhypoxia)缺氧的缺氧的类循环性缺氧（Circulatory组织性缺氧（HistogenousPaO2，血氧容量,血氧含量A-V血氧一、低张性一、低张性缺(HypotonicPaO2↓,动脉血供应组织的O2不吸入气中PO2过低（大气性缺氧定义原因1清晨，北大山鹰社登山队员登顶位于喜马拉雅山脉的世界第六高峰卓奥友峰，为祖国周年华诞送上了“最高”的生日祝福外呼吸功能外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧肺泡通气量若减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。静脉血分流入静脉血分流入动法洛(Fallot)四联血氧指标的变化血氧血氧指标的变化血氧容量血氧含↓SaO2A-V血氧—↓↓↓发绀毛细血管中脱氧血红蛋白发绀毛细血管中脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫正缺二血液性缺二血液性缺(Hemic定义Hb数量↓或性质改变导致的供不(isotonichypoxia)原1.Hb数量减少贫血原1.Hb数量减少贫血hypoxia)最常Hb性质改变Hb:碳氧血红蛋白血碳氧血红蛋白血樱桃红(Carboxy亲和力机制：①Hb与CO亲和力>>Hb与O2②CO与Hb中血红素结合抑制其余3③CO能抑制红细胞内糖酵解→2，3-DPG生成↓→→HbO2中的氧不易释出→组织缺氧。高铁血红蛋白血高铁血红蛋白血氧还原（咖啡色Hb:(enterogenouscyanosis)血氧指标的变PaO血氧指标的变PaO2血氧容量氧含量SaO2A-V血氧—↓↓↓-或三、循环性缺(Circulatory三、循环性缺(Circulatory定义血液循环发生障碍，组织供血量引起的缺氧.（低动力性缺氧全身：休克、心力衰循环障缺淤局原因缺皮肤苍动静皮肤发原因缺皮肤苍动静皮肤发淤动静血氧指标的变化—SaO2A-V血氧血氧血氧指标的变化—SaO2A-V血氧血氧容量血氧含———↑AVO2O2O2四、组织四、组织性缺(Histogenous定义组织细胞利用氧障碍所引起的缺原因原因组织中毒:氰化物、硫化维生素缺VitPP是辅酶I、II的组成成分线粒体损伤:放射线、细菌毒血氧指标的变化SaO血氧指标的变化SaO2A-V血氧PaO2血氧容量血氧含————↓Gas 混合性缺循环性缺混合性缺循环性缺低张性缺混合性缺血液性缺失血混合性缺血液性缺失血循环障内毒素血循环性缺低张性缺组织性缺第三第三缺氧对机体的影(Effectsof一一、对呼吸系统的影(Effectsonrespiratory(一代偿性反(一代偿性反脉体化学感受呼吸中枢兴肺泡通气量意义增加回心血(二)损伤(二)损伤性变急性低张性缺氧高原性肺水外周血管收缩，回心血量PaO2<30mmHg→抑制呼吸中→中枢性呼吸衰二二、对心血管系统的影(Effectsonthecardiovascular(一(一)代偿性反肺通气›，刺激肺的牵张感受器心率加心肌收缩性增静脉回流量增交感2.2.血流重新分皮肤、骨骼肌、内脏血管收交感兴3.肺血3.肺血管收组织毛细血组织毛细血管增等基因表达↑→毛细血管增生→毛细血管的密度↑→血氧弥散至细胞的距离↓→细胞的供氧(二)(二)损伤性变肺动脉高多；缺氧－Kv通道表达降低－Ca2＋内流；肺血管重塑，肺动脉硬化心肌舒缩功能障ATP不足慢性缺氧导致红细胞增多，血液粘稠缺氧导致的酸中毒和高血钾(二)损(二)损伤性变回心血量减长期缺氧代谢产物扩张血管严重缺氧时抑制呼吸，回心血量减少心律失→迷走神经→心动过缓离子分布异常→心肌兴奋性和自律性增高三三、对血液系统的影(Effectsonhematological(一)代偿性(一)代偿性反Hb1.急性缺氧慢性缺氧交感兴奋，血液重分布→肝、脾储血释低氧血流→肾脏→EPO→骨髓造血加齐波里Rbc过多，组织血流量fl，失去代偿意2.氧离2.氧离曲线右移→Hb释放2，3-DPGPO2<60mmHgHbO2结合受阻，SO2失去代偿意义(二损伤性变血液(二损伤性变血液粘滞度心脏后负荷→外周阻力→心力衰→2,3-DPG度↑→影响Hb和氧的结合→动脉血氧含量过→组织供氧严重不四、四、对中枢神经系统的(Effectsoncentralnervous轻度缺氧或缺氧早期氧供不足使中枢神经系统功能障ALTITUDEANDALTITUDEANDTIMEOFUSEFUL脑水肿发生脑水肿发生机ATP生成减少，钠泵功能障碍缺氧直接扩张脑血管，组织液生成代谢性酸中毒，增加血管通透性，间脑充血和水肿导致颅内压增加，加重五、对细五、对细胞代谢的影(Effectsonthecellular(一)代(一)代偿性反细胞内呼吸功能线粒体↑呼吸酶糖酵解肌红蛋白↑与氧的亲和力低代谢状缺氧诱导基因缺氧诱导基因表达的调控机HIF-1的转录调2016拉2016拉斯克基础医学研究(二)损(二)损伤性变糖酵解↑，乳酸有氧氧化钠泵功能障碍，细胞水细胞膜、线粒体、溶酶体损Na+、CaNa+、Ca2+内