机械通气课件

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呼吸机是重要的生命支持系统，在临床抢救、呼吸治疗等方面得到了广泛的应用，大大提高了临床抢救、治疗的成功率、延长了众多患者的生命。呼吸机在临床治疗所显示的作用越来越大，越来越被大家重视。但是，呼吸机在临床使用暴露出的种种问题，也使很多医护人员对呼吸机望而生畏，这说明我们国内机械通气的整体应用水平还需提高。呼吸辅助形式1、口对口人工呼吸

2、氧疗

3、有创机械通气

4、无创机械通气一、呼吸机的历史早期阶段

1、1543年，Vesalius在行活体解剖时，采用类似盖伦介绍的方法，使开胸后萎陷的动物肺重新复张

2、1664年，Hooke把一根导气管放入气管，并通过一对风箱进行通气，发现可以使狗存活超过一个小时

3、1774年，Tossach首次运用口对口呼吸成功地对一例患者进行复苏

4、Fothergill建议在口对口呼吸不能吹入足够气体时可使用风箱替代吹气。之后证明风箱技术会产生致命性气胸历史-1负压通气阶段1、1832,Dalziel首先制作成型一负压呼吸机：患者坐在一密闭的金属箱子中，头颈部显露于箱外，通过在箱外操纵一内置于箱中的风箱产生负压而辅助通气。2、1864年，美国人Jones申请了第一个负压呼吸机的专利，其设计与Dalziel类似。3、1928年,Driker-Shaw研制成的“铁肺（ironlung）”，这种呼吸机的使用使当时脊髓灰质炎的死亡率大大降低。由于当时脊髓灰质炎的流行，客观上促成了铁肺的广泛应用和负压通气的发展历史-2definitiontheironlungis"anairtightmetaltankthatenclosesallofthebodyexcepttheheadandforcesthelungstoinhaleandexhalethroughregulatedchangesinairpressure."正压通气阶段

1、late1930‘s：Crafoord.Swedishsurgeon,ventilatethelungsduringthoracicsurgery.

2、1952年夏天，Copenhagen市，因脊髓灰质炎poliomyelitis所致呼吸肌麻痹而接受治疗的首批31例患者在3天内死亡27例，麻醉科医生Ibsen（易卜生）被请去会诊，他建议放弃负压通气，而行气管切开，采用麻醉用的压缩气囊间隙正压通气。manualintermittentpositivepressureventilationviaacuffedtracheostomytubetopreventaspirationofsecretions事实证明这种做法非常成功，以致于当时许多医学生和技术员被动到医院操作气囊以完成手动正压通气。哥本哈根成功的经验对正压通气的发展起了极大的推动作用，之后，正压通气方式不断增多、完善，而负压通气几乎被淘汰3、Inthe1960‘s

，外科领域迅猛发展（肾移植、血管外科、神经外科、心脏外科），与术后监护互为进步，降低了severepost-operativepulmonarycomplications。1964年Emerson的术后呼吸机，是一台电动控制呼吸机，呼吸时间能随意调节，是一台电子线路的呼吸机，配备压缩空气泵，各种功能均由电子调节，根本改变过去呼吸机纯属简单的机械运动的时代，而跨入精密的电子时代。

4、In1967

Ashbaugh

描述了theadultrespiratorydistresssyndrome(ARDS)的临床和生理特点，并指出apositiveend-expiratorypressure(PEEP)通过维持end-expiratorylungvolume，来改善氧合5、1970年利用射流原理的射流控制的气动呼吸机研制成功，是以气流控制的呼吸机。1970发现机械通气时由于areductioninvenousreturn造成cardiacoutput下降6、80年代进一步发展是与电子业发展密切相关（微处理器、呼吸阀、流量仪

），同时也促进了模式的改进。计算机技术的迅猛发展，使新一代多功能电脑型呼吸机具备了以往不可能实现的功能，如监测、报警、记录等。80‘s

证实：气道高压引起肺损伤7、进入90年代，呼吸机不断向智能化发展，计算机技术的应用使呼吸机的性能更臻完善。

Anearlytankventilatorironlung“Medicalstudentwithoutconsultationpullsdownthesheetovernakedme.Idon’tevenknowhimandheisundressingmewithoutmyspecificpermission.Iamwracked,andyetIrememberthinking,‘Idon’twantthemlookingatmewithoutmyclothes,notatall’Butnooneislisteningtome.Mybodyisnolongermyown.”

—LorenzoWilsonMilam,1984

二、呼吸机的分类呼吸机的分类

（VentilatorType）一、相对于大气压1、正压通气positivepressureventilator：压力点在气道开放处2、负压通气negativepressureventilator：压力点在体表二、呼吸频率1、常频通气Conventionalventilators：呼吸频率同正常人(12-15)2、高频通气Highfrequency：呼吸频率远远超过正常人（900）三、是否建立人工气道1、有创通气Invasive：人机界面—人工气道2、无创通气Noninvasive：人机界面—口鼻正压呼吸机-负压呼吸机PositivepressureapplideatairwayPositive-pressureventilationNegative-pressureventilationNegativepressureappliedtochestwallAutomatic

Transport

Ventilators三、呼吸机治疗目的和应用指征呼吸机治疗目的生理学目标1、维持适当的通气和交换2、改善肺顺应性3、减轻呼吸肌负荷临床治疗学目标1、纠正低氧血症2、缓解呼吸窘迫3、预防或治疗肺不张4、改善呼吸肌疲劳5、保障镇静剂和肌松剂安全应用6、维持胸壁的稳定性呼吸机应用指征适应症1、呼吸衰竭

中枢性神经肌肉传导肺肺血管性胸腔、胸廓2、心功能不全禁忌症（相对）1、气胸（闭式引流）2、肺大疱3、大咯血四、呼吸生理总开放侵入难多歧路终盲端呼吸生理-1

动力学角度

被动系统---肺、胸廓、气道主动系统（泵）---呼吸肌

主动系统克服被动系统产生有效通气呼吸生理-2容量平衡压力平衡流速平衡1.通气不足2.通气/血流比例失调3.弥散障碍呼吸生理-4

修正的辅助呼吸肌肉运动评分

amodifiedscaleofaccessoryrespiratorymuscleuse

颈部肌肉无呼吸运动为1分颈部肌肉有呼吸运动但不伴锁骨下与肋间肌肉的主动收缩为2分辅助呼吸肌肉收缩参与用力呼吸为3分辅助呼吸肌肉收缩参与用力呼吸并伴胸腹矛盾呼吸运动为4分

Patrick,W,Webster,K,Ludwig,L,etalNoninvasivepositive-pressureventilationinacuterespiratorydistresswithoutpriorchronicrespiratoryfailure.AmJRespir

CritCareMed1996;153,1005-1011

辅助呼吸肌肉运动常见原因1、ARDS2、气道阻塞3、哮喘4、气胸5、术后呼吸衰竭6、肺水肿7、肺栓塞呼吸力学summary

呼吸运动是一种机械运动机械运动是物质运动的最基本的形式机械运动即力学运动，是物质在时间、空间中的位置变化静止或运动状态不变则意味着各作用力在某种意义上的平衡根据所研究的对象将力学区分为固体力学、流体力学和一般力学三个分支机械通气是研究呼吸系统的气体流体动力学以及肺与胸廓的弹性固体力学的一门科学弹性力学是指理想的弹性体承受外力后发生变形，并且其内部各点的应力和应变是一一对应的，外力去除后，弹性体恢复到原有形态，而不留任何痕迹通常将肺作为弹性器官五、参数设定与模式通气机（呼吸机）

Ventilator（Respirator）

Amechanicalventilatorisanautomaticmachinedesignedtoprovideallorpartoftheworkthebodymustproducetomovegasintoandoutofthelungs.Theactofmovingairintoandoutofthelungsiscalledbreathing,or,moreformally,ventilation。

呼吸机本质上是一种气体开关，控制系统通过对气体流向的控制而完成辅助通气的功能

完成机械通气的基本要求通气方向的单一性通气管路的密闭性参数设定

parameter

setting

参数的组成

参数的设定参数的报警参数设定-1参数的组成参数设定监测报警容量潮气量、叹息呼气潮气量压力气道压力、呼气末正压气道峰压高、低气道压力流速吸气流速、分钟通气量流速波形高、低分钟通气量时间呼吸频率、吸气时间、屏气时间呼吸频率呼吸频率其它吸氧浓度、触发灵敏度1、潮气量

TidalVolume

（TVVt）1、是决定呼吸的大小，在容量控制形式中应用2、根据理想体重给予潮气量：8～12ml/kg

理想体重：kg=（身高cm-70）×0.6

理想范围：+10％或-10％；

3、根据病人病理生理状况给予潮气量：哮喘、胸腔积液、肺叶（或全肺）切除、肺大疱、胸廓畸形4、特别指出：ARDS病人给予小潮气量：4～7ml/kg

2、呼吸频率

RespiratoryRate

RR、rate、f

1、决定呼吸周期，

Ttot=60/实际呼吸频率

Ttot=Ti+Te2、设定数量取决于模式与自主呼吸的强弱3、类型：指令、辅助、支持、自主3、吸气时间、屏气时间、吸呼比

TipauseI:E

1、Ti是气体分布的时间，一般是0.67～1.00“２、屏气时间（pause）或平台时间，无流速相送气时间=吸气时间+屏气时间=Ti+Tpa3、吸呼比正常为1:2。反比呼吸为I:E》1:1～1:44、流速

flow1、是容量在时间上的改变，与气道阻力有关2、有两种形式：峰流速(peakflow)和平均流速3、常用波形来表示：方波、递减波4、常用范围：40～100L/min5、峰压

PeakInspiratoryPressure，PIP1、与潮气量相同，决定呼吸的大小2、一般给予：20-30cmH2O3、在压力控制形式应用6、呼气末正压

Peak-End-ExpiratoryPressure，PEEP1、复张陷闭肺泡，增加气体交换的面积2、降低回心血量和血压，影响心脏的舒张功能3、过高可造成肺泡外气体4、通常给予5～15cmH2O7、触发灵敏度

Trigger、Sensitivity

1、是吸气的门槛2、有两种形式：压力触发和流量触发3、通常给予：-2cmH2O（L/min）8、吸氧浓度

fractionofinspiredoxygen，FIO21、范围是21%～100%，一般给予＜60%2、过高引起氧中毒：肺、眼3、初始治疗为了迅速改善缺氧，可以高氧治疗，＜2小时。通气机的参数设置需要根据病人的体重和临床情况进行。设置的决定是一个动态过程，不是一组固定的数字，需要观察病人的生理学反应。在使用通气机期间，需要不断反复调整参数设置。正确估计、预设和调节机械通气时的各项物理参数是保证有效通气的基本条件和前提，是进行最优化的气体交换和维持酸碱平衡的基础。通常根据病人的具体情况、使用者的经验和治疗情况进行选择、设置和调整

MinutevolumeexpiratorytimeTidalvolumeCycletimeI:Erateinspiratoytimeinspiratoyflow参数设定-4参数监测1、物理检查：紫绀、呼吸幅度与频率、呼吸音、胸腔引流管2、肺顺应性：静态顺应性、动态顺应性3、呼吸中枢功能：P0.1

4、呼吸肌肉的能力：最大吸气压力（MIP）最大呼气压力（MEP）

5、血气分析6、脉搏血氧饱和度7、胸部X线8、波形分析9、内源性呼气末正压（autoPEEP）呼吸机波形分析

VentilatorWaveformAnalysis监测参数-5FlowversusTimeACCELERATINGDECELERATINGSINESQUAREVolumevsTimeInspirationExpirationTime(sec)Volume(ml)InspiratoryTidalVolumeTI

PressureversusTimeInspirationExpirationPaw(cmH2O)Time(sec)}TIPeakInspiratoryPressurePIPPEEPTEAir

TrappingInspirationExpirationNormalPatientTime(sec)Flow(L/min)AirTrappingAuto-PEEP}OverdistensionVolume(ml)Pressure(cmH2O)WithlittleornochangeinVTPawrisesNormalAbnormalLungComplianceChangesandtheP-VLoopVolume(mL)PresetPIPVTlevelsPaw(cmH2O)COMPLIANCEIncreasedNormalDecreasedPressure

TargetedVentilation模式模式的概念指通气机控制气体进出呼吸系统的一系列运行参数的变化。是具体描述吸气和呼气的触发机制、通气机的控制机制、病人完成做功的情况等。通过物理参数（容量、压力、流量、时间），从不同的角度来阐明呼吸周期中气体的流体动力学变化。模式的基本要素1、吸气相开始（触发，triggervariables）2、吸气相限制（limitvariables）3、吸气相结束（cyclevariable）4、呼气相（baselinevariable）触发的概念

是指吸气期开始的时间（呼气向吸气转换）。实际上就是一个门槛（触发灵敏度），发挥两种作用：避免呼吸机切换太频繁，为跨过这道门槛，病人必须作出吸气努力。触发类型和触发者触发类型时间压力流速触发者

呼吸机患者操作者触发设定原则1、灵敏2、避免误触发3、考虑autoPEEP一般设置是-2cmH2O。在这种设置下，病人仅需产生一个小的胸内压变化传递到气道内和通气机的传感器，以此触发机械通气。呼吸功的数量对大多数病人并不困难autoPEEP（内源性呼气末正压）致触发复杂化。autoPEEP干扰吸气触发。患者在吸入气流之前必须产生足够的力来克服相反方向的正回缩力，逆转气流方向才能产生吸气气流，只有出现负压，才会有吸气的触发，增加了吸气肌的做功。autoPEEP是吸气阈值的力学负荷模式的基本特点-42、吸气相限制

（limited、controlled、targeted、presetorcycled）

指在吸气期压力、容量和流速之间变量是相互关联的，只有一个变量在某一时间被控制或预设，其他两个变量成为依赖的变量。控制变量是指呼吸机操纵吸气期，被控制的变量不受呼吸力学变化的影响而保持恒定，或者说控制变量就是呼吸机在吸气与呼气之间切换的有关参数，它们决定了因呼吸力学改变所导致的呼吸机行为。常用容量控制和压力控制无论是容量控制压力变化还是压力控制容量变化，主要是病人肺顺应性的相对恒定假定病人行容量控制通气：设定潮气量是500ml，没有PEEP，静态顺应性是50ml/cmH2O，那么Pplat是10cmH2O；而相同的病人在压力控制通气时，设定压力是10cmH2O，静态顺应性不变，那么潮气量是500ml容量控制通气

（VCV）压力控制通气

（PCV）1、潮气量保证可变（通气不足）2、人机同步性差（设定流速）好（自主流速）3、气压伤风险存在（气道压可变）避免（控制气道压）4、V/Q欠佳（气体分布不平衡）良好（气体分布平衡）模式的基本特点-81.应当明确容控和压控是一种术语2.针对肺力学变化选择的不同方式3.两种方式在特殊的适应症中都具有优劣3、吸气相的结束

1.压力切换（压力控制）2.时间切换（压力控制）3.容量切换（容量控制）4.流量切换（压力支持）4、呼气相即基线（baseline）

在呼气相，被控制的参数称为基线变量。理论上，任何参数（容量、压力、流速和时间等）都是可以被控制的。目前最常用的参数是压力，即呼气末压力作为基线压力。以大气压为背景参照系，如果呼气末压力等于大气压，那么基线压力在0位(ZEEP)

；如果呼气末压力超过大气压，那么基线压力就随之上移。换句话说，呼气末压力超过大气压，即为呼气末正压（PEEP），基线压力就是PEEP水平。改变基线压力实际就是提高肺容积，即功能残气量，维持肺泡开放。ABCDTPcmH2Osec压力-时间曲线A触发时间、压力、流量B限制压力、容量C切换压力、容量、流量、时间D基线压力第一节通气模式通气模式是设置参数的按照一定的组合批量出现一般情况下，根据病人完成呼吸功的能力决定呼吸支持所需要的程度和通气模式。呼吸做功是指病人从0%到100%所做的努力，也就是从“全部指令通气”过渡到“自主性通气”，如果病人仅仅完成部分呼吸功，那么就是“部分通气支持”。有时通气机允许模式的联合应用，即存在混合通气模式（Mixedmode），是模式之间的相互补充弥补不足之处。通气模式-1常用通气模式1、辅助-控制通气(A/C)2、同步间歇指令通气(SIMV)3、持续气道正压(CPAP)

4、压力支持通气(PSV)通气模式-21、辅助/控制通气

（Assist/ControlVentilation，A/C）

1、由单纯的控制通气（CV）和单纯的辅助通气（AV）两种模式合并而来的。控制通气是指由呼吸机完全替代病人的自主呼吸，辅助通气是指由呼吸机大部分替代病人的自主呼吸，即呼吸机提供大部分的呼吸功，同时允许病人存在自主呼吸的努力，病人仅做触发功2、辅助/控制通气模式就是将上述二者的优势结合，成为目前应用最广泛的通气模式之一。上机时的首选通气模式3、为全部指令通气，也称IPPV。病人几乎不做呼吸功，呼吸肌能够得到充分的休息，改善呼吸肌疲劳。但是也会完全抑制呼吸肌做功，造成肌肉功能的废用，出现呼吸机依赖，脱机困难4、能够迅速改善通气不足，但是也容易造成通气过度。5、即使有自主呼吸的恢复，也会被完全抑制，多出现人机对抗现象６呼吸机，一旦被触发，就给予一个预先设定的潮气量、流速等2、同步间歇指令通气

synchronizedintermittentmandatoryventilation

SIMV

为一种混合通气模式，允许指令呼吸和自主呼吸同时存在。呼吸机按每分钟指令的次数和预定的潮气量给病人呼吸,不足的部分由病人自己的呼吸频率和潮气量补充。指令部分的潮气量和频率由呼吸机决定,非指令部分的潮气量和频率由病人决定。在两次指令呼吸之间允许病人自由呼吸。同步间歇指令通气的特点1、指令呼吸频率决定SIMV周期。2、SIMV周期两部分:指令间期、自主间期3、指令间期为第一时相，自主间期为第二时相4、指令间期只有1次指令呼吸，自主间期有n次自主呼吸5、自主呼吸可被压力支持同步间歇指令通气的意义1、是指令呼吸与自主呼吸有机结合，能够保证病人的有效通气2、存在自主呼吸，在一定程度上增加了病人呼吸功，如果应用不当，将会导致呼吸肌疲劳3、指令呼吸频率设定多少，取决于亦决定于自主呼吸的通气水平，决定着呼吸肌肉的锻炼程度。4、SIMV模式可与PSV、CPAP模式联合应用5、适用于自主呼吸能力不够的常规通气。也用于脱机前的训练和过渡3、持续气道正压

ContinuousPositiveAirwayPressure

CPAP呼吸频率和潮气量均由病人决定,呼吸机仅在一定的吸入氧浓度和压力下送气持续气道正压的意义1、于脱机前的过渡阶段，或是借助这种通气模式，观察病人自主呼吸的情况，常与PSV联合使用2、既可在有创通气中进行，也可在无创通气中进行3、能够改善气体交换，特别是肺泡有萎陷倾向时，适用于术后肺不张、肺水肿、肺损伤等4、适合肺病理生理，部分替代了叹气样通气。5、要求病人清醒合作，有足够的自主呼吸能力。应备用窒息通气措施6、吸气时保证恒定持续正压气流，病人感到吸气省力，减少呼吸做功，得到休息4、压力支持通气

PressureSupportVentilation

PSV是对自主呼吸进行压力支持的限制性通气方式，每次吸气都接受一定水平的压力支持，辅助和增强病人的吸气能力，增加病人的吸气深度和吸气力量。每次呼吸均由病人触发，病人的主动呼吸才能启动该模式，被动呼吸的病人得不到压力支持。呼气转向吸气是流速切换。潮气量取决于PS水平、病人的努力和肺力学特点。

压力支持通气的临床意义1、患者自主决定呼吸频率、潮气量和流量，患者感到舒适2、即可作为一种通气模式单独在临床上应用，也可作为一种通气功能与其它通气模式同时应用。但是在临床上，很少单独应用PSV，多与SIMV、CPAP联合应用，这样可以增加PSV通气模式应用的安全系数，也可以弥补其它某些通气模式单独应用的不足3、属于部分通气支持模式4、帮助克服了气管及管道系统的气流阻力（约7cmH2O），担当部分的吸气力量CPAPA/C-VCVSIMV-VCVSIMV+PSV-VCV自主呼吸

机械通气

CPAP/PSV

SIMV/PSVA/C

有效通气通气模式-12100%0%控制通气间歇指令通气自主性通气与压力支持通气自主性通气WorkofbreathingbyventilatorWorkofbreathingbypatient通气模式的分类：呼吸功的分级部分通气支持通气模式-13通气的基本原则两个目标

1、适当的氧合Appropriateoxygenation

2、适当的通气Appropriateventilation

措施如下

1、改善氧合：AltertheFiO2(turntheknob!)PaO2

Alterthemeanairwaypressure

2、改善通气：Changethetidalvolume

PaCO2

Changethefrequencyofbreaths六、人机关系人机关系

（Patient-VentilatorInteraction）

是指病人与呼吸机之间的协调配合的关系。在机械通气期间，胸腔内受到两个“钟摆式”泵的影响，一个泵受控于病人的呼吸中枢，另一个泵则受控于呼吸机的指令。如果两者协调同步工作，即呼吸机的吸气期与病人中枢呼吸的吸气期相匹配，呼吸机的呼气期（不活动期）与病人中枢呼吸的呼气期相匹配，便能取得机械通气的目的，反之，就会发生人机关系不良。其实，这两个泵的相互作用是复杂的。patientventilatordutycyclePmus=respiratorymusclepressure;Paw=ventilatorpressure;V·=flow;V=volumerelativetopassivefunctionalresidualcapacity;RandE=resistanceandelastanceofrespiratorysystem,respectively.

1、人机关系良好2、人机关系对抗asynchrony是指呼吸机与自主呼吸不合拍。也被认为是呼吸机与自主呼吸不协调。常发生在呼吸机送气时，而病人却还在呼气；或呼吸机停止送气时，病人却还处于吸气状态。

3、人机关系依赖VentilatorDependency是指病人脱离呼吸机后不能自行调节，从而干扰并延长了脱机过程，或者需要长期依靠呼吸机进行呼吸

人机关系-2人机关系的表现形式患者

最常见

缺氧未得到纠正、代谢性酸中毒、急性左心衰或输液过多、肺感染或损伤加重、肺组织过度充气、分泌物堵塞或气道水肿痉挛、气道反应性增强、中枢性呼吸频率改变、咳嗽与体位变动、精神或心理因素、发热、抽搐或肌肉痉挛等

呼吸机

最顽固

呼吸机同步性能方面有反应时间、通气模式、触发方式以及功能故障等；呼吸机连接方式方面有气管内插管的内径、弯度、长度等；人工气道与呼吸机连接管路的接头；呼吸机管路方面的漏气、积水

操作者

最主要

初始机械通气时未采取适当的过渡措施、机械通气过程中的停机、触发灵敏度的设定、通气模式选择不当、通气参数调节不当

人机关系-3人机关系对抗的常见原因人机关系依赖临床表现

轻度依赖、中度依赖、重度依赖相关因素

躯体方面、心理方面、环境方面处理措施

加强呼吸肌的功能锻炼、加强营养、支持树立信心，消除顾虑人机关系-4七、呼吸机对生理影响呼吸机对机体生理的影响

（正压通气）呼吸呼吸肌休息、通气vs氧合改善、胸腔内压改变循环1、中心静脉压、回心血量减少、前负荷降低2、左心室舒张减弱，左心排血量减少3、肺动脉压力升高，右心排血量减少脑颅内压升高胃肠胃肠静脉淤血、应激性溃疡肾脏肾脏血流量降低，尿量减少其他1、营养不良：影响进食(管饲)、应激性高分解状态2、影响休息、睡眠颅内压升高肺动脉压升高回心血量减少胸腔内压改变胃肠静脉淤血肾脏血流量降低八、呼吸机相关并发症机械通气的并发症通气机相关性肺损伤（Ventilator-InducedLungInjury，VILI）通气机相关性肺炎（Ventilation-AssociatedPneumonia，VAP）通气机相关性肺损伤

ventilator-inducedlunginjury，VILI

与保护性通气策略

andlungprotectiveventilation，LPVVILIandLPV-131岁由于羊水栓塞致ARDS，使用呼吸机8周，VT12～15ml/kg,PAP50～70cmH2O,PEEP10～15cmH2O,FiO2

0.80to1.00

使PaCO2＜50mmHgPaO2

>

80mmHg病人死亡前2天CT显示：右肺出现纵隔气肿和肺膨出（A），左肺出现肺实质内假囊肿（B）解剖检查：（无慢性肺疾病历史）出现的肺损害是由于呼吸机造成的（hightidalvolumesandairwaypressures.）通气机相关性肺损伤的类型1、宏观伤肺泡外气体系统性气栓塞弥漫性肺损伤氧中毒2、微观伤气压伤容积伤萎陷/剪切伤生物伤通气机相关性肺损伤的原因1、患者因素

COPD→后天性肺大泡胸部外伤→肺组织损伤、破裂剧烈咳嗽或咳痰2、呼吸机因素

压力、潮气量、PEEP过大3、操作者因素心肺复苏（胸外按压、心内注射）各种穿刺（颈内和锁骨下静脉穿刺、胸膜穿刺或活检气胸－临床表现胸痛：注意病人不能主诉烦燥和大汗淋漓缺氧和紫绀：突然出现低氧血症循环衰竭：血压↓，心率↑皮下或纵膈气肿气胸体征：胸部X线：为诊断气胸最可靠依据气胸－紧急处理暂停使用呼吸机排气减压穿刺排气胸腔闭式引流－实施后再用呼吸机气胸－预防限制通气压力慎用PEEP和PSV必要时镇咳慎重胸部创伤性检查和治疗肺泡膨胀的拉伸物理学说1、肺泡的拉伸程度与肺损伤有关，小潮气量（6ml/kg）对肺泡的拉伸程度低，而大潮气量（12ml/kg）则对肺泡的拉伸程度高。2、肺泡拉伸的频率与肺泡过度拉伸的数量对VILI有同样效应。拉伸损伤明显受到剪切力现象的影响（剪切力是由快速流速和相伴随的极大拉伸力造成的）。拉伸频率（呼吸频率）和拉伸时间（吸气时间）是评估VILI的风险因子。3、大量肺泡被周期性过度拉伸会造成膜离子通道的改变、膜相关分子结构的改变和膜的物理破裂，细胞一旦接受拉伸信号，就会激活跨胞信使，使基因表达和细胞因子的产生增加，促炎因子与抗炎因子产生增加，中性粒细胞也会参与反应。因此拉伸导致的肺损伤一旦触发，就会造成VILI的全身炎症过程。肺脏是炎症细胞激活和聚积的重要场所;肺实质细胞可释放炎症介质;肺泡和肺间质炎症介质移位.诱发或加重局部和全身炎症反应SIRS;加重ARDS;是MODS启动因素.NotOnlyAirLeaks

对既往治疗的回顾与评估

1、片面追求迅速缓解症状及血气的改善，而使用大潮气量通气，对引起的VILI原因侧重于气道压过高所致直接损害，而忽视所谓容积伤和生物伤。2、仅注意呼吸机因素在肺损伤中的作用，而忽略患者所存在的基础病变是诱发VILI发生的重要因素之一，对VILI患者本身所存在的高危因素认识不足。绝大多数对VILI研究的评估焦点集中在ARDS上。3、对系统性气栓塞认识不足。4、在临床症状及X线胸片进行性恶化时，仅考虑到原发疾病的加重，忽视由于机械通气应用不当也可通过加重肺部炎症致肺泡损伤导致弥漫性肺损伤的可能。机械通气目标的转变1、传统的机械通气目的是维持适当的组织氧合和适当的通气，保持SaO2＞90%、合理的心输出量、正常PaCO2和pH。常用的标准通气参数是适当水平的PEEP、吸入氧浓度和潮气量（10～15ml/kg）。在过去没有认识到这种通气方法也是引起呼吸衰竭的原因2、经过50多年的研究，对机械通气引起病情潜在恶化风险的认识和警惕，以及对呼吸衰竭尤其是ARDS病理生理学逐步深入的研究和理解，促进了对机械通气应用原则的重新再评价。证据表明为达到上述所谓的通气目标，机械通气的参数设置，特别是对病肺的参数设置，会招致VILI，其后果与通气目标相违背。因此需要新的通气策略去试图降低气道峰压、避免肺过度膨胀，减少肺损伤的发生。改变通气模式，限制压力和容积具有重要性新通气策略出现的原因1、进一步改善呼吸肌肉的休息2、防止病情恶化3、改善气体交换4、防止肺损伤5、提高呼吸机与病人呼吸努力之间协调6、促进肺愈合7、优先给予目标参数VILIandLPV-7常见新通气策略1、允许性高碳酸血症2、最佳PEEP3、反比通气4、俯卧位通气5、液体通气6、无创通气7、肺复张8、镇静或肌松1、允许性高碳酸血症的出现

（小潮气量）ARDS时肺组织中大量肺泡陷闭，严重者只有30%肺泡参与通气，“小肺”或“婴儿肺”是ARDS的特征。以往呼吸支持忽视ARDS的病理特征，采用的潮气量（8～12ml/kg）易导致气压伤，使受损的肺进一步恶化；而采用的高FiO2也会对肺组织产生额外的毒性。这种呼吸支持的水平从目前来看是过度的呼吸治疗，因为这些因素引起并加重了医源性肺损伤，导致恶性循环，肺组织愈合困难。选择小潮气量是一项重要肺保护通气策略，代表现代机械通气的新概念。这种策略屏弃传统意义上的超生理的大潮气量，防止肺泡容积过大，严格限制跨肺压（＜35cmH2O），目标是避免病肺受到进一步的损伤。通常采用4～7ml/kg潮气量进行通气。允许性高碳酸血症的概念一、概念：限制性降低潮气量造成二氧化碳潴留，PaCO2逐渐升高（PaCO260～100mmHg）并引起pH的降低，肾脏以保留碳酸氢盐来代偿。此种限制性通气方式称为“允许性高碳酸血症”。但是高碳酸血症也具有一些不良反应，如酸中毒、脑及外周血管扩张、心功能抑制、心律失常、肺血管阻力增加、呼吸困难、呼吸窘迫、头痛和出汗等，以及清醒者多不能耐受、需使用镇静剂和肌松药、使临床处理复杂化等。管理ARDS正常肺泡！！！允许性高碳酸血症

两种方式1、容控时选用小潮气量（VCV）

设置吸气潮气量4～7ml/kg2、压控时限制峰压（PCV）

造成呼气潮气量4～7ml/kg

Proportionsofpatientssurvivingandachievingdischargehomeintraditional(12mL/kg)andlowertidalvolume(6mL/kg)studygroups.Mortalitybeforedischargehomewithunassistedbreathingwassignificantlylowerinthelowertidalvolumestudygroup(39.8%vs

31.0%).R.G.Brower,L.B.Ware,Y.Berthiaume,andM.A.MatthayTreatmentofARDS

Chest,October

1,

2001;120(4):1347-1367.

VILIandLPV-92、最佳PEEP

P-V曲线ARDS的P-V曲线的形态通常是S形。分3部分，2个（高低）拐点。

第1部分：顺应性较低，肺区域内没有接受到充足的气体，指明肺泡陷闭阻碍了肺泡的充气。第2部分：顺应性的增加接近线性状态，该区域会受到陷闭肺泡重新开放的影响而发生顺应性改变。第3部分：顺应性较低，指明肺泡过度膨胀

低位拐点（LIP）是肺复张的开始，高位拐点（UDP）是肺泡最显著复张的结束。

容积改变（ΔV）包含2部分：第1是在压力增加下持续开放的肺单位（ΔVdist），第2是陷闭肺区复张时的容积（ΔVrecr）。

P-V曲线反映了肺顺应性、肺泡复张数量以及复张的程度。

VILIandLPV-121217101500最佳PEEP策略一、概念：为防止呼气末肺泡萎陷，增加功能残气量和气体交换面积，改善通气/血流比例失调，改善氧合；消除萎陷肺泡反复开放与萎陷产生的剪切力；使肺水重新分布，减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿而采取的通气策略。体现了“打开肺和保持肺打开”的观念

(openthelungandkeepthelungopen)

管理ARDS陷闭肺泡！！！最佳PEEP策略1、PEEP的效应与水平相关。PEEP水平过低，低氧血症得不到改善；同时不能消除陷闭肺泡再开放产生的剪切力，造成气压伤；PEEP水平过高，肺泡过度膨胀，也造成气压伤，加重通气/血流比例失调，加重低氧血症。选择适当水平的PEEP对于纠正低氧血症、避免肺泡损伤具有重要意义。2、PEEP的作用具有双重性。

PEEP对呼吸系统和循环系统具有不同影响。在改善氧合的同时，却使回心血量减少，心输出量降低。最终的目的是使组织获取氧。氧输送是氧含量与心输出量的乘积，用公式表示为DO2=CaO2×CO。3、对整个肺都理想的PEEP水平不存在。ARDS病理改变和顺应性的非均一性决定的Dreyfuss,D,SaumonG.Ventilator-inducedlunginjury:lessonsfromexperimentalstudies.AmJRespir

CritCareMed1998;157:294-323最佳PEEP给予方法1、动脉氧分压法2、氧输送法3、肺顺应法3、肺复张

recruitmentmaneuvers

小潮气量和最佳PEEP是ARDS肺保护性通气策略的核心，目的是防止气压伤，但是这种策略不是完美的，小潮气量通气不易使陷闭的肺泡复张，难以纠正低氧血症，甚至加重。在打开肺（openthelung）和保持肺打开的策略下，RM能使陷闭肺泡迅速复张，并维持肺泡的复张状态，与肺保护性策略联合应用，可显著提高肺顺应性，改善氧合，弥补肺通气保护性策略的不足。

RM是肺保护性通气策略的必要补充肺复张的作用机制

采用较大的潮气量和较高的气道压力，并且持续一定的时间。目的是使不同时间常数的肺泡之间达到物理平衡，维持复张状态，防止复张的肺泡再次陷闭，增加肺容积，改善肺力学特征。氧合改善维持的时间较长管理ARDS陷闭肺泡！！！ARDS患者存在不同程度的肺不张压缩性肺不张重吸收性肺不张

两种因素影响复张策略是否成功：压力水平：超过平台压压力维持时间：必须保持足够长最有效的方法是向气道提供CPAP。CPAP40cmH2OTIME20-40secVILIandLPV-17油酸致狗ARDS模型肺复张实验。根据压力-容积曲线，给予压力甚至达到高拐点，得到“S”型曲线

70年代大潮气量和高气道压是治疗的主要方面，引起肺损伤的最主要的因素是高浓度的氧吸入，而低碳酸血症是可以接受的。80年代从动物实验中认识到高容和高压的付面效果，开始接受“肺休息”的概念。90年代提出使用小潮气量和限制压力的温和治疗方法来对待病肺，而高碳酸血症是可以接受的，这完全与70年代相反。尽管通气策略的变化就象“钟摆”一样，虽然目前摆向了“小潮气量、相对高的PEEP和高碳酸血症”一方，但是持续的小潮气量也会导致进行性的重吸收性肺不张和随之而来的低氧血症，需要肺复张策略进行补救。

VILIandLPV-184、反比通气

inverseratioventilation一、概念在一个呼吸周期内，延长吸气时间，使吸气与呼气之比（I:E）相等或反转，称为反比通气。能够降低气道峰压，通过造成的内源性呼气末正压（autoPEEP）改善氧合．但是过高的autoPEEP回造成血流动力学的损害，以及人机对抗，需要镇静．二、使用方式

VCV-IRV或PCV-IRV5、俯卧位通气

proneventilation经常变换体位对于正常活动是必要的，但是长期卧床的病人往往放弃体位的改变。通常病人常取仰卧位，可便于病人与医护人员进行目光和语言的交流，也便于进行体格检查、护理以及技术操作。但是对于ARDS病人来说，俯卧位是一项治疗性体位。俯卧位通气，也称为动力学治疗（KineticTherapy）对ARDS能够改善气体交换。这是一项具有显著治疗作用但尚未充分施展的技术操作，主要原因是护理人员对提供这样的体位有诸多困难，特殊结构的床可以完成这项动力学治疗，但是费用较高。这项治疗应当逐渐成为治疗ARDS普通的通气策略俯卧位通气的工作原理

由于重力的原因，每个肺区均对其下面的肺区施加了一定的压力。在平卧位时最大的压力位于背部的肺区。因此在这个区域空气/组织比例最小，肺组织内液体也最多。在ARDS中，背部下垂肺区域的压力越高，这样的压缩引起该肺区域丧失它们的空气成分，也就是发生肺不张。CT检查显示后背基底区（下垂肺区域）肺不张。改善这些“下垂的”密集肺区到“非下垂的”肺区，就是要使病人翻动不同的体位，换句话说，就是将顺应性好的肺置于压力下。俯卧位时，原先位于“下垂的”密集无通气肺区转到压缩力轻的上层肺区，而原先通气良好的区域变成“下垂的”肺区域。俯卧位通气1、提高功能残气量，减少肺不张区域，改善气体交换。2、改善局部膈肌的功能，使血流灌注再分配，改善通气/血流比例。3、改善气道分泌物的流通，便于呼吸道分泌物的清理。4、减少院内获得性肺炎的发生率。5、刺激胃肠道功能。6、减少血栓并发症的发生（例如深静脉血栓形成或肺栓塞）。7、从仰卧到俯卧的翻身过程中，有时会发生心律失常，常需要应用镇静药物来减少发生率。也会因此而被迫终止放弃。8、俯卧位时应给予纯氧吸入。并持续监测血压、心电图和脉氧等。9、俯卧位的管理注重确保气道的开放、静脉输液通道的畅通并注意面、耳、鼻、眼的压伤。VILIandLPV-19In1976,PiehlandBrown首次报道proneposition能够改善急性低氧呼吸衰竭的氧合自此出现大量临床报道，但是效果仍不确定Piehl,MA,Brown,RS(1976)Useofextremepositionchangesinacuterespiratoryfailure.CritCareMed4,13-14AlainF.BroccardPronePositioninARDS:AreWeLookingataHalf-EmptyorHalf-FullGlass?Chest,May2003;123:1334-1336.临床试验128ICU—2ICU意大利-瑞典N=152prone6小时/日，共10天每日早上评估PaO2:FiO2200伴PEEP5cmH2O

PaO2:FiO2300伴PEEP10cmH2O结果：Kaplan–MeierEstimatesofSurvivalatSixMonths.结论

：proneposition改善oxygenation,proneposition不改善survival.Gattinoni,L,Tognoni,G,Pesenti,A,etalEffectofpronepositioningonthesurvivalofpatientswithacuterespiratoryfailure.NEnglJMed2001;345,568-573临床试验221ICUprone413supine

378

第一个endpoint28天mortality第二个endpoint90天mortality

结果第一终点32.4%prone31.5%supine第二终点43.3%prone42.2%supine结论prone对预后无益处Prone能降低VAP发生率

GuérinC,GaillardS,LemassonS,AyzacL,GirardR,BeuretP,PalmierB,VietLeQ,SirodotM,RosselliS,etal.Effectsofsystematicpronepositioninginhypoxemicacuterespiratoryfailure:arandomizedcontrolledtrial.JAMA2004;292:2379–2387呼吸机相关性肺炎

ventilator-associatedpneumonia

呼吸机相关性肺炎（VAP）是ICU中常见的获得性感染。插管的病人肺炎的发生率高6～21倍，死亡风险高2～10倍。常见的致病菌是铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和MRSA。VAP增加了住院费用（主要是延长了住院时间）。VAP是ICU中常见而重要的问题，其风险因素、感染控制措施、临床诊断、微生物学诊断和经验治疗都引起了临床医生的广泛讨论。VAP的概念

指插管行机械通气48小时后出现的肺部感染，是院内(ICU)获得性肺炎（hospital-acquiredpneumonia，HAP）的一种。诊断标准1、发热

(>38.3℃)2、白细胞增加

(>12×109/ml)3、脓性气管分泌物4、常伴有影像学异常表现。上述的临床诊断标准在VAP诊断时缺乏特异性。VAP的临床诊断标准仅用于VAP的初筛，需要结合病原学方法确诊VAP。近年来发展的一些呼吸道分泌物取材新技术大大提高了VAP诊断的敏感性和准确性。VAP的分类及特点1分类早发VAP晚发VAP2发生时间插管后<7天插管后>7天3细菌种类流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、MSSA

铜绿假单鲍菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、MRSA4抗生素单一抗生素联合抗生素5耐药性少多VAP的治疗策略一、一般性预防策略二、非药物策略三、药物策略一般性预防策略——VAP1、明确预防VAP是一项重要任务2、建立追踪VAP的监测网3、依据标准方法获取VAP的基线数字4、联合当地医生和咨询医生共同预防VAP5、建立项目小组非药物策略——VAP1、有效洗手，穿隔离服，带手套2、半卧位3、避免胃扩张4、经口插管5、更换呼吸机管路6、持续声门下分泌物引流(SSD)7、吸引管的类型和替代品8、交换器的加温与湿化药物策略——VAP1、预防应激性溃疡2、应用抗生素/联合抗生素治疗/预防抗生素治疗3、口腔护理4、免疫球蛋白5、免役受损宿主的预防6、疫苗降阶梯治疗

de-escalationtherapy

降阶梯治疗：

最初使用的、快速的、经验的、大剂量的、广谱的、全面覆盖潜在致病菌的抗生素治疗策略，在得到微生物数据之后，需要再评估和降为窄谱抗生素。危重病医生必须对严重感染的治疗达到两个目的：有效、快速和安全避免不适当和延期使用抗生素的情况，从而造成耐药的发生。九、脱机与拔管脱机与拔管

Weaning\\discontinuation\\liberation

extubation

脱机（Weaning）是一个重要的临床问题。如果病人因为疾病或药物作用不能驱动呼吸时，或出现呼吸系统通气/交换功能障碍时，则需要建立人工气道，进行呼吸机辅助通气，以期保证病人通气的稳定。但是当引起呼吸衰竭的病因已经被去除，病情趋于稳定，病人的呼吸中枢驱动能力恢复，神经-肌肉重新储备了能量，呼吸系统的负荷被减轻，自主呼吸得到康复时，就不再需要呼吸机的辅助，此时应当考虑脱离呼吸机。同时应当明确的是，使用呼吸机虽然能够挽救病人的生命，为治疗基础疾病赢得时间和创造条件，但是也会带来致命的并发症，所以应尽可能早的脱机。脱机是人机关系的一种变化。脱机过程的目的是逐渐降低通气机支持的水平，要求病人在通气功中占据较大的比例。这样，呼吸功就从呼吸机转移到病人身上。脱机过程中存在的情况

一、不适当延长脱机

增加通气支持的并发症（呼吸机相关性肺炎、气压伤、心血管损害、气道损伤、氧中毒和呼吸机相关性肺损伤）以及费用

二、不成熟脱机

也有其自身问题，包括重建人工气道的困难性、对气体交换的损害等等

因此需要临床医生全盘考虑，通过对病人进行呼吸系统的生理测量和病情评估，去决定何时进行脱机和使用的脱机方法。脱机是一门十分重要而且高超复杂的技术。Weaning-2脱机过程中的管理工作

一、通气支持的管理1、明确病人需要通气支持的原因，并提供相应合理的医疗管理2、如果病人有脱机的潜能，应当使用简便、安全的脱机评估技术去判断病人目前是立即脱机还是继续通气支持3、对病情已经稳定但目前仍需通气支持的病人，应制定合理的通气管理计划，最大限度的降低并发症的发生和费用4、对需要长期通气支持的病人应拓展管理计划，包括人工气道的改变（气管切开）和设备的长期使用等

二、非通气支持的管理（与通气模式无关的管理）1、判断呼吸衰竭是源于肺器官还是肺外器官，尤其是中枢神经系统和心血管系统的功能失调2、了解影响脱机的全身与局部因素（中枢神经的驱动、神经肌肉的传递、呼吸系统的力学负荷、呼吸肌肉的肌力与耐力、机体的代谢、营养状态、氧输送与氧需求之间的平衡状态、肺血管的特点、对呼吸肌肉工作的心源性耐受程度以及心理状况等）

Weaning-3

脱机是一个复杂的事件，应当在使用呼吸机的开始就应考虑到脱机，判断脱机的难易程度和前景Weaning-4脱机的准备

一、一般情况

是脱机的前提条件。需要具备以下几个方面1、呼吸衰竭的诱因和使用呼吸机的原因已经去除或得到改善2、意识恢复到正常状态3、血流动力学稳定4、已经停用镇静药物或神经肌肉松弛药物5、正常的电解质水平、营养代谢水平和酸碱平衡，无贫血6、无脓毒血症或显著的发热7、预计近期无全麻的外科操作8、适当气体交换9、适当的呼吸泵能力，无内源性呼气末正压，没有严重的腹胀10、充足的睡眠Weaning-5二、呼吸系统通气与交换能力1、通气功能

观察呼吸时胸、腹部的抬举幅度、手感人工气道的气流量、气道湿化和吸引时病人咳嗽反射的能力和程度，判断呼吸肌肌肉的力量是否足以维持潮气量、肺活量或分钟通气量所需要的通气水平2、氧合能力

观察甲床或口唇是否存在紫绀，测量SaO2和动脉血气分析

3、咳嗽与主动排痰能力

属于用力呼吸，是有效廓清呼吸道的分泌物的重要措施。它取决于呼吸肌的肌力和耐力。Weaning-6脱机的指标1、神经肌肉功能的测量2、最大吸气压力(MIP，Pimax):≤-20cmH2O。3、气道闭合压力(P0.1):＜2cmH2O4、肺活量(VC):

70ml/kg5、呼吸肌肉负荷测量(CL、RAW、VE)6、胃肠黏膜PCO27、综合指标Weaning-7脱机的方法1、自主呼吸试验（T-管）2、压力支持通气（PSV）3、同步间歇指令通气（SIMV）4、容量支持通气（VSV）5、分钟指令通气（MMV）6、模式自动转换（auto-mode）7、无创通气（NPPV）Weaning-8脱机失败与困难脱机1、脱机失败是对临床医生的挑战2、脱机失败不是单一因素造成的，与之相关的因素有很多3、脱机失败是通气需求与神经、心血管和呼吸系统功能之间的不平衡4、呼吸肌肉的作用是关键因素

使用呼吸机的最初目的是使呼吸肌休息，是纠正呼吸肌疲劳的最主要的方法，但是呼吸肌休息是一把“双刃剑”，过度休息会出现呼吸肌废用性萎缩，在脱机过程中丧失肌力和耐力，发生呼吸肌疲劳，导致脱机失败。Weaning-9脱机失败的一般标准1、呼吸困难呼吸频率＞35次/分或＜5次/分；2、低氧血症血氧饱和度

＜90%；3、心率增快＞140次/分或上升＞20%；4、心率减慢下降20%；5、高血压收缩压＞180mmHg；6、低血压收缩压＜90mm

Hg；7、病人出现激惹、焦虑。有些病人需要语言保证或适当药物支持

Weaning-10脱机后发生

低氧血症或高碳酸血症

病理生理机制低氧血症1、静脉回流增加与外周、水肿液的吸收，造成肺水肿2、长期卧床、高龄、残余镇静以及肺泡表面活性物质的丧失，导致肺不张3、脱机后的低通气4、PEEP的撤离5、呼吸功增加，导致氧耗增加和心力衰竭

高碳酸血症1、力量-负荷不平衡1）呼吸肌肉力量下降2）呼吸负荷增加2、其他原因1）代偿代谢性碱中毒2）医源性过度通气之后PaCO2回升到发病前水平3）高流量吸氧后造成的高碳酸血症4）残余镇静或麻醉造成的通气不足Weaning-11呼吸机依赖的原因

CausesofVentilatorDependency类型

原因呼吸中枢输出不足Neurologiccontroller

CNS受损、镇静药物、电解质紊乱Centraldrive;peripheralnerves

呼吸负荷增加分钟通气量增加肺弹性负荷下降阻力负荷增加高通气、高代谢、高生理死腔、胸肺顺应性下降、内源性PEEP呼吸泵衰竭胸廓完整性破坏、周围神经病变、肌肉功能丧失心力衰竭代谢和循环的需求增加、静脉回流增加致心脏前负荷增加、胸腔内压力的“钟摆式”变化其他新发并发症、心理问题

Weaning-14重新上机1、了解造成呼吸衰竭的病理生理机制，进行病因治疗2、更多关注可治疗的临床因素，而非仅仅是对呼吸机参数的调节3、对慢性高碳酸血症的病人，呼吸机的治疗不必要求正常的PaCO2，只需达到发病前的水平即可4、对最初是代谢性碱中毒的病人，因为发挥代偿作用而易出现低通气和高碳酸血症，在脱机前应当纠正代谢性碱中毒5、改变营养支持的方法，建议放弃持续的管饲，选用间歇管饲的方法，目的是使胃腔有排空的时间，减轻腹腔内的压力，利于膈肌的活动6、可应用具有代谢合成作用的激素（生长激素），加强肌肉的力量。7、改变体位，让病人处于30°-90°的坐位，膈肌的活动范围增大，使肺泡通气量增加；同时减少静脉回流，减轻心脏负荷。8、加强心理护理和支持9、对撤机后的患者绝不能放松监护与治疗Weaning-15ABG=arterialbloodgas;APACHE=acutephysiologyandchronichealthevaluation;BRH=BarlowRespiratoryHospital;DE=dailyevaluation;LOS=lengthofstay;LTAC=long-termacutecare;PMV=prolongedmechanicalventilation;PSV5=pressure-supportventilation;RCP=respiratorycarepractitioner;RSBI=rapidshallowbreathingindex;SBT=self-breathingtrial;SIMV=synchronizedintermittentmandatoryventilation;TIPS=therapist-implementedpatient-specific;WA=weaningassessmentOutcomesinPost-ICUMechanicalVentilation:ATherapist-ImplementedWeaningProtocol

DavidJ.Scheinhorn,DavidC.Chao,MegStearn-HassenpflugandWayneA.Wallace

Chest2001;119;236-242KressJP,PohlmanAS,O’ConnorMF,etal.Dailyinterruptionofsedativeinfusionsincriticallyillpatientsundergoingmechanicalventilation.NEnglJMed2000;342:1471–1477背景：持续镇静药物延长PMV和LOS,增加neurologic检查的频度。是否间歇镇静药物能够加快康复尚不明确。结论：间歇镇静降低呼吸机时间

P=0.004mechanicalventilationinterventiongroup4.9daysContinuousgroup7.3days十、人工气道的建立人工气道

建立和维持一个开放的气道（apatentairway）是对危重病人监护的首要和重要的措施。监测整个操作过程能够保证病人的安全、也能够确保整个危重病治疗阶段的安全人工气道-1人工气道人工气道的建立1、经喉插管：经口插管经鼻插管2、非经喉插管：气管切开插管人工气道的作用1、联结通气机2、保持气道通畅3、防止误吸4、廓清气道分泌物人工气道对患者的影响1、破坏呼吸道的正常防御机制2、抑制正常的咳嗽反射3、影响患者的语言交流4、影响患者的自尊人工气道-4人工气道-3自行拔管？

预防自行拔管

是危重病人监护中非常重要的质量标准

非计划性拔管（unplannedextubation）占气管插管的11%。绝大多数的非计划拔管都是自主性拔管。2/3是病人自主拔管，1/3是由于咳嗽、头转动或身体移动脱出造成的仔细监护病人是预防偶然的或故意地拔管的重要步骤。认识病