肝脏影像诊断课件

肝脏影像诊断肝硬化【临床与病理】肝硬化是一种常见的慢性病，是以肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循环体系改建为特征的一种病理过程。肝硬化临床上常见病因为肝炎和酗酒早期可无明显症状后期可出现不同程度的的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧，合并门静脉高压则出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水实验室检查血清转氨酶升高，白蛋白/球蛋白比例倒置肝硬化【临床与病理】病理学分型小结节型，相当于门静脉性肝硬化，再生结节大小<1cm大结节型，相当于坏死后性肝硬化，再生结节大小约1cm～3cm，增生的纤维粗大，间隔不规则，肝明显变形混合型，多为坏死后性肝硬化，大小结节共同存在肝硬化【CT表现】肝脏大小改变早期肝脏可增大中晚期肝叶增大和萎缩，肝各叶大小比例失调尾叶、左叶外侧段增大，右叶、方叶萎缩部分也表现右叶增大，左叶或尾叶萎缩肝脏形态轮廓的改变肝边缘显示凹凸不平（结节再生和纤维化收缩）部分肝段正常形态消失：右叶下段前后缘膨隆【CT表现】

肝密度改变脂肪变性、纤维化使肝弥漫性或不均匀密度降低较大而多发的再生结节可为散在高密度结节增强：再生结节表现为低密度区肝裂增宽，胆囊外移肝硬化肝硬化【CT表现】

继发性改变脾大门静脉扩张，侧支循环形成：脾门脾周、胰周、贲门胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲腹水肝硬化、门脉高压、胆囊结石CT增强扫描示肝脏体积明显缩小，表面呈波浪状改变，肝实质呈均匀一致性强化；脾脏明显增大、增厚，同时肝门区可见许多异常粗大迂曲血管影，胆囊内可见环形高密度影，为混合性结石肝硬化肝硬化、门脉高压CT扫描示肝表面凹凸不平，肝右叶体积缩小，比例失调，肝门区扩大，门静脉亦明显增粗，脾脏增大；增强扫描（C～F）见肝实质仍呈明显均匀一致性强化。门静脉扩张并左干血栓形成（箭头示向前外移位的胆囊）肝硬化（图）脾周静脉曲张肝硬化（图）肝硬化【MRI表现】

在显示肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压的征象方面与CT相同。T2WI上，肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现肝实质内混乱的呈高信号的细小网格结构。硬化结节一般T1WI表现等信号，T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，对比增强无明显强化用超顺磁氧化铁（superparamaganeticironoxide,SPIO）对比增强，硬化结节因含有Kupffer细胞，SPIO被吞噬，T2WI上表现信号降低肝硬化（图）

a.CT平扫，肝明显变形，边缘凹凸不平，左、尾叶增大，右叶缩小，肝周围可见带状水样密度区为腹水；b.MRIT2WI，肝变形，肝实质内可见混乱的细小网格结构

MRI横断面平扫T2WI（A～D）、T1WI（E～H）及脂肪抑制像T1WI（I～L）显示肝脏体积缩小，肝脏表面呈波浪状改变，各叶比例失调，但其内信号未见明显异常，脾脏亦见增厚脂肪肝【临床与病理】

脂肪肝是指由于慢性肝病、过量饮酒、肥胖、糖尿病、营养不良、心力衰竭或药物中毒等引起的肝内脂肪的聚集。正常肝脂肪含量低于5％，超过5％即为脂肪肝。多数为弥漫性浸润，少数可局限于肝脏的某一叶或段。大体病理见肝脏体积增大，颜色变黄，油腻感。镜下肝细胞内出现脂肪空泡，也可见肝细胞坏死和胆汁潴留。轻度脂肪肝多无症状，较严重的可有肝大、肝区疼痛，严重者最后发展为肝硬化。脂肪肝平扫：肝实质密度减低弥漫性脂肪浸润：全肝密度降低，衬托之下肝内血管密度相对增高而清楚显示局灶性脂肪浸润：肝叶或肝段局部密度降低CT值测量低于正常：正常肝脏密度高于脾，如肝与脾CT值之比小于0.85，可诊断脂肪肝增强：肝脏强化程度低于脾，肝内血管在肝实质内显示特别清晰、无受压表现脂肪肝MRI检查自旋回波序列对脂肪肝的敏感性低，诊断价值不如CT。

T1WI和T2WI图像上仅少数病例可见信号轻度改变。利用脂肪抑制扫描序列可使脂肪呈低信号，在鉴别诊断中有重要作用。脂肪肝（图）a.平扫可见肝实质密度弥漫性降低，比脾的密度低；b.对比增强扫描，肝实质强化效果较差，但其中肝血管显示正常脂肪肝（图）肝岛脂肪肝（图）肝血色素沉着症【临床与病理】先天性铁代谢缺陷，或某些慢性贫血、溶血、输血等原因，引起铁的代谢混乱，使大量的铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积在肝、脾、胰、肾、肾上腺、甲状腺、皮肤等处，则产生血色素沉着症(hemochromatosis)，也称血色病由于先天性铁代谢缺陷所致者称为原发性血色素沉着症，由于其它疾病所致者称为继发性血色素沉着症肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三大临床特征。肝组织含铁浓度大大超过250μg/g以上肝血色素沉着症【影像学表现】

CT平扫可见全肝密度增高，CT值在86HU～132HU以上,CT值的高低大致反映肝内铁浓度的含量原发性肝密度增高，也可表现胰腺、肾上腺密度增高继发性同时表现肝和脾的密度增高

MRI

T1WI、T2WI信号明显降低，形成全肝低信号的“黑肝”肝血色素沉着症（图）MRIT2WI全肝信号明显均匀降低，呈所谓“黑肝”血色素沉着症T2WIT1WI68-year-oldwoman：肝脾胰腺普遍减低Budd-Chiari

综合征【临床与病理】

分别由Budd（1899）和Chiari（1945）先后报告是由于肝段下腔静脉和/或肝静脉狭窄或阻塞所致肝静脉回流障碍的临床综合征病因分先天性和后天性两种，前者为上段下腔静脉出生后未退化的蹼膜引起；后者与外伤、炎症、肿瘤压迫和血管内血栓形成有关。临床表现肝大、脾大、腹水、下肢静脉曲张、浮肿等门静脉高压和体循环回流障碍Budd-Chiari

综合征【影像学表现】

CT肝大、脾大和门静脉高压，肝密度不均尾叶代偿性增大并密度增高增强后，肝段下腔静脉和肝静脉不能显示

MRI肝硬化下腔静脉、肝静脉狭窄、阻塞肝淤血，T1WI表现低信号，T2WI表现高信号Budd-Chiari

综合征（图）a.CT对比增强扫描，肝实质不均匀增强，肝静脉显示不清，下腔静脉变窄（箭头）；b.下腔静脉造影DSA，下腔静脉肝段呈盲端闭塞（箭头），肝静脉通过侧枝回流细菌性肝脓肿【临床与病理】临床表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白细胞升高等急性感染表现常见的细菌有大肠杆菌、金黄色葡萄球菌脓肿多为单房，少数为多房细菌性肝肿脓早期—局部低密度，边界不清，胆管积气形成期—低密度区内多发更低密度，“花瓣状”成熟期—融合成大的脓腔，密度略高于水1/10-1/5内有气体动脉期脓肿周围正常肝实质由于反应性充血呈轻度一过性强化早期—病变区楔形或斑片状强化形成期和成熟期，脓肿壁强化，呈“簇状征”、“靶征”和“双靶征”急性肝右叶脓肿CT（图）a.CT平扫，脓肿呈均匀低密度肿块；b.对比增强CT，脓肿壁比较明显强化，周围可见水肿带，形成典型“环征”肝脓肿霉菌性肝脓肿【临床与病理】临床表现肝大、发热以及肝功能损害【影像学表现】平扫显示肝实质多发、散在分布的小低密度灶对比增强扫描，脓肿壁无增强或少数边缘轻度增强肉芽肿愈合可出现钙化肝棘球蚴病【临床与病理】肝棘球蚴病(hydatiddiseaseofliver)是棘球绦虫的幼虫寄生于肝脏而发生的寄生虫病主要流行于牧区，我国新疆、青海、宁夏、甘肃、内蒙古和西藏等地多见临床表现呈慢性过程，早期可无症状，或出现过敏反应。进展期出现腹胀、食欲减退、肝大实验室检查血嗜酸性粒细胞增多，囊液抗原皮内试验和补体结合试验阳性肝棘球蚴病肝实质内单发或多发、大小不等、圆形或类圆形的低密度囊性病灶可见环状、半环状、条索状或结节状钙化对比增强后囊肿无强化囊内分离表现特殊，为棘球蚴囊一个可靠征象肝棘球蚴病CT（图）肝右叶巨大囊性肿块，其中可见“S”形条带影，呈所谓“飘带征”，为内囊完全分离脱落于囊液中慢性血吸虫肝病【临床与病理】日本血吸虫虫卵沉积肝脏，引起以肝硬化为主要改变的晚期血吸虫病临床表现腹水、脾大、肝功能损害和门静脉高压慢性血吸虫肝病

①肝硬化；②肝内钙化，呈线状、蟹足状、地图边界状钙化；③腹水；④门静脉系钙化；⑤肠系膜、肠壁增厚、钙化；⑥脾大；⑦合并肝癌等血吸虫病CT平扫显示包膜周围分隔状钙化CT增强显示沿纤维隔线状强化静注顺磁性铁氧化物后T2WI：显示与CT相似的高信号病变64-year-oldwoman肝海绵状血管瘤【临床与病理】常见，尸检报告发生率4%女性多见，占70%，多发者占1/3病理上，常为3~5cm，大者占据肝段、肝叶，由众多大小不等、衬有内皮血管间隙构成，间隙间有不等量纤维组织，中心部位为主临床上，无特异症状。慎用活检肝海绵状血管瘤平扫肝实质内境界清楚圆形、类圆形低密度肿块增强典型表现：早期肿块周边出现斑状、结节状增强灶，随时间延续互相融合，向中心扩展且密度逐渐下降；延迟扫描，整个肿瘤密度均匀，高于或等于正常肝实质密度，概括为“早出晚归”

较小海绵状血管瘤：早期均匀强化，小于2cm较大海绵状血管瘤：延时扫描时中心可有无强化的不规则低密度区，代表纤维化或血栓化肝海绵状血管瘤（图）

肝右叶血管瘤

CT平扫（A~C）示肝右叶实质一约4×4.7cm2大小的片状低密度区，边界尚清晰。增强扫描动脉期（D~F）呈边缘乳头状强化。静脉期（G~I）逐渐填充。延迟扫描（J~L）呈略高于肝脏实质的等密度区肝海绵状血管瘤【MRI表现】

平扫

T1WI肿瘤表现为均匀的低信号；T2WI肿瘤表现为均匀的高信号，随着回波时间延长信号强度增高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现边缘锐利的明显高信号灶，临床上称为“灯泡”征增强T1WI动态扫描，肿瘤亦从边缘增强，逐渐向中央扩展，最后充盈整个肿瘤，形成高信号的肿块

肝右叶后上段海绵状血管瘤MR横断面平扫示肝右叶后上段内有一分叶状近椭圆形病灶，其内信号均匀，T1WI（A、B）呈低信号，T2WI（C~F）呈高信号，边界清楚，轮廓光滑，大小约4.0×5.2cm；增强扫描（G）早期边缘见结节状强化，延迟后（H~J），病灶内部逐渐填充，呈均匀高信号

肝右叶海绵状血管瘤平扫T2WI平扫T1WI增强扫描T1WI肝细胞腺瘤【临床与病理】肝细胞腺瘤（livercelladenoma）或称肝腺瘤（hepaticadenoma），多见于15岁～45岁妇女。与口服避孕药有密切关系。偶见于男性，也与服用合成激素有关。多数病人无症状，主要为腹痛、腹块。肿瘤巨大可破裂，并发大量出血可致休克。

肝细胞腺瘤【临床与病理】肝腺瘤常为单个，圆球形，与周围组织分界清楚，几乎都有包膜。镜检见肿瘤主要由正常肝细胞组成，但排列紊乱，失去正常小叶结构，偶见不典型肝细胞和核分裂，此时难与分化良好的肝细胞肝癌区分。内含血管但无胆管，是否含kuffer细胞病理学家有分歧意见，病灶内可发生出血。

肝细胞腺瘤【影像学表现】

CT多为肝内边界清楚的低密度肿块，少数为等密度肿块，并发出血则密度增高。增强后动脉期出现明显增强，而后逐渐下降至等密度，平衡期恢复为低密度部分肿瘤周围出现脂肪变性，可见肿瘤周围形成低密度环,为肝细胞腺瘤的CT特异性表现

MRI

肝细胞腺瘤一般T1WI表现稍低信号，T2WI为稍高信号。但信号变化多样，缺乏特异性平扫动脉期门脉期口服避孕药的病史，但不经常服。乙肝表面抗原阴性，AFP阴性。女，26岁，已婚，体检发现。平扫动脉期门脉期延迟期男，31岁，右上腹不适

肝细胞腺瘤【诊断及鉴别诊断】腺瘤通常较大，影像诊断并不困难。和分化良好的肝细胞癌及FNH比较，三者在病理和影像征象上有相似之处，鉴别诊断须结合临床资料以及其他影像学技术，尤其是放射性核素扫描检查（99mTc-吡哆-5-甲基色氨酸99mTc-PMT）。肝局灶性结节性增生【临床与病理】局灶性结节性增生（focalnodularhyperplasia,FNH）于1958年由Edmondson病理报告，为肝内少见的良性病变，病因不明。女性多见一般无临床症状。FNH实质由正常肝细胞、血管、胆管和Kupffer细胞组成，但无正常肝小叶结构。病灶中央为星状纤维瘢痕，向周围放射状分隔肿块无包膜，但与周围肝实质分界清楚肝局灶性结节性增生【影像学表现】

CT大多数FNHCT无特异性表现平扫通常表现为等密度或稍低密度的肿块动态增强：动脉期肿块表现明显均匀增强，静脉期增强密度逐渐下降，最终呈较低密度。中央的瘢痕组织和向周围放射状分布的分隔纤维无强化而呈低密度区，为FNH的CT特征

MRI表现肝内单发或多发肿块，肿块在T1WI和T2WI都接近等信号肿块内出现“星状瘢痕征”，则提示本病的可能性局灶性结节性增生（图）a.CT平扫显示肝左叶有一低密度肿块（箭头）；b.对比增强CT，可见肿块明显强化，其中可见多条状非强化的低密度带，为“星状瘢痕征”（箭头）局灶性结节增生动脉期门脉期延迟期肝炎性假瘤【临床与病理】肝脏炎性假瘤（imflammatorypseudotumorofliver，IPL）是一种极为少见的、由各类致炎因子引起,以炎性结节性增生为特征的非肿瘤性疾病。流行病学：年龄以40至70岁多见。男性发病率高于女性,男女比例约为2:1。可单发亦可多发,约20%病例为多。病因：目前认为与感染、自身免疫性疾病、寄生虫感染等因素相关。肝炎性假瘤【临床与病理】炎性假瘤的细胞成分在不同病例各不相同。Someren根据其细胞成分将IPT分为3种组织类型：①以弥漫致密的纤维增生为主的称为硬化性假瘤；②以组织细胞占优势者称黄色肉芽肿；③以浆细胞为主的称为浆细胞肉芽肿；临床表现：患者一般多无特殊临床表现,既往多无肝炎等特殊病史,伴有瘤体感染和液化时有发热、右上腹痛等症状。肝炎性假瘤【影像表现】CT平扫均为低密度占位,强化后动脉像基本不出现强化,中晚期边缘和中间部出现局灶性充填。

MRI上表现为肝脏表面光滑,门静脉不扩张,脾脏不大。T1加权像上表现为低信号,病灶附近血管无受压、变窄、移位,T1加权相上外周信号较正常肝实质高,形状不规则,宽窄不等的晕环。T2加权像上表现为中等信号且边界清晰。肝炎性假瘤肝炎性假瘤肝囊肿【临床与病理】肝囊肿(livercyst)是比较常见的肝脏疾病可能是胆管在胚胎期发育异常形成小胆管丛，出生后逐渐扩大、融合而形成的囊性病变分为单纯性肝囊肿和多囊肝症状轻微，常偶然检查发现肝囊肿【影像学表现】

CT平扫检查显示肝实质内圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，CT值为0HU～20HU对比增强检查后囊内无对比增强

MRI

表现边缘光滑、锐利，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号的圆形病灶a.声像图，显示类圆形的均匀无回声区；b.CT平扫，可见圆形低密度肿块；c.CT对比增强，肿块无强化；d.MRI平扫T2WI，囊肿呈高信号肝囊肿（图）CT平扫（A、B）示肝右前一类圆形边缘光整的均匀低密度区，CT值接近于水

多囊肝，多囊肾CT平扫（A~D）示肝实质内布满大小不等之圆形、类圆形低密度灶，病灶之间可见明显囊壁及分隔；双肾实质内可见许多类圆形低密度灶，并有少许高密度钙化影。

肝囊肿、肾囊肿

MRI平扫示双肾及肝脏内布见多个圆形囊性病灶，T2WI（A、B）呈均匀高信号，T1WI（C、D）呈均匀低信号，边缘光整，增强扫描（E、F）囊壁强化肝细胞癌【临床与病理】肝癌好发于中、青年男性，常在慢性肝炎和肝硬化基础上发生。肝癌早期多无明显症状。中晚期可有肝区疼痛、腹胀、食欲减退、乏力、消瘦、发热等。化验检查，大多数AFP增高。肝细胞癌【临床与病理】原发性肝癌主要由肝动脉供血，90％的病例为血供丰富的肿瘤。肝癌容易侵犯肝动脉和门静脉引起血管内癌栓或肝内外血行转移，侵犯胆道（压迫或胆管内癌栓）引起梗阻性黄疸，淋巴结转移可引起肝门区、腹主动脉旁或腔静脉周围淋巴结异常肿大。晚期可发生全身广泛转移。肝细胞癌【临床与病理】病理分型：巨块型、结节型、弥漫型弥漫型：结节较小，密布全肝肿块型：肿块直径＞5cm，形态不规则结节型：肿瘤直径＜5cm，类圆形小肝癌：单一结节，直径≤3cm或二个结节瘤径之和≤3cm肝细胞癌【CT表现】平扫单发或多发、圆形或类圆形或不规则形肿块，有完整包膜者肿块边缘清晰光滑。肿块多数为低密度，少数表现等密度或高密度弥漫型结节分布广泛，境界不清巨块型可发生中央坏死而出现更低密度区，合并出血或发生钙化则肿块内表现高密度灶有时肿块周围出现小的结节灶，称为子灶静脉受累：门V、肝V及下腔V增宽，密度减低转移：淋巴结转移、肾上腺、腹膜转移，腹水肝细胞癌【CT表现】增强结节型：动脉期明显均一、结节状或环状强化，门静脉期转为低密度块状型：动脉期明显斑片状不均一强化，门静脉期强化迅速下降门V、腔V瘤栓：受累血管无强化，血管壁强化平衡期肝实质密度持续上升而肝癌密度持续下降，肿瘤密度又回到原来的低密度状态动态CT分别测定CT值并绘制时间-密度曲线，可见肝癌的时间-密度曲线呈速升速降型，反映肿瘤内对比剂“快进快出”的特点常规对比增强扫描：只能观察肝脏门静脉期或平衡期的CT表现，肿瘤表现不规则强化，对比增强密度低于周围正常肝密度

右叶巨块型肝癌

A:肝动脉造影示肝右叶供血动脉增粗、推移，出现大量

形态不规则的肿瘤血管（富血供肿瘤）

B:肝动脉造影示肝右叶充盈缺损（少血供肿瘤）肝顶部结节型肝癌肝细胞癌（图）肝细胞癌（图）肝细胞癌（图）原发性肝癌a.平扫，显示肝左叶边缘凹凸不平巨大低密度肿块；b.动脉期，肿瘤不均匀高密度强化，可见病理血管，周围肝实质未见强化；c.门脉期，周围肝实质明显强化，肿瘤实质强化程度迅速降低；d.右叶肝癌MRI平扫，T2WI肿块呈稍高信号

肝右叶巨块型原发性肝癌

CT平扫（A、B）示肝脏体积增大，肝右叶内可见巨大占位性肿块，呈圆形，其内密度不均匀，部分呈等偏低密度，中央可见不规则形更低密度坏死区。

增强扫描动脉期（C、D）肿块内可见明显异常强化血管影及片状高密度强化；静脉期（E、F）及延迟后扫描（G、H）示肿块中央低密度区无强化，呈更低密度，周围呈轻度至中度强化，低于正常肝实质密度，边界清楚

肝硬化并肝右叶原发性结节型肝癌

CT平扫（A、B）示肝脏体积缩小，密度不均匀，肝实质内可见结节样略高密度，肝表面呈波浪状改变，肝裂增宽，肝右叶上段内可见大片异常略低密度影，边缘模糊不清；增强扫描动脉期（C、D）见肿块明显异常强化，密度明显增高；静脉期（E、F）及延迟后（G、H）扫描见病灶逐渐呈低密度，且低于正常肝实质，边界部分清楚

弥漫型肝癌伴有门静脉癌栓形成

CT平扫（A、B）示肝左叶体积增大，密度不均匀，肝门区结构模糊不清，右叶略小，肝脏表面呈波浪状改变。脾脏增大，肝、脾包膜下可见弧形水样低密度影。增强扫描（C~F）示实质内密度不均，可见多灶节结状及片状低密度区，门静脉增粗，其内呈低密度，为癌栓形成

肝右叶小肝癌

CT平扫（A、B）示肝右叶上段近膈面处有一小结节状低密度灶，呈规则圆形，边界尚清楚。增强扫描动脉期（C、D）示肿块明显强化，高于肝实质密度，静脉期（E、F）见病灶呈低密度

【MRI表现】在T1WI上肿瘤表现稍低或等信号，肿瘤出血或脂肪性变表现为高信号，坏死囊变则出现低信号40%的肝癌见到肿瘤假包膜，T1WI上表现环绕肿瘤周围，厚约0.5mm～3mm的低信号环。T2WI上肿瘤呈稍高信号若门、肝静脉扩张，其中见到软组织信号肿块，提示门、肝静脉癌栓形成可见到腹部淋巴结肿大等肝外转移征象Gd-DPA对比增强肿瘤呈均匀或不均匀强化应用超顺磁性氧化铁对比剂（菲立磁）行对比增强，则T2WI仍然表现稍高信号肝细胞癌

原发性小肝癌MRI横断、冠状面T2WI（A~C）示肝右叶后下段内有一小结节状略高信号肿块（箭头）；T1WI（D）示肿块呈略低信号（箭头）；增强扫描（E~F）示肿块呈轻至中度强化，边缘可见假包膜，呈环形强化【诊断要点和鉴别诊断】