职业病防治课件

职业病防治职业性危害定义：不良劳动条件存在各种职业病危害因素，主要是生产性有害因素，它们对健康的影响，统称为职业性损害分类：根据来源，分为（一）生产过程中的职业病危害因素（二）劳动过程中的职业病危害因素（三）生产环境中的职业病危害因素职业性危害因素导致的职业性损害（一）工伤1．显性工伤，即在职业活动所涉及的区域内，由于工作中工作环境恶劣、条件不良、任务过重或突发性事故导致的对劳动者身体的伤害。2．隐性工伤，即因职业特有的工作环境危害造成的职业病。职业性危害因素导致的职业性损害职业病指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。职业性多发病从事某类职业而易多发的疾病对职业病的认识历史中国古代医籍中已提到有关职业病的内容。古罗马的老普林尼记述了奴工用猪膀胱预防熔矿烟气的办法，瑞士医生帕拉切尔苏斯提出铸造及熔炼中的劳动卫生问题，G.阿格里科拉报告矿工中呼吸病多发，B.拉马齐尼所著《论工匠的疾病》一书，详细分析和记载了多种生产有害因素与职业病的关系。随着大工业生产及自然科学发展，职业性疾病越来越多。我国对职业病的认识过程明代薛已在《内科摘要》中明确提出银匠的职业病，指出销银匠因手工操作，经常接触冶炼物质，会出现劳倦、寒热及手麻等症状，是职业所致。并提出预防及治疗方法，用“补中益气及温和之药煎汤渍手”。我国对职业病的认识过程北宋时沈括在《梦溪笔谈》中论述了四川岩盐深井开采所发的卤气和天然气中毒死亡事故及除毒方法。孔平仲在《谈苑》中记述了银匠慢性汞中毒症状及采石人“石末伤肺，肺焦多死”的尘肺现象。我国对职业病的认识过程铅中毒。《本草纲目》记载了铅矿工人的职业病，皮肤痿黄，腹胀不能食，多致疾而死”。清代赵学敏根据《本草纲目》，提出食鹅肉以防治中毒。与现代治疗慢性铅中毒，应给予合理的营养的要求是一致的。我国对职业病的认识过程煤气中毒。煤的广泛使用，使防治煤气中毒成为重要任务。《景岳全书》对此提出了科学的预防方法，“但于顶开留一窍，或于窗纸揭开数楞，则其气自透去，不能下满，乃可无虑矣”。宋应星在《天工开物》里，记载了在矿井中用竹筒排毒气，以防煤气中毒的方法。关于测验毒气以防中毒的方法，《农政全书》中载有，“凡凿井遇此(毒气)，当有急飒飒侵入，急起避之，俟泄尽更下凿之。欲侵知气尽者，缒灯火下视之，火不灭是气尽也”。职业病的认定1、患病主体是企业、事业单位或个体经济组织的劳动者；2、必须是在从事职业活动的过程中产生的；3、必须是因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素引起的；4、必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。职业病的确诊①职业史；②生产环境的劳动卫生学调查；③临床表现；④实验室检查或特殊检查。职业病特点：①病因明确；②病因多数可定量检测，有明显的剂量——反应（效应）关系；③接触同一种职业有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病例；④早期发现，及时合理处理，预后良好。中国职业病呈现五大特点1、接触职业病危害人数多，患病数量大；2、职业病危害分布行业广，危害严重；3、职业病危害流动性大、危害转移严重；4、职业病具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视；5、职业病危害造成的经济损失巨大，影响长远。职业病的法定分类（一）1．尘肺。有硅肺、煤工尘肺等。2．职业性放射病。有外照射急性放射病外、照射亚急性放射病、外照射慢性放射病、内照射放射病等。3．职业中毒。有铅及其化合物中毒、汞及其化合物中毒等。4．物理因素职业病。有中暑、减压病等。5．生物因素所致职业病。有炭疽、森林脑炎等。职业病的法定分类（二）6．职业性皮肤病。有接触性皮炎、光敏性皮炎等。7．职业性眼病。有化学性眼部烧伤、电光性眼炎等。8．职业性耳鼻喉疾病。有噪声聋、铬鼻病。9．职业性肿瘤。有石棉所致肺癌、间皮癌，联苯胺所致膀胱癌等。10．其他职业病。有职业性哮喘、金属烟热等煤矿采选业职业病粉尘类（一）硅尘（游离二氧化硅含量超过10%的无机性粉尘）可能导致的职业病：硅肺（二）煤尘（煤硅尘）可能导致的职业病：煤工尘肺煤矿采选业职业病物理因素

（一）高温可能导致的职业病：中暑

（二）高气压可能导致的职业病：减压病（三）低气压可能导致的职业病：高原病、航空病

（四）局部振动可能导致的职业病：手臂振动病

煤矿采选业职业病化学物质类（十八）氮氧化合物可能导致的职业病：氮氧化合物中毒（十九）一氧化碳可能导致的职业病：一氧化碳中毒（二十）二氧化碳可能导致的职业病：二氧化碳中毒（二十一）硫化氢可能导致的职业病：硫化氢中毒煤矿采选业职业病职业眼病（一）导致化学性眼部灼伤的危害因素：硫酸、硝酸、盐酸、氮氧化物、甲醛、酚、硫化氢可能导致的职业病：化学性眼部灼伤（二）导致电光性眼炎的危害因素：紫外线可能导致的职业病：电光性眼炎

（三）导致职业性白内障的危害因素：放射性物质、三硝基甲苯、高温、激光等、可能导致的职业病：职煤矿采选业职业病耳鼻喉口腔（一）导致噪声聋的危害因素：噪声可能导致的职业病：噪声聋（二）导致铬鼻病的危害因素：铬及其化合物、铬酸盐可能导致的职业病：铬鼻病（三）导致牙酸蚀病案的危害因素：氟化氰、硫酸酸雾、硝酸酸雾、盐酸酸雾可能导致的职业病：牙酸蚀病煤矿采选业职业病皮肤病1、接触性皮炎其他职业病1、金属烟热2、职业性哮喘3、职业性变态反应性肺泡炎4、棉尘病5、煤矿井下工人滑囊炎

我国大陆地区职业病现状分析我国的职业危害主要以粉尘为主，职业病人以尘肺病为主，占全部职业病的90.2%，中毒占8%，两者占全部职业病的90%。尘肺病又以煤工尘肺、矽肺最为严重，尘肺病患者中有半数以上为煤工尘肺。我国大陆地区职业病现状（2009）国家有关部门最新调查显示，我国现有涉及有毒、有害作业的企业1600万家，受职业病威胁人数超过两亿，其中绝大多数为农民工。我国已累计报告尘肺病人59万多例，现有尘肺病人45万多例，且每年新增约1万例，超过新发职业病总数的80%；此外，全国每年还报告中毒死亡约1500例。我国大陆地区职业病现状（2010）一、2010年全国职业病报告情况根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2010年新发职业病27240例。其中尘肺病23812例，急性职业中毒617例，慢性职业中毒1417例，其他职业病1394例。从行业分布看，煤炭、铁道和有色金属行业报告职业病病例数分别为13968例、2575例和2258例，共占全国报告职业病例数的69.02%。我国大陆地区职业病现状（2010）自上世纪50年代以来，全国累计报告职业病749970例，其中累计报告尘肺病676541例，死亡149110例，现患527431例；累计报告职业中毒47079，其中急性职业中毒24011，慢性职业中毒23068例。我国台湾地区职业病现状（2008）2008年台湾职业伤病通报量达3246件，其中职业病共1695件，较2007年666件大幅增加1029件(1.6倍)；通报件数以骨骼肌肉伤害疾病为首，我国台湾地区职业病性危害现状台湾的职业病发生率偏低。据台“劳委会”统计，2008年台湾劳工职业伤害伤病总计55074人，残废3936人，死亡647人；而职业病方面仅为387人，其中伤病326人，残废37人，死亡24人。职业病防治相关法律台湾地区，《劳工安全卫生法》为保障职业灾害劳工权益，加强职业灾害预防，促进就业安全及经济发展。在各界积极推动下，台“立法院”2001年10月11日三读通过“职业灾害劳工保护法”，并于2002年4月28日起施行。台湾地区职业病防治台湾职业病的发生率偏低，大约是美国的1/100，新加坡的1/24，韩国的1/6，为什么呢是台湾真的没有职业病吗？这是不可能的，本人在过去十七年间曾经与其它单位合作，共同发现了十六种以上之职业病。而且台湾的职业伤害并不比其它国家少，大约是美国的2-3倍，新加坡的2-5倍，与韩国约略相等；有这么高的职业伤害，职业病的诊断率却偏低职业病防治相关法律大陆：《职业病防治法》２００１年１０月２７日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过

２００１年１０月２７日中华人民共和国主席令第六十号公布

自２００２年５月１日起施行尘肺尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。在矿山、水电等工程建设过程中，可能发生尘肺的主要工种有：开挖各工种、风钻工、爆破工、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、筛分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。粉尘的分类1、粉尘的种类（1）无机性粉尘。矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。（2）有机性粉尘。植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。（3）混合性粉尘。指上述各种粉尘混合存在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。尘肺的分类按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。尘肺分类（病因）我国按病因将尘肺分为五类。即：（1）矽肺：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。（2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。（3）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。（4）混合尘肺：长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊烟尘）引起。（5）金属尘肺：长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、铝尘等）引起。尘肺的发病机理尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘。尘肺的发病机理气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。1米(m)=1000毫米(mm)1毫米(mm)=1000微米(μm)1微米(μm)=1000纳米(nm)1纳米(nm)=1000皮米(pm)

尘肺的发病机理能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。尘肺的发病机理进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应分为纤维性变和非纤维性变两种类型。尘肺的发病机理纤维性变型有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺组织结构变形，这些改变一般不可逆，危害最大。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。尘肺的临床表现咳嗽：早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。咳痰：咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出.尘肺的临床表现胸痛：尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。呼吸困难：随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。咯血：较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。

尘肺的分期（无尘肺）主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部X射线片进行诊断，《中华人民共和国尘肺病诊断标准》（GBZ70－2002）规定尘肺病诊断X射线胸片表现分期为：（1）无尘肺（O）

①O：X射线胸片无尘肺表现。②O+：胸片表现尚不够诊断为I期。尘肺的分期（一期尘肺）（2）一期尘肺（I）

①I：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。②I+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。尘肺的分期（二期尘肺）（3）二期尘肺（II）

①II：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个