心房纤颤的外科治疗课件

心房纤颤的外科治疗心房纤颤发病率：M：2.2%；F：1.7%。50~59Y：5%。80~89Y：8.8%。美国：100~150万。中国：达1000万以上心房纤颤常见原因：1.风湿性心脏病；2.高血压病；3.冠心病；4.非心源性疾病（甲亢）；5.心脏术后。心房纤颤的分类1.阵发性房颤：发病后往往自行终止者。2.持续性房颤：需药物或其他方法终止。3.永久性房颤：常为初发房颤12月后。房颤发生机制1.心房电重构；2.分子重构；3.心房组织重构。心房的解剖结构特点心房的解剖结构特点心房解剖结构复杂，参与多种心律失常

界嵴、欧氏嵴、峡部、腔静脉、房间隔、卵圆窝、冠状窦、肺静脉、Marshall韧带、Koch三角、Bachman束1997年，特发性房颤CT起源（Jais）特发性房颤9人，3人右房CT起源1999年，CT参与房颤电重构（Saksena）房颤时，CT不应期↓，纵向传导↑房颤时，CT在横向上呈优势折返路径特征界嵴与房颤2001年，CT为房扑转为房颤的关键（Hsieh）CT的横向耦联（transversecoupling）是房扑转为房颤的关键沿CT消融可阻止房扑向房颤转换界嵴与房颤1999年，腔静脉可成为局灶性房颤的兴奋灶2000年，腔静脉内电活动参与房颤（Tsai等）窦律，上腔静脉内快速偏转波，近端→远端上腔静脉内早搏，远端→近端上腔静脉消融，房颤终止电活动消除/局限于上腔静脉内颤动样电活动腔静脉与房颤2000年，自主神经在腔静脉参与局灶性房颤中起重要作用（Schauerte等）2002年，上腔静脉心肌细胞具有起搏特性单个心肌细胞51%有起搏特性Ach（-），Iso、Atropine（+）可引起早期或晚期后除极腔静脉与房颤冠状窦与房颤CS参与房速、房颤CS肌性解剖为电激动在左右房异常传导的基础

CS内或心中静脉口处标测到房速、阵发性房颤最早的激动位点，放电可成功消融房速和房颤1996年，肺静脉参与房颤（Haissaguerre等）45例阵发性房颤患者行右房线性消融后8例出现频发房早，可触发房颤房早起源部位多在肺静脉心房入口及其附近射频消融这些异位兴奋灶后房颤也随之消失肺静脉与房颤1999年，肺静脉高发异位兴奋灶（多家实验室）1999年，Haissaguerre等报道80例阵发性房颤共174个异位兴奋灶的分布部位，其中168个（96%）位于肺静脉，6个（4%）位于心房，四个肺静脉中以右上（55个）、左上（52个）及左下肺静脉（50个）的异位灶居多肺静脉与房颤肺静脉解剖结构的改变与房颤相关肺静脉内迷走神经从与房颤诱发有关肺静脉与房颤LOM是局灶性房颤的起源部位房颤患者左上肺静脉和LOM内记录到双电位窦律时LOM内第二电位由近向远房颤发生前有LOM快速激动于LOM入口与左下肺静脉开口处消融可终止房颤Marshall韧带与房颤外科治疗1.MazeⅢ手术治疗房颤的改良方法1.射频消融：2.冷冻：3.微波消融：4.激光消融：手术效果国内报道：远期效果78.3%国外报道：术后1年78.5%±5.1%手术并发症1.食管损伤；2.三度房室传导阻滞。在我国实施存在的问题1.费用偏高；2.有20%以上的病人术后房颤仍存在；3.术后10%的病人须置起搏器；4.心脏内外科医生对房颤认识存在问题。胺碘酮在MAZEⅢ手术后临床应用胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I-IV类所有抗心律失常药物的电生理作用：轻度阻断钠通道，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。阻断钾通道延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室速胺碘酮的药理作用阻滞L型钙通道，抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。迷宫手术完成后缝置临时起搏导线，对所有病人给予右房或右室起搏可达龙的应用：

术前给予负荷剂量的可达龙（口服或静脉）术前静脉给予镁剂术后给予病人静脉注射或口服可达龙(胺碘酮)

术后常规给予可达龙，术后24小时持续静脉泵入，总量不超过1200mg；然后改为口服，每日200－600mg。出院后每日口服100－200mg，维持3－6个月，其后根据心律情况