外科颅内压增高教案

第十七章颅内压增高和脑疝第一节概述定义:颅内压增高是神经外科常见的临床综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、颅内炎症和某些畸形等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。一、颅内压的形成与正常值颅内压:颅腔内的内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔保持一定的侧压力，称为颅内压（ICP）；颅腔、脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础；颅腔容积（1400-1500ml）容纳脑组织（80%）脑脊液（10%）颅内血液（10%）概述颅内压的测定

通常以人的侧脑室内液体的压力为代表

在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力大体相等

正常人的颅内压力为0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）儿童的颅内压力为0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）颅内压的正常值

二、颅内压的调节与代偿（二）影响1.PaO2↓、PaCO2↑，颅内压升高，2.血压、呼吸对颅内压的影响:收缩期颅内压稍增高，舒张期颅内压稍下降，呼气时压力稍增高，吸气时压力稍下降，（一）主要通过脑脊液（CSF）量的增减来调节,部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外。颅内压可有小范围的波动（5%），变化超过颅腔容积的8%~10%，会产生严重的颅内压增高。

颅腔空间的代偿功能

颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果其中一项增加，需有其他两种内容物体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生理的一个基本原则三、颅内压增高的原因1.颅内占位性病变，挤占了颅内空间：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等；2.脑组织体积增大：脑水肿；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍导致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.

脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓等；5.先天性畸形使颅腔容积缩小：狭颅症、颅底凹陷。四、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素1.年龄

婴幼儿、小儿和老人有缓冲的空间，从而延缓病情的进展，2.病变的扩张速度急性出血与慢性出血、良性肿瘤与恶性肿瘤，3.病变部位中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近的病变，容易引起脑脊液循环通路受阻，早期即可出现颅内压增高且严重，4.脑水肿的程度脑水肿越明显,颅内压增高越早，如转移性脑肿瘤、脑肿瘤放射治疗后、炎症性反应等，5.全身系统性疾病尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调、电解质紊乱、高热等均可引起继发性脑水肿而导致颅内压增高。容积-压力关系曲线1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压。绘成曲线图。

反应病变的扩张速度颅内容积-压力的类指数关系1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高，表明颅腔空间的代偿功能好。

2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显增高，表明颅内空间代偿失调，病情将迅速发展。颅内压增高的后果1.脑血流量减少，导致脑缺血、脑死亡，2.脑移位、脑疝，3.脑水肿，4.库欣（Cushing）反应：血压升高、心跳、脉搏、呼吸减慢，5.胃肠道功能紊乱及消化道出血：颅内压增高→下丘脑损伤→自主神经中枢缺血→功能紊乱，6.神经源性肺水肿：发生率5%-10%，下丘脑、延髓受压→肾上腺神经活性增强→血压反应性升高→左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压增高→液体外渗→肺水肿，表现为呼吸急促、痰鸣、大量泡沫状血性痰。平均动脉压颅内压脑灌注压=平均动脉压-颅内压（70-90mmHg）脑灌注压需大于40mmHg，低于此值，脑血流量急剧下降，造成脑缺血，当颅内压升至平均动脉压，颅内血流几乎停止。返

回第二节颅内压增高

返

回根据颅内压增高的范围可分为两类:

1.弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位压力均匀增高，无明显压力差，脑组织无明显移位，常见于：弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓形成等，

2.局灶性颅内压增高：局限性病变，有压力差、易导致脑组织移位，更易形成脑疝，常见于：局部脑挫裂伤并血肿形成、脑肿瘤、脑脓肿、脑出血等；一、颅内压增高的类型

急性颅内压增高

见于急性颅脑损伤中的颅内血肿、高血压脑出血等；病情发展得很快，上述颅内压增高引起的反应重，生命体征变化剧烈。根据病变发展缓急分三类:亚急性颅内压增高

见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等；病情发展比较快，颅高压的反应较轻或不明显。慢性颅内压增高病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的反应，在病程中可有病情的反复；多见于:生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬膜下血肿；二、引起颅内压增高的常见疾病1.颅脑损伤2.颅内肿瘤3.颅内感染4.脑血管疾病5.脑寄生虫病6.颅脑先天性疾病7.良性颅内压增高:颅高压症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常，常见于：蛛网膜炎、颅内静脉窦血栓形成、代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病8.脑缺氧

三、临床表现

颅内压增高三主征

头痛呕吐视乳头水肿头痛

头痛是颅内高压的最常见症状之一，发生率约为80～90%,清晨或晚间较重是其特点,多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部，头痛程度随着颅内压增高而加剧，用力、咳嗽、弯腰或低头活动常使头痛加重，性质以胀痛和撕裂痛多见，急性颅内压增高者，头痛极为剧烈。呕吐

呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，易发生于进食后，与头痛剧烈程度有关。

视神经乳头水肿

是颅内压增高最客观的重要体征之一，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失，时间长将导致视神经继发性萎缩，视力减退、视野缩小，即使颅高压得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。正常视乳头与视乳头水肿正常视乳头与视乳头水肿

意识障碍及生命体征变化:嗜睡,反应迟钝,严重者出现昏睡、昏迷、脑疝,去脑强直;库欣综合征、体温升高、呼吸循环衰竭而死亡；其它:头晕、猝倒、头皮静脉怒张、小儿头颅增大、颅缝增宽、叩诊呈破罐音（Macewen征）。1.根据临床表现，尤其是三主征；2.CT、MRI、DSA等3.头颅X线摄片:颅缝增宽，脑回压迹加深，蝶鞍扩大，鞍背及前床突骨质吸收等（垂体瘤、听神经瘤）。

4.腰椎穿刺（有促使脑疝形成的危险，应慎重进行）

。四、诊断

CT检查脑积水的MR检查五、颅内压增高治疗原则一般治疗处理原发病因药物降颅压治疗激素治疗辅助过度换气亚低温冬眠疗法脑脊液体外引流巴比妥治疗对症治疗：镇痛、镇静根本性治疗措施，应尽早实施；包括手术（病灶切除、血肿清除、脑积水分流等）、放疗、化疗各种内科治疗等。

一般处理

①体位：除休克者外应保持头抬高30。，②保持出入量平衡,量出位入,在静脉输给5～10％葡萄糖溶液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素，频繁呕吐者应暂禁食，肠鸣音恢复后可鼻饲营养，③密切观察生命体征变化，④保持大便通畅，避免高位灌肠，⑤保持呼吸道畅通，必要时气管切开，⑥吸氧有助于降低颅内压⑦病情稳定者尽早查明病因，行病因治疗。病因治疗颅内占位性病变者无手术禁忌，应首先考虑手术切除病灶，脑积水患者可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起脑疝，应争分夺秒进行抢救或急诊手术处理。降颅内压治疗

目前常用的药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供口服的药物有：①双氢氯噻嗪25～50mg，1日3次；②氨苯喋啶50mg，1日3次；③速尿20～40mg，1日3次；常用供静脉注射的制剂有：①20％甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②速尿20～40mg，肌肉或静脉注射，日1～2次，③浓缩2倍的血浆100～200ml静脉注射；④20％人血清白蛋白20～40ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内压有效。

激素治疗

地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，每日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1～2次；泼尼松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。目前倾向使用甲基强的松龙冬眠低温疗法或亚低温疗法

体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。巴比妥治疗

大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2~3mg/kg计算。辅助过度换气目的是使体内CO2排出，据估计动脉血CO2分压每下降1mmHg，可使脑血流递减2％，从而使颅内压相应下降。对症治疗头痛者可予以镇痛剂，但忌用吗啡和杜冷丁等类药物，以防呼吸抑制，有抽搐患者，予以抗癫痫治疗，烦躁患者在排除颅内高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，予以镇静剂。第三节、脑疝BrainHerniation定义：颅腔内某一分腔的占位性病变，导致颅腔内压力不均衡，脑组织从高压区向低压区移位，致使脑组织、血管及脑神经等重要结构受压和移位，被挤入小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，出现一系列严重临床症状。颅底示意图脑疝示意图一、小脑幕裂孔疝的解剖基础一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞叶海马回、钩回疝入小脑幕裂孔下方，又称颞叶钩回疝。

二、病因及分类常见的病因有：1.外伤所致各种颅内血肿：硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、及脑内血肿，2.各种类型脑出血、大面积脑梗死，3.颅内肿瘤，尤其是后颅窝、中线部位及大脑半球的肿瘤，4.颅内脓肿、颅内寄生虫及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素，对于颅内压增高的病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔的压力差增大，则可促使脑疝形成。脑疝的分类1.颞叶沟回疝（小脑幕切迹疝）：颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹被推移致幕下，2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内，3.大脑镰下疝（扣带回疝）：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。脑疝的类型枕骨大孔疝小脑幕裂孔疝三、病理学小脑幕切迹疝：1.移位的脑组织在小脑幕切迹挤压脑干→血管受到牵拉→脑干内部出血，常为斑片状出血，2.同侧的大脑脚受到挤压→对侧肢体偏瘫，同侧动眼神经麻痹，瞳孔散大；3.移位的沟回、海马回将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上→枕叶皮层缺血坏死；枕骨大孔疝：

1.发生枕骨大孔疝时，向下移位的小脑扁桃体直接压迫延髓→患者迅速出现呼吸停止、双侧瞳孔散大，

2.移位的脑组织堵塞枕骨大孔→脑脊液循坏通路受阻→颅内压进一步升高→形成恶性循环→病情迅速恶化。四、小脑幕裂孔疝的临床表现1.颅内压增高的症状：剧烈头痛、喷射性呕吐（与进食无关）、烦躁不安，急性脑疝视神经乳头水肿可有可无，2.瞳孔的改变：开始病侧瞳孔缩小,对光反射迟钝,随后瞳孔散大、对光反射消失，上眼睑下垂、眼球外斜,脑疝进行性恶化，脑干供血受影响，脑干内动眼神经核功能丧失，双侧瞳孔散大，对光反射消失，3.运动障碍与锥体束征阳性:对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性，进展到脑干受损，则表现为双侧肢体自主活动消失，双侧病理征阳性，甚至出现去脑强直，

4.意识改变:脑干内网状上行激动系统受累，可出现嗜睡-浅昏迷-深昏迷，5.生命体征紊乱:脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，出现生命体征异常，心率减慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白，体温41℃以上或体温不升，最后呼吸循环衰竭而死亡。小脑幕裂孔疝的影像学表现

正常鞍上池

鞍上池受压

脑疝五.枕骨大孔疝的临床表现

1.剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直、强迫头位，2.生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，3.因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小，没有典型的瞳孔先变小后变大的改变过程，4.因延髓的呼吸中枢受损严重，可突然出现呼吸骤停而死亡.枕骨大孔疝的解剖基础枕骨大孔疝的影像学表现急性枕大孔疝和慢