传染病病人的护理-艾滋病

第九章传染病病人的护理第四节艾滋病

概述艾滋病：获得性免疫缺陷综合征

(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒

（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）艾滋病病人津巴布韦6岁艾滋病患儿艾滋病病毒(HIV)概述传播途径：性接触、血液/体液、母婴传播发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高艾滋病研究史上的重要事件

1981：世界上首次艾滋病病人被报告…1983：分离出艾滋病病毒（法国巴斯德所）1984：发现艾滋病病毒受体CD4分子

1986：统一命名为HIV；西非发现HIV-2

1987：发现第一个抗艾滋病药物（AZT）

发现CTL的抗HIV作用1993：二联治疗（AZT+ddI）1996：提出HAART；发现HIV辅助受体（CCR5…）

1997：提出艾滋病的免疫功能重建1999：STI2001：T20；治疗性疫苗研究…耐药研究…2005：发现新的变种病毒（致病快、抗药强）中国艾滋病患者

1985年6月在北京协和医院发现首例艾滋患者，是一位境外旅游者-美籍阿根廷人

1989年时，我们首次在吸毒人群当中发现了HIV感染者到现在为止，艾滋病经历了传入、扩散和快速增长过程在世界排名第12位，在亚洲排名第2位HIV感染者每年以40％的速度递增由高危人群向普通人群大面积扩散的临界点2012年发现的艾滋病感染者和病人中，青年学生的感染人数呈上升趋势据预测：如不采取积极措施，到2013年底，中国艾滋病感染者超过124万人

病原学单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒属-人类慢病毒组球型20面体，直径100～120nm，双层结构包膜：gp120、gP41核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI,P10)分为Ⅰ型和Ⅱ型HIV颗粒球形立体对称20面体包膜上约有80个突起HIV病毒大量破坏CD4+T淋巴细胞，从而破坏免疫系统。单核-吞噬细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞HIV随免疫细胞DNA复制而复制繁殖---免疫C遭到破坏毁灭，并放出更多病毒---再感染更多的细胞病毒一代代繁殖，免疫细胞不断死亡。HIV颗粒HIV-1全长9181bp两端为长末端重复序列（LTR）中间有9个开放性读框HIV基因组六个调控基因：反式激活基因（tat）病毒蛋白调节因子（rev）病毒颗粒感染因子（vif）负调节因子（nrf）病毒蛋白R基因（vpr）U基因和X基因（vpu,vpx）三个结构基因：群抗原基因（gag）多聚酶基因（pol）包膜蛋白基因（env）HIV型别及亚型M群O群N群ABCDEFGHIJK亚型HIV-1型HIV-2型ABCDEF亚型HIV外界抵抗力

煮沸可迅速灭活，56℃30分钟可失去感染性，100℃20分钟可使HIV完全灭活室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性能被75%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、0.2%次氯酸钠灭活医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的流行病学我国艾滋病疫情概况截至2014年8月底全国报告存活HIV感染者和AIDS病人49.0万例（HIV感染者29.7万例，AIDS病人19.3万例），死亡14.9万例。2014年1~8月新发现HIV/AIDS为7.0万例，新报告死亡1.4万例。截至2013年底，中国估计存活HIV感染者和AIDS病人81万（64~97万人），女性约占32.1%，全人群感染率约为0.06）（0.05~0.07）基本流行特征1全国呈低流行态势，部分地区和人群流行严重艾滋病综合防治数据信息系统显示，截至2014年8月底，全国报告现存活HIV感染者和AIDS病人49.0万例，占全国总人口的0.036%。全国96.2%（2984/3101）县报告HIV/AIDS病例，但各地区疫情差异较大，呈现聚集性流行特征。现存活HIV/AIDS超过1万例的12个省（云南、广西、四川、河南、广东、新疆、重庆、贵州、湖南、浙江、江苏和北京）占全国报告数的84.3%。现存活HIV/AIDS病例数占常住人口比例超过1%的有7个县，分布在四川、云南和新疆。按照WHO艾滋病流行分类标准，该7个县已经进入高流行区。基本流行特征2

存活HIV/AIDS持续增加，新发感染保持较低水平报告存活HIV/AIDS人数2009年27.2万，2010年30.7万，2011年35.2万，2012年38.6万，2013年43.7万，2014年8月底49万。每年检测人数与新发现HIV/AIDS数逐年增加，2009年检测5560人次，新发现64108例HIV/AIDS，2013年检测1.11亿人次新发现90119例HIV/AIDS截至2013年底，全国累计28.2万HIV/AIDS接受抗病毒治疗，治疗的HIV/AIDS病死率持续下降，AIDS病人存活的时间延长。从哨点检测数据来看，不同人群HIV抗体阳性率变化趋势不同，MSM人群HIV抗体阳性率上升趋势明显。基本流行特征3艾滋病病人数明显上升，死亡人数增加2009～2013年间，我国每年在当年新发现AIDS病人及既往发现的感染者在当年转化为AIDS病人的人数之和分别为7.4万、9.6万、12.1万、14.6万、17.4万到2014年8月底则达到19.3万。尽管不断扩大检测，但新发现的病例晚期感染者占到了40%左右，感染时间在5年以上病例超过50%。基本流行特征4艾滋病病人数明显上升，死亡人数增加近年来，我国艾滋病流行的传播模式发生巨大变化，艾滋病经性传播的构成比明显增高，经异性途径传播所占比例从2006年的30.6%到2014年上半年的66.2%，而男男同性传播比率2006年的2.5%到2014年上半年的25.1%。传染源AIDS病人和HIV携带者是传染源病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源的意义大血液、体液（精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒——进食、昆虫叮咬或共用电话、握手等不会传播HIV的途径不会传播HIV的途径传播途径

性接触传播：是主要的传播途径(包括同性、异性、双性性接触)经血液和血制品传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播；④医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）母婴传播：经胎盘、产道、分娩过程中的血性分泌物及哺乳等三、流行病学高危人群性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）静脉药瘾者血友病、多次接受输血或血制品者HIV(+)的性配偶所产的婴儿

流行情况自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者WHO估计，全球HIV感染者至少8000万人，已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万）1985年传入我国，流行已进入快速增长期（估计近100万）

我国流行情况截至2006年12月31日，全国累计报告HIV感染者191565例，其中艾滋病病人47713，累计死亡13632人

按联合国艾滋病规划署和WHO推荐的方法估算，中国现有HIV感染者和病人约84万10%90%我国艾滋病流行特点疫情地区差异大疫情继续呈上升趋势传播途径以性传播为主，但三种途径并存发病和死亡持续增加呈高危人群向普通人群扩散态势，青年学生HIV感染率增高，20～40岁年龄段的艾滋病病毒感染者约占总数的80%以上。女性感染者比例上升发病机制和病理解剖HIV动态感染过程吸附↓脱衣壳↓逆转录↓环化↓前病毒，整合↓转录，翻译↓核心颗粒装配↓出芽1.HIV感染与复制HIV随免疫细胞DNA复制而复制繁殖-----免疫C遭到破坏毁灭，并放出更多病毒---再感染更多的细胞病毒一代代繁殖，免疫细胞不断死亡。HIV的吸附与脱衣壳过程HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和和细胞膜融合区结合→HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆2.CD4+T淋巴细胞减少和功能障碍（1）HIV病毒对受感染细胞的溶解和诱导细胞的凋亡直接损伤（2）CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡，而抗病毒免疫应答弱化，IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染3.单核-吞噬细胞功能异常

处理抗原能力下降，使机体对抗HIV和其他病原体感染的能力下降。此外，单核-吞噬细胞还能作为HIV的贮存所，携带HIV通过血脑屏障，引起中枢神经系统损害。4.B淋巴细胞功能异常

表现为多克隆化，IgG和IgA增高，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原的刺激反应性降低，使化脓性感染增加。5.NK细胞异常细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使HIV感染者易发生肿瘤细胞。

6.异常免疫激活

HIV感染时，免疫系统可出现异常激活CD4、CD8T淋巴细胞表达CD69、CD38等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性。HIV病理变化病理变化呈多样性、非特异性病变。

(1)机会性感染：由于免疫缺陷，组织中病原体繁殖多，而炎症反应少。

(2)免疫器官病变：包括淋巴结病变及胸腺病变。前者又有反应性病变如滤泡增殖性淋巴结肿及肿瘤性病变，如卡波西肉瘤或其他淋巴瘤。胸腺病变可见萎缩、退行性和炎性病变。

(3)中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系临床表现临床分期急性感染期（Ι期）无症状感染期（Ⅱ期）艾滋病前期/持续性全身淋巴结肿大期(Ⅲ期）艾滋病期（Ⅳ期）1.急性感染期感染HIV后6天～6周，出现上感样及单核细胞增多症样表现感染后2～4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期”随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关平均持续22天，可自行消退急性期表现以发热最常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌肉痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状。2.无症状感染期多无任何症状和体征血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍）CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/mm3·年）此期持续一般2～

10年，此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况、营养状况及家庭条件等多种因素有关。

血液传播：4～5年母婴传播：5年以内性传播：2～10年3.艾滋病前期持续性全身淋巴结肿大(PGL)除腹股沟以外至少有两处淋巴结肿大淋巴结肿大直径>1cm质柔韧、无压痛、无粘连、可活动、可融合持续3个月，无自觉症状病毒载量开始上升，CD4+细胞减少速度明显加快PGL综合征4.艾滋病期CD4+T淋巴细胞计数<200个/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。

HIV相关症状各种机会性感染和肿瘤：（1）呼吸系统：肺孢子菌肺炎、念珠菌及隐球菌等引起的肺部感染、卡波济肉瘤（2）中枢N系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎（3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎、隐孢子虫病肠炎、

HIV相关性消瘦综合征（4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡（5）皮肤：单纯疱疹病毒感染、传染性湿疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎（6）眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎（7）肿瘤：卡波济肉瘤、恶性淋巴瘤、子宫颈癌HIV相关症状：主要表现持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分患者出现神经系统症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。持续性淋巴结肿大，其特点为：①除腹股沟淋巴结以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。最常见的艾滋病指征性疾病最常见的威胁生命的机会性感染发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少典型胸片：肺门周围间质性浸润病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎

PCP，Pneumocystis

cariniipneumonia与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结卡波济肉瘤

KS，Kaposi’ssarcoma孢子丝菌病真菌性角膜炎口腔真菌感染疣带状疱疹尖锐湿疣HPV感染淋巴结核淋巴瘤恶液质表现消瘦综合征实验室检查一般检查：血细胞减少免疫学检查：T细胞总数降低，CD4+T细胞明显下降，CD4/CD8＜1血生化检查血清转氨酶升高及肾功能异常。病毒及特异性抗原及抗体监测：抗体(p24、gp120)、抗原(p24)检查核酸监测：HIV-RNA的检测病毒分离诊断诊断依据流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。（一）急性期诊断

诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。

（二）无症状期诊断

诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。（三）艾滋病诊断艾滋病期：有流行病史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下各项中的任何一项。即可诊断为艾滋病或HIV抗体阳性，而CD4+T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病。慢性咳嗽/腹泻＞1月;原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38℃；6个月内体重下降＞10%以上;反复发作的口咽念珠菌感染；反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染；肺孢子虫肺炎；反复发生的细菌性肺炎；深部细菌感染；中枢N系统占位性病变；中青年人出现痴呆；皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤；弓形虫脑病。治疗治疗原则健康的生活方式和营养作基础合理应用抗病毒药物正确使用抗机会性感染和肿瘤药物辅以适当的支持、对症治疗最终目标：提高生存质量和生存期早期抗病毒治疗的益处及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量防止免疫损伤的进展；有利于维持或重建正常的免疫功能推迟AIDS的发展，从而延长寿命减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险早期抗病毒治疗潜在的危险由于药物的毒副作用和服药带来的不便，影响生活质量早期发生耐药现象，并导致将来用药受限尚不清楚长期用药的毒副作用尚不清楚长期用药对免疫功能的影响药价昂贵长期用药不胜负荷抗病毒治疗药物核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）蛋白酶抑制剂

（PI）核苷类逆转录酶抑制剂通用名（缩写）推荐剂量不良反应齐多夫定(AZT/ZDV)200mg，每日3次骨髓抑制（贫血或粒细胞减少）地丹诺辛(DDI)200mg，每日2次周围神经炎、腹泻、胰腺炎、癫痫扎西他滨(DDC)0.75mg/kg，每日3次周围神经炎、腹泻、胰腺炎司他夫定(d4T)40mg(>60kg)或30mg(<60kg)，每日2次周围神经炎、转氨酶升高拉米夫定(LAM/3TC)150mg，每日2次贫血、恶心、头痛、疲乏、粒细胞减少、胰腺炎、周围神经炎非核苷类逆转录酶抑制剂通用名（缩写）推荐剂量不良反应奈韦拉平(NVP)200mg，每日2次，共14天；然后400mg，每日2次皮疹、转氨酶升高台拉韦平(DLV)400mg，每日3次皮疹、头痛施多宁(EFZ)200mg，每日3次皮疹、恶心、腹泻洛韦胺(Loviride)100mg，每日3次皮疹、恶心、腹泻蛋白酶抑制剂通用名（缩写）推荐剂量不良反应英地那韦(IDV)800mg，每8小时1次，空腹服药，或与无脂肪低蛋白饮食同服，足量饮水肾结石、消化道症状、头痛、非结合胆红素升高、血小板下降里托那韦(RTV)600mg，每8小时1次，与食物同服消化道症状、感觉异常、转氨酶升高、尿酸升高、血糖升高沙奎那韦(SQV)600mg，每8小时1次，与大量食物同服消化道症状、转氨酶升高、血糖升高奈非那韦(NFV)750mg，每8小时1次，与大量食物同服腹泻、血糖升高联合方案高效抗逆转录病毒治疗（HAART，哈特）：

1996年7月温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表的采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法优点：①药物分布广、达到靶细胞；②起协同作用，持续抑制病毒复制；③延缓或阻断HIV变异产生耐药性常用方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂+1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案：齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈韦拉平何时开始抗病毒治疗？临床分期CD4+T细胞计数（个/mm3）病毒载量（拷贝/ml）抗病毒建议急性感染期任何值任何值进行（应在血清阳转6个月内开始）无症状感染期>500<3万不宜进行350～500<3万延迟进行200～350>3万考虑进行<200任何值进行症状期（非终末期）任何值任何值进行（特别是机会感染控制后）症状期（终末期）任何值任何值不宜进行注：结合2004年10月29日美国NIH治疗指南疗效判断疗效评定指标：CD4+T细胞计数、病毒载量随访时间：开始服药后的第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次有效指标：治疗4～8周后，CD4+T细胞数增加>50个/mm3，以后每年增加50～100个/mm3；病毒载量降低90%以上部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升何时需要改变治疗方案？感染者使用的不是最佳治疗方案HAART治疗一段时间，病毒载量回升到400拷贝/ml；或CD4+细胞数量继续下降；或患者临床进展HAART治疗开始以来，血浆病毒持续高水平严重的毒副作用难以坚持治疗免疫重建即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常具体措施：

—免疫增强剂（如α-干扰素）或基因重组IL-2、IL-7

—丙种球蛋白

—胸腺激素或移植，或T细胞体外扩增后回输

—降低HIV毒力（基因修饰改变病毒或细胞受体结构）

—疫苗刺激免疫应答

—中药治疗治疗机会性感染和肿瘤卡氏肺孢菌肺炎：戊烷脒、复方新诺明其他真菌感染（念珠菌/隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦弓形虫病：螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明隐孢子虫病：螺旋霉素结核菌感染：异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合鸟型分枝杆菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇卡波济肉瘤：长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）预防性治疗预防结核：HIV感染而结核菌素皮试阳性，服INH四周预防卡氏肺孢菌肺炎：

CD4+细胞<200个/mm3，采用戊烷脒雾化、或口服复方新诺明被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内服康卞韦或d4T(司他夫定)+DDI（去羟肌苷）（疗程4～6周）免疫重建综合征定义：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病处理：对症处理，重点是发现和治疗可能出现的机会性感染预防管理传染源高危人群应定期检测HIV抗体，医疗卫生部门发现感染者，按乙类传染病报告当地CDC对感染者进行HIV相关知识的普及，以避免传染给其他人。隔离治疗病人，并应对感染者的血液、体液及分泌物进行消毒。监控无症状HIV感染者切断传播途径广泛宣传教育，避免不安全的性行为，禁止性乱交，取缔娼妓。高危人群使用安全套静脉吸毒者的行为干预，推广一次性注射器的使用。严禁注射毒品，尤其是共用针具注射毒品。规范性病治疗控制HIV的医源性传播预防母婴传播严格筛选供血人员，严格检查血液制品，不共用牙具或剃须刀。不到非正规医院进行检查及治疗。保护易感人群提倡婚前、孕前体检。对HIV阳性的孕妇应进行母婴阻断。包括产科干预（终止妊娠，剖宫产）+抗病毒药物+人工喂养。医务人员严格遵守医疗操作程序，避免职业暴露。出现职业暴露后，应立即向远心端挤压伤口，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口；污染眼部等粘膜时，应用大量生理盐水反复对粘膜进行冲洗；用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒。然后立即请感染科专业医生进行危险度评估，决定是否进行预防性治疗。如需用药，应尽可能在发生职业暴露后最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。还需进行职业暴露后的咨询与监测。基础研究：

—深入研究了病原体（HIV-1、HIV-2）及其发病机制治疗：

—推广HAART疗法，成功抑制HIV，提高患者生存质量

—免疫重建是我国有所作为的领域预防：

—广泛宣传教育使“恐艾症”有一定减轻

—切断传播途径有了些针对性方法（母婴传播、性传播、静脉吸毒）

—疫苗研究有了一些进展防治成就有感染的危险与细胞免疫功能受损有关。（1）休息与活动急性感染期和艾滋病期：应卧床休息；无症状感染期：应避免劳累（2）加强生活护理口腔、皮肤护理；长期腹泻：肛周皮肤护理（3）隔离血液/体液隔离、保护性隔离。（4）病情观察肺部、胃肠道、神经、皮肤粘膜。（5）用药护理

ZDV：骨髓抑制；查血型、定期查血象、做输血准备。

护理诊断营养失调：低于机体需要量与纳差、慢性腹泻及并发各种机会感染和肿瘤消耗有关。（1）营养监测：皮脂、弹性，体重、Hb、食欲。（2）饮食护理