高职-病理学水肿课件

水肿

水肿：液体在组织间隙内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多。全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。m：组织间距离加宽，其间有淡红色液体。第一节

水肿的发病机制

一、血管内外液体交换平衡失调组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：①血管内外两种力量的平衡作用：②淋巴回流：1.毛细血管流体静压升高毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。引起血浆白蛋白减少的原因有：①蛋白质摄入缺乏②蛋白质合成障碍③机体消耗或丧失过多④稀释性低蛋白血症3.毛细血管壁透性增高正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质那么不能通过。当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。4.淋巴回流受阻淋巴回流约占组织间液回流入血的15%。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。常见原因有：淋巴管受压或阻塞淋巴回流不畅二、机体内外液体交换平衡失调正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。

饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500ml病理生理学Pathophysiology2500ml水的平衡摄入：100-200mmol/dWHO：5-6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出：

肾、皮肤等。

细胞外50%130～150mmol/L细胞内10%10mmol/L骨质40%钠的平衡正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。

1.肾小球滤过率下降肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：(1)肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。(2)肾血流量减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。2.肾小管重吸收增加肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：〔1〕醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管Na重吸收循环血量增加病理生理学Pathophysiology〔2〕抗利尿激素增多抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。

抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低

血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力

-R

ADH肾小管HO2〔3〕心房利钠肽分泌减少心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。1.抑制肾素-醛固酮分泌2.减少肾小管对钠的重吸收3.扩张血管和降低血压又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。心房利钠肽(ANP)强大的利钠利尿作用〔4〕肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。〔5〕肾内血流重新分布在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小局部通过髓旁肾单位。第二节

水肿类型及其特点

一、心性水肿心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：1.心输出量减少〔1〕肾血流量减少肾小球滤过率下降〔2〕肾血流量减少肾素-血管紧张素系统作用。〔3〕通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑〔4〕心房利钠肽分泌减少〔5〕肾血流重新分布和滤过分数增加2.静脉回流障碍心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。二、肾性水肿肾性水肿—是由于肾功能不全引起。1.肾病性水肿〔1〕血浆胶体渗透压下降〔2〕水、钠潴留2.肾炎性水肿SodiumandWaterRetention↓GFRGlomerulopathy↓

Effectivecirculatoryvolume三、肝性水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿1.静脉回流受阻

2.血浆蛋白减少

3.水、钠潴留

四、肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。原因机制：1.肺毛细血管内压升高。2.肺泡壁毛细血管通透性增高。3.血浆胶体渗透压降低4.淋巴循环受阻

肺水肿的形态：M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。五、脑水肿

脑水肿：引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。根据发病机制可分为三类：1.血管源性脑水肿血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。2.细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成缺乏，细胞膜钠泵失调。此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。3.间质性脑水肿间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。第三节水肿的特征和对机体的影响一、水肿的表现特征1.水肿液的性状特点渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012