检体诊断学课件

心血管檢查心臟的檢查

Examinationoftheheart第一部分視診觸診叩診聽診四項基本檢查臨床醫生的一項重要基本功

一、視診

（一）心前區隆起

（三）心前區異常搏動

（二）心尖搏動內容（一）心前區隆起（二）心尖搏動（

apicalimpulse）正常搏動位置0.5~1cm正常搏動範圍

位置：正常心尖搏動位於左側第5肋間，鎖骨中線內0.5～1.0cm處。

搏動範圍：

直徑2.0～2.5cm。

心尖搏動位置、強度及範圍的改變提示可能有心髒病變，但首先要排出生理情況再考慮病理情況。

1.位置的改變

（1）生理因素心尖搏動位置主要受

體位和體型的影響

臥位時，隔肌位置較坐位稍上移，心尖搏動可稍上移；左側臥位時，心尖搏動可左移2～3cm；右側臥位時，向右移1～2.5cm。

體位矮胖體型者，心臟常呈橫位，心尖搏動可上移至第4肋間；瘦長體型者，心臟呈懸垂位，心尖搏動向下移至第6肋間。體型

（2）病理因素

①心臟疾病：

左心室增大時，心尖搏動向左下移位

右心室增大時，心尖搏動向左移位

先天性右位心時，心尖搏動位於胸部右側相應位置。②胸部疾病：

一側胸腔積液或氣胸時，心尖搏動移向健側；右側胸腔大量積液

肺不張或胸膜粘連時，心尖搏動移向患側。

右肺纖維化左側胸膜增厚粘連③腹部疾病：大量腹水或腹腔內巨大腫瘤時，心尖搏動位置上移。

膈肌位置上升2.強度及範圍的改變

（1）生理因素胸壁厚或肋間隙窄者，搏動小而弱；胸壁薄或肋間隙寬者，搏動大而強。

左心室增大時，搏動增強，範圍較大；心肌炎患者搏動減弱；心包積液、左側胸腔積液或肺氣腫時搏動減弱或消失；甲亢或發熱時，搏動增強。

3.性質的改變

心臟收縮時，心尖搏動不是向外凸起而是內陷者，稱負性心尖搏動(inwardimpuls)。見於粘連性心包炎與周圍組織有廣泛粘連時，亦見於顯著右心室肥大。（三）心前區異常搏動

右心室增大，在胸骨左緣第3、4肋間有明顯搏動；主動脈擴張時，在胸骨右緣第2肋間見收縮期搏動；肺動脈擴張時，胸骨左緣第2肋間有收縮期搏動。右心室增大時，劍下可見心臟搏動劍突下搏動右室增大腹主動脈搏動腹主動脈瘤正常腹主動脈視診小結1.正常心尖搏動的位置、範圍2.左室增大時心尖搏動向左下移位3.右室增大時心尖搏動向左移位4.劍突下搏動在深吸氣時增強為右室搏動減弱為腹主動脈搏動要求掌握心臟視診包括三個內容二、觸診

palpation（一）觸診方法

用兩步法（手指、手掌）觸診

（二）觸診內容

1.心尖搏動

2.震顫

3.心包摩擦感心尖搏動的凸起，標誌著心室收縮的開始。借此確定心音、雜音及震顫出現的時間。

1.心尖搏動

左心室增大時，用一手指末節輕觸心尖搏動處，可感到手指被抬起，稱抬舉樣心尖搏動，是判斷左室肥大的可靠體征。

抬舉樣心尖搏動震顫（thrill）是用手觸到的微細振動感，尤如觸摸貓喘氣的感覺，故又稱貓喘。

2.震顫

震顫產生機理

血液經狹窄的瓣膜或異常通道流至較寬廣的部位產生湍流，使瓣膜、心壁或血管壁振動傳至胸壁而引起。震顫是器質性心臟病的特徵性體征，震顫往往合併明顯的心臟雜音。震顫與雜音的關係觸及震顫必定聽到雜音聽到雜音未必觸及震顫震顫的部位、時間和臨床意義在胸骨右緣第2肋間觸及收縮期震顫，提示主動脈瓣狹窄。在胸骨左緣第2肋間觸及收縮期震顫，提示肺動脈瓣狹窄。在胸骨左緣第3、4肋間觸及收縮期震顫，提示室間隔缺損。在心尖區觸及舒張期震顫，提示二尖瓣狹窄。在胸骨左緣第2肋間觸及連續性震顫，提示動脈導管未閉。

正常心包髒層與壁層表面光滑，兩層間有約20～30ml液體起滑潤作用。

3.心包摩擦感

心包炎時，由於纖維蛋白沉著，使心包髒壁兩層變粗糙，粗糙的心包膜隨心跳互相摩擦產生振動，可通過胸壁觸診感知。一般用小魚際肌處手掌觸診。

胸骨左緣第4肋間處心臟不被肺覆蓋，而且接近胸壁，在此處最易觸及心包摩擦感。三、叩診

目的

叩診可以粗略的確定心臟的大小、形狀及在胸腔中的位置。

（一）叩診方法及要點

指指叩診法代表心臟實際大小和形狀心臟相對濁音界相當於心臟在前胸壁的投影（二）正常心臟相對濁音界

（三）叩診意義

心臟病變胸部病變腹部病變心濁音界大小、形狀、位置改變①左室增大時心濁音界向左下擴大，心腰部不大，心臟濁音界的外形呈“靴形”，稱靴形心。最常見於主動脈瓣關閉不全，又稱“主動脈型心髒”，也見於高血壓性心臟病。

靴形心臟病變②右室增大時早期相對濁音界不大，到一定程度時則向左右擴大，但由於其前為胸骨，其右下為肝臟，使心臟沿長軸順鐘向轉位，故以向左擴大為主。

③左房擴大與肺動脈擴張時，左心腰向左膨出，心濁音界呈“梨形”，又稱梨形心，常見於二尖瓣狹窄，又稱二尖瓣型心髒。

④主動脈擴張、升主動脈瘤時，胸骨右緣第2、3肋間濁音界向右擴大。

⑤叩診對診斷大量心包積液更有意義，大量心包積液時，心濁音界向左右兩側擴大，呈“燒瓶形”，而且心濁音界隨體位改變，臥位時心底部濁音區明顯加寬，這是心包積液的特徵。

全心增大，如擴張型心肌病、重症心肌炎、全心功能不全時，心濁音界向左右兩側擴大，稱“普大型心”。肺氣腫時，心濁音界縮小或叩不出胸部病變右側胸腔大量積液一側胸腔積液或氣胸時，叩不出患側心界實音膈肌升高，心臟橫位——左右心界都擴大腹部病變四、聽診

（一）使用聽診器的基本知識

（1）耳件朝前與外耳道縱軸方向一致，注意彌合。

（2）耳件和胸件連接管的長度，一般認為從提高聽診力來考慮，長度越短越好，但從方便起見，以30～38cm為宜，不能太長，否則影響傳導。管壁宜厚，以防外界聲音的影響。

（3）胸件包括鐘型和膜型兩種

膜型者能減弱低頻振動，適於聽高調聲音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣開放拍擊音、喀喇音和主動脈瓣關閉不全的舒張期歎氣樣雜音。

使用時要緊貼胸壁，移開時皮膚上留有胸件的壓跡。

鐘型適於聽低調聲音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狹窄的隆隆樣雜音，使用時宜輕輕扣在胸壁上，恰與胸壁皮膚彌合，移開時皮膚上不留壓痕，若壓力太大，會繃緊皮膚產生隔膜作用，使低音衰減。（4）聽診器胸件直接接觸皮膚，不能隔著衣服聽

聽診部位

二尖瓣區肺動脈瓣區主動脈瓣區三尖瓣區主動脈瓣第二聽診區聽診順序

（1）按瓣膜病變好發部位聽診二尖瓣區→主動脈瓣區→主動脈瓣第二聽診區→肺動脈瓣區→三尖瓣區。

（2）沿逆鐘向方向順序聽診

二尖瓣區→肺動脈瓣區→主動脈瓣區→主動脈瓣第二聽診區→三尖瓣區。

心率(速率)Heartrate

心律(節律)Cardiacrhythm

心音Cardiacsound

雜音Cardiacmurmur

心包摩擦音Pericardialfractionsound

聽診內容1.心率每分鐘心臟搏動的頻率

2.心律

心臟搏動的節律

通過聽診能確定的心律失常是心房纖顫。聽診特點：“三個不一致”

①心率快慢不一致（心律絕對不齊）；

②第一心音強弱不一致（第一心音強弱不等）；

③心率與脈率不一致。心率＞脈率，稱脈搏短絀(Pulsedeficit)

。

3.心音

（1）正常心音

聲音的原理聲音是物體振動的結果。一切物體受到機械振動即可發出聲音。聲音的特性1強度（音量）：

與振動的力量（振幅）有關。正比振幅大響振幅小弱2音調：

與一定時間內振動的(頻率振動次數）有關。正比頻率越快音調越高頻率越慢音調越低

聲音隨強度和音調不同而有所改變。有的聲音強度雖弱，但音調卻高，有的聲音強度雖大，但音調卻低。心臟聽診時，一定要將強度和音調嚴格區別開來，千萬不能混為一談。聽高調聲音：膜形胸件。聽高調聲音：鐘形胸件。

3時間

振動的持續時間。如：心音持續時間較短；雜音持續時間較長。S1S2S1①第一心音（S1）與第二心音（S2）產生機理

主要成分：心室收縮開始時，

二尖瓣、三尖瓣驟然關閉

S1

次要成分：心室肌的收縮緊張、半月瓣的開放、心房收縮的終末部分、血流自心室沖出撞擊大動脈壁對心臟聽診的意義

S1的出現，標誌著心室收縮期的開始。借此判斷收縮期雜音。S1的聽診特點（與S2比較）音調較低，強度較響，持續時間較長在心前區各部均可聽到，但心尖部最清楚

主要成分：心室舒張開始時，

主動脈瓣、肺動脈瓣關閉

S2

次要成分：心室肌的舒張馳緩、房室瓣的開放、血液在大動脈內的流動。對心臟聽診的意義

S2的出現，標誌著心室收縮期的開始。借此判斷收縮期雜音。S2的聽診特點（與S1比較）音調較高，強度較弱，持續時間較短在心前區均可聽到，但心底部最清楚

第一心音與第二心音的聽診區別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音（S1）第二心音（S2）───────────────────────────────────強度較響較弱音調較低較高歷時較長，約0.1秒

較短，約0.08秒性質較純，為勒（le）音較清脆，為得（de）音間隔時間S1至S2間隔較短（收縮期較短）

S2至S1間隔較長（舒張期較長）最響部位心尖部心底部━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━②第三心音

在部分正常兒童和青少年可聽到第三心音（S3）。

S3系心室舒張早期，血液快速充盈心室使心室壁振動所致。

聽診特點：

S1S2S1

①

在S2後短而弱的聲音，調低，類似S2的回聲，呈“勒（le）－得（de）·合（he）”聲；S3leledehe

②用鐘形胸件易聽到；

③在心尖部或其內上方最清楚；

④左側臥位，深呼氣末更加清楚；

⑤臥位時明顯，立位時減弱或消失；

⑥於發熱、貧血、運動、腹部加壓或兩腿上抬時，因靜脈回心血量增加，可促使S3出現或更清楚。

③第四心音（S4）

第四心音系心室舒張晚期心房收縮的振動所致。正常人第四心音很弱，僅能從心音圖上識別，人耳聽不到。

正常心音小節掌握S1、S2、S3

、S4的產生機理正確掌握S1與S2的區別（2）心音改變

①強度改變

②性質改變

③心音分裂

①強度改變a.第一心音強度改變影響S1強度的因素有：

①胸壁的厚薄（反比）；

②心室肌收縮力的強弱（正比）；

③心室的充盈程度（反比）；

④二尖瓣、三尖瓣的彈性（正比）；

⑤心室開始收縮時瓣膜離關閉線的遠近（反比）。

以上一項或多項因素的綜合，可使S1增強或減弱。

第一心音增強

聽診特點呈“臘（la）－得（de）－－”聲。

S1S2S1lalade

臨床意義

生理因素：見於胸壁薄、運動、精神緊張。病理因素：見於高熱、甲亢、左室肥大；

二尖瓣狹窄；心室左向右分流；房室傳導時間縮短（預激綜合征）等。

第一心音減弱

聽診特點

呈“魯（lu）－得（de）－－”聲。

S1S2S1lulude

臨床意義

生理因素：胸壁厚。病理因素：心肌炎、心肌梗塞、

二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全等。b.第二心音強度改變影響S2強度的因素：

①主動脈或肺動脈內壓力（正比）；

②主動脈瓣或肺動脈瓣的完整性和彈性（正比）。

第二心音增強

聽診特點

呈“勒（le）－答（da）－－”聲。

S1S2S1leleda臨床意義

主動脈瓣第二音（A2）增強：見於高血壓病。

肺動脈瓣第二音（P2）增強：

見於肺源性心臟病、左向右分流的先天性心臟病，如房間隔缺損、室間隔缺損。第二心音減弱S1S2S1

聽診特點：呈“勒（le）－地（di）－－

”聲

leledi臨床意義

主動脈瓣第二音（A2）減弱：

見於主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全。

肺動脈瓣第二音（P2）減弱：見於肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關閉不全。

②性質的改變鐘擺律（pendularrhythm)

S1失去原有的特徵而與S2相似，S1強度與強度相等，同時心率加快，收縮期與舒張期時間幾乎相等，聽診類似鐘擺的擺動聲，呈“Di（的）-Da（答）”聲，稱鐘擺律。胎心律（fetalrhythm，embryocardia）（條件同鐘擺律）如果伴心動過速，HR>120bpm，聽診酷似胎兒心音，稱胎心律。心音性質改變的臨床意義提示心肌嚴重受損。如：嚴重心肌炎，大面積急性心肌梗死。a.第一心音分裂

③心音分裂M1S2S1T1

心室收縮開始時，二尖瓣關閉與三尖瓣關閉之間的時間差增大，使構成第一心音的兩個成分，二尖瓣成分（M1）與三尖瓣成分（M2）間距延長（＞0.04秒），聽診時單一的第一心音分成兩個心音。

聽診特點

①在心尖區最清楚。

②坐位和呼氣時更清楚。

③M1S2S1T1leerdeleer臨床意義

①常見於完全性右束支傳導阻滯。

②偶爾見於正常兒童和青少年，無臨床重要性。

b.第二心音分裂

心室舒張開始時，主動脈瓣與肺動脈瓣關閉之間的時間差增大，使構成第二心音的兩個成分，主動脈瓣成分（A2）與肺動脈瓣成分（P2）間距延長（＞0.035秒），聽診時單一的第二心音分成兩個心音。

S2S1S1A2P2聽診特點

①在肺動脈瓣區最清楚。

②臥位，深吸氣時更清楚。

③

S1S1A2P2ledeerle第二心音分裂有下列幾種情況

Ⅰ.生理性第二心音分裂

約2％的正常人（多為兒童和青少年）可有生理性第二心音分裂。

在正常情況下，因體循環動脈的阻力大，順應性差，回彈力強，故返流的血柱關閉主動脈瓣的速度快；而肺循環動脈的阻力小，容量大，順應性較好，回彈力較差，故返流的血柱關閉肺動脈瓣的速度慢，在呼氣時A2－P2的間期一般小於0.015～0.02秒。

吸氣時，胸腔負壓增大，使靜脈回心血量增加，右心排血時間延長，肺動脈瓣關閉的時間也延緩，同時，左心的血量不變或減少，左心排血時間縮短，主動脈瓣關閉更提前，故A2－P2間期增寬，出現S2分裂。生理性S2分裂A2－P2間期不超過0.04秒，若大於0.04秒即為異常分裂。

聽診特點：

①吸氣時分裂，呼氣時消失。

②臥位時存在，坐位或站立位消失。

吸氣臥位呼氣站位Ⅱ.病理性第二心音分裂

【通常分裂】

【固定分裂】

【反常分裂（S2逆分裂）】

①電源性因素，如完全性右束支傳導阻滯；【通常分裂】常見於下列情況：②機械因素：見於右室排血時間延長，如肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、房間隔缺損、室間隔缺損。也見於左室射血時間縮短，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損。

聽診特點：

①臥位、坐位或站立位均能聽到。

②呼氣時已有分裂，而吸氣時分裂加寬。

吸氣呼氣

【固定分裂】

最常見於大的房間隔缺損(ASD)。ASD時，右心除接納體靜脈回心血量外，尚接納左房分流而來的血液，血容量明顯增加，使右心排血時間延長，故S2呼氣時已有明顯分裂。吸氣時，由於心房間大量的左向右分流，右室過度充盈，其容量已達頂峰，於吸氣時也不能使其容量再增加，故吸氣時S2分裂的增寬不明顯。

聽診特點：

S2分裂加寬，不受呼吸影響，相對固定。

吸氣呼氣【反常分裂（S2逆分裂）】

在第二心音的兩個成分中，肺動脈瓣音在前，主動脈瓣音在後。S1A2P2ledeerleS1

見於左室容量負荷及壓力負荷明顯增加時，如主動脈瓣狹窄、嚴重主動脈瓣關閉不全、大的動脈導管未閉，這些病因造成左室容量增大或（和）排空延遲，主動脈瓣關閉延遲，使S2逆分裂。

亦見於左束支傳導阻滯及右心室起搏時，左室收縮較右室晚。聽診特點：呼氣時分裂明顯，吸氣時互相接近甚至消失。

呼氣吸氣第二心音分裂小結（3）附加音（額外心音）

在S1、S2外出現的病理性附加心音。分為收縮期附加音舒張期附加音

①收縮期附加音

a.噴射音（ejectionsound）

b.收縮中、晚期咯喇音（middleandlatesystolicclicks）

②舒張期附加音

a.奔馬律

奔馬律是病理性S3或S4在心動過速時，與原有的S1、S2共同組成的韻律，似馬在賓士時的蹄聲，故稱為奔馬律（galloprhythm）。

奔馬律發生的條件：

必需同時具備以下三個條件

①外加音（S3或S4）的強度和音調都加強

②竇性心動過速（心率＞100次／分）

③心肌嚴重受損

若外加音弱時，僅能從心音圖上描出而聽診不能聞及，若心房纖顫，雖心室率快但非竇性心律亦不出現奔馬律。

奔馬律分類：

按出現時間分類舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律舒張中期奔馬律舒張早期奔馬律產生原理

舒张早期心室快速充盈，处于衰竭状态张力很差的心室壁的振动所致。二尖瓣狭窄心室充盈受限不会产生室性奔马律。

聽診特點

①病理性S3短促、低調、較弱，出現在舒張早期，即S2後。

S3②起於左室者心尖區最清楚，呼氣末增強，起於右室者，胸骨下端左緣最清楚，吸氣末增強。

S3lelededa③臨床意義最常見。表示心室舒張期容量負荷過重，心室擴張，心肌功能嚴重受損。尤其常見於左室衰竭，被喻為“洋地黃呼救聲”。

常見於：①心肌損害如心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病。②容量負荷過重：如二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全、室間隔缺損、動脈導管未閉。③高心排出量疾病：如妊娠、甲亢、重症貧血。奔馬律越響，持續越久，預後越差。其消失是心功能好轉的標誌。舒張早期奔馬律與生理性S3的區別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

舒張早期奔馬律

生理性S3──────────────────────────────────見

於心臟有嚴重器質性病變患者

正常人，尤其是兒童及青少年心

率

快，多＞100次/分

正常或慢時間間隔

三個聲音大致相等

S3距S2較近體

位

不受影響

坐位或立位時消失━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━舒張晚期奔馬律

（收縮期前奔馬律）

產生原理心室壁順應性降低，心室舒張末壓增高，心房收縮加強所致。心房纖顫、二尖瓣狹窄時不會有第四心音。

①病理性S4低調、沉濁、很弱，出現在舒張晚期，即S1前。

S4②起於左房者，在心尖區稍內側最清楚，呼氣末最響；起於右房者，在左胸骨左緣第3、4肋間最清楚，吸氣末最響。

S4lelededa③

臨床意義提示心室收縮期壓力負荷過重，心室舒張末壓增高,多表示心室肥厚。常見於肥厚型心肌病、高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄；也提示心肌受損，心肌順應性下降，如冠心病、心肌炎。產生原理病理性S3和S4在心率很快（＞120次／分）時互相重疊所致。

舒張中期奔馬律(重疊型奔馬律)①外加音出現在舒張中期，往往比S1

或S2還響亮。

②S4S3lelededa臨床意義常見於左或右心衰竭伴心動過速，也見於風濕熱伴P－R間期延長和心動過速者，偶爾見於正常人發生心動過速時。

奔馬律區別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━生理名稱室性奔馬律房性奔馬律重疊型奔馬律────────────────────────────────────────普通名稱舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律舒張中期奔馬律（收縮期前奔馬律）─────────────────────────────────────────外加音病理性S3

病理性S4前兩者相加─────────────────────────────────────────出現時間S2後S1前S1與S2之間──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────產生原理舒張早期心室快速充盈，心室壁順應性降低，心室病理性S3和S4在心率處於衰竭狀態張力很差的舒張末壓增高，心房收縮很快（＞120次／分）心室壁的振動所致。二尖加強所致。心房纖顫、二時互相重疊所致。瓣狹窄心室充盈受限不會尖瓣狹窄時不會有第四心產生室性奔馬律。音。─────────────────────────────────────────

奔馬律區別──────────────────────────────────────────聽診特點①病理性S3短促、低①病理性S4低調、沉①外加音出現在調、較弱，出現在舒張早濁、很弱，出現在舒張晚舒張中期，往往比S1期，即S2後。期，即S1前。或S2還響亮。

②起於左室者心尖區②起於左房者，在心②呈“勒（le）最清楚，呼氣末增強，起尖區稍內側最清楚，呼氣－得（de）－達（da）於右室者，胸骨下端左緣末最響；起於右房者，在－勒（le）－得（de）最清楚，吸氣末增強。左胸骨左緣第3、4肋間－達（da）－”聲。

③呈“勒（le）－得最清楚，吸氣末最響。（de）·達（da）－勒③呈“達（da）·（le）－得（de）·達勒（le）－得（de）－（da）－”聲。達（da）·勒（le）－得（de）－”聲。──────────────────────────────────────────

奔馬律區別────────────────────────────────────────臨床意義最常見。表示心室舒張期提示心室收縮期壓力負荷常見於左或右容量負荷過重，心室擴張，過重，多表示心室肥厚。心衰伴心動過速。心肌功能嚴重受損。尤其常見於左室衰竭，被喻為“洋地黃呼救聲。”奔馬律越響，持續越久，預後越差。其消失是心功能好轉的標誌。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

奔馬律區別

b.二尖瓣開放拍擊音

簡稱開瓣音（openingsnap，OS）指二尖瓣狹窄時，在S2後出現的一個高調而清脆的附加音。

產生機理心室舒張早期，血液從左房迅猛流入左室，狹窄的二尖瓣開放突然停止，由瓣葉的張帆式振動所致。

聽診特點

①部位：在胸骨左側第3、4肋間，心尖與胸骨左緣之間最易聽到（相當於二尖瓣的解剖位置）。

②性質：高調、響亮、清脆、短促、尖銳，呈拍擊性，強度可以超過S1、S2。

③呼氣時增強。

④呈“勒（le）－得（de）.特（te）－－”聲。leledete

臨床意義

開瓣音的出現，表示狹窄的二尖瓣仍柔軟而有一定彈性，尚無鈣化現象，可作為二尖瓣分離術適應證條件之一。當二尖瓣鈣化或僵硬時，開瓣音消失。

附加音小結4.雜

音定義指心音以外的一種具有不同頻率、不同強度、持續時間較長的夾雜聲音。

雜音是由先天性或後天性心臟瓣膜或其他結構異常，使血液產生湍流，使心壁或血管壁產生振動所致。

聽雜音是心臟聽診的主要內容之一。（1）雜音產生機制

血流加速瓣膜/管道狹窄器質性狹窄相對性狹窄瓣膜關閉不全器質性關閉不全相對性關閉不全異常通道漂浮物（2）雜音的聽診要點

部位、時期、性質、傳導、強度、與體位、呼吸、運動的關係①最響部位

在各瓣膜聽診區聽診。移動聽診器以決定何處雜音最響，有助於判斷雜音的來源。

二尖瓣病變主動脈瓣病變肺動脈瓣病變三尖瓣病變②時期

S1S2S1SMDM

在S1與S2之間的雜音為收縮雜音（systolicmurmur,SM.

在S2

與下一個心動週期S1之間的雜音為舒張期雜音（diastolicmurmur，DM）

尚可按雜音出現的早晚分為早期、中期、晚期或全期。S1S2S1全收縮期雜音,MI收縮中期雜音,AS,PS舒張早期雜音,AI舒張中晚期雜音,MS連續性雜音,PDA

如果雜音在收縮期、舒張期連續出現，稱連續性雜音（continuousmurmur）。

如果某一瓣膜既有狹窄又有關閉不全，雜音分別在收縮期和舒張期出現，稱雙期雜音。

③性質

雜音的性質取決於聲波的頻率和振幅。

由于心血管病变的病理解剖和血流动力学改变不同，杂音的性质也不一样，因此，根据杂音的性质，可协助心血管疾病的诊断。

吹風樣

隆隆樣（又稱雷鳴樣）歎氣樣機器聲樣樂音樣鳥鳴樣雜音性質有多種描述吹風樣柔和粗糙隆隆樣（又稱雷鳴樣）

二尖瓣、三尖瓣狹窄的特徵性雜音

主動脈瓣關閉不全的特徵性雜音歎氣樣

類似機器的轟鳴聲，主要見於動脈導管未閉機器聲樣

比較和協，具有音樂性質，是感染性心內膜炎、梅毒性主動瓣關閉不全的特徵。系感染性心內膜炎贅生物生長、瓣膜穿孔、腱索斷裂形成；樂音樣

鳥鳴樣，似某種鳥鳴，如海鷗鳴或鴿子的“咕咕”聲，可見於風濕性心臟病。

④傳導雜音可沿血流方向傳導，根據雜音的最響部位和傳導方向，可以判斷雜音的來源及病理性質。

二尖瓣關閉不全的雜音在心尖部最響，向左腋下或左肩胛下角處傳導

主動脈瓣關閉不全的雜音，在胸骨左緣第3、4肋間最響，沿胸骨左緣向下傳導至心尖部

主動脈瓣狹窄的雜音，在胸骨右緣第2肋間最響，向上傳至頸部

二尖瓣狹窄的雜音則比較局限肺動脈瓣狹窄、室間隔缺損的雜音較局限

⑤強度收縮期雜音強度分六級

收縮期雜音強度六級分類1級：最弱、柔和，時限短，不易聽到。

2級：較弱，較易聽到。

3級：中等響亮，粗糙，無震顫。

4級：較響亮，常伴震顫。

5級：很響亮，震耳，但聽診器不接觸胸壁就聽不到，震顫明顯。

6級：很響亮，聽診器稍離開胸壁亦能聽到，震顫強烈。

雜音的強度與病變的嚴重程度不一定成正比。

雜音的類型①一貫型：如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音②遞增遞減型：如主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄的收縮期雜音；③遞減型：如主動脈關閉不全的舒張期雜音；④遞增型：如二尖瓣狹窄的舒張期雜音；⑤連續型：如動脈導管未閉的雜音。

⑥雜音與體位、呼吸和運動的關係

體位：

左側臥位時二尖瓣狹窄的雜音更清楚；

坐位前傾時主動脈瓣關閉不全的雜音更明顯；

平臥位時肺動脈關閉不全、二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全的雜音更易聽到。

呼吸：呼吸時主要使左右心的排血量改變而影響雜音的響度。

深吸氣時胸腔負壓增加，靜脈回流量增多，肺循環內血容量增多，右心排血量較左心增加，傾向於使發生在右側心臟的雜音增強；

深呼氣時則相反，左心排血量較右心增加，傾向於使發生在左側心臟的雜音增強。

運動：運動使血流速度加快，使雜音強度增加，有助於發現微弱的雜音。

（3）雜音的臨床意義

臨床上凡舒張期雜音、連續性雜音、雙期雜音均具有病理意義；收縮期雜音有功能性與病理性之分。一般情況下，收縮晚期雜音、全收縮期雜音多有病理意義。

功能性雜音指心血管均無器質性病變的健康人中發現的心臟雜音。

病理性杂音指心臟或大管有器質性改變出現的雜音。見於產生雜音的部位有器質性損害，如瓣膜器質性狹窄、關閉不全或心腔、大血管內有異常通道，也見於瓣膜無器質性損害而是心臟或大血管擴大引起瓣膜相對狹窄或關閉不全的雜音。

①收縮期雜音

區別功能性與器質性收縮期雜音很重要

器質性與功能性收縮期雜音的鑒別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

器質性

功能性───────────────────────────────────年

齡

不定，各種年齡均可發生

多見於兒童及青少年部

位

可發生在任何瓣膜聽診區

多在肺動脈瓣區和／或心尖區持續時間

長，常占全收縮期

短性

質

吹風樣，粗糙

吹風樣，柔和傳

導

較廣泛而遠

較局限強

度

常在3/6級以上

一般在2/6級以下震

顫

可有

無心臟大小

心房及／或心室增大

正常━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━②舒張期雜音

由房室瓣狹窄或半月瓣關閉不全引起，亦可由流經房室瓣口的血流量增多（流量性雜音）引起。有舒張期雜音表明有器質性心臟病，但相應瓣膜不一定有器質性病變。

器質性雜音中，以二尖瓣狹窄和主動脈關閉不全較多見，三尖瓣狹窄和肺動脈瓣關閉不全較少見。

相對性雜音，見於以下情況：

①Austin-Flint雜音（奧－弗氏雜音）主動脈瓣關閉不全引起相對性二尖瓣狹窄的雜音。產生機理LALVPMVAMVAO

心室舒張期大量血液從主動脈瓣返流入左室，返流血液將二尖瓣前葉沖起，造成二尖瓣相對狹窄；亦可由於左室血容量增多及舒張期壓力增高，使二尖瓣膜處於較高位置出現相對狹窄。雜音特點:心尖部舒張中期隆隆樣雜音。

②Graham-Steell雜音（格－斯氏雜音）

各種原因使肺動脈擴張引起肺動脈瓣相對關閉不全的雜音。聽診特點:胸骨左緣第2肋間舒張期吹風樣雜音。

LALVRARV肺靜脈肺動脈③主動脈擴張引起相對性主動脈瓣關閉不全的雜音

③連續性雜音

為高壓系統與低壓系統之間有異常溝通產生。最常見於動脈導管未閉。

（4）幾種常見心血管疾病典型雜音

二尖瓣狹窄

心尖區局限的舒張中晚期遞增型隆隆樣雜音，左側臥位呼氣末更明顯。

二尖瓣關閉不全

心尖部3/6級或以上一貫型全收縮期較粗糙的吹風樣雜音，向左腋下或左肩胛下角處傳導，平臥位吸氣時清楚。

主動脈瓣關閉不全

胸骨左緣第3、4肋間舒張早期遞減型歎氣樣雜音，向心尖部傳導，坐位前傾呼氣末更清楚。

主動脈瓣狹窄

胸骨右緣第2肋間3/6級以上遞增遞減型粗糙的噴射性收縮期雜音，向右頸部傳導。

動脈導管未閉

胸骨左緣第2肋間連續性機器聲樣雜音。

室間隔缺損

胸骨左緣第3、4肋間粗糙的收縮期吹風樣雜音。

房間隔缺損

胸骨左緣第2肋間收縮期雜音，系心室舒張期（心房收縮期）心房水準左向右分流，使肺動脈血流量加大，肺動脈瓣相對狹窄所致。

肺動脈瓣狹窄

胸骨左緣第2肋間較局限的3/6級以上遞增遞減型粗糙的噴射性收縮期雜音。

（五）心包摩擦音

（1）產生機理同心包摩擦感

（2）聽診特點、

①性質：粗糙、單調、膚淺近耳，似指腹摩擦耳廓的聲音。呈“

chou（綽）－chou（綽）－chou（綽）－”聲。

②出現時間：因其發生與心臟活動一致，故收縮期、舒張期均可聽到，在收縮期加強，不會單獨在舒張期出現。

③最響部位：胸骨左緣第3、4肋間，此為心包裸區，未被肺遮蓋。

④體位：前傾坐位更易聽到。

⑤屏位呼吸更清楚。

⑥將聽診器體件稍微向胸壁加壓更清楚。

⑦易變性：往往隨時間和體位的不同而容易變動。

（3）臨床意義

心包摩擦音最常見於各種原因的心包炎，也見於急性心肌梗塞、尿毒癥。

血管的檢查

第二部分ExaminationofBloodvessel

一、外周血管檢查的主要異常體征

（一）周圍血管征

1.檢查方法及特點

（1）水沖脈（waterhammerpulse）：脈搏驟起驟降，急促而有力。檢查時將病人前臂抬高過頭，檢查者觸其橈動脈時的一種潮水沖湧的感覺。

（2）槍擊音：又稱射槍音（pistolshot）用聽診器在股動脈或肱動脈處聽到的一種短促如同槍擊的聲音，呈“嗒－－，嗒－－”聲。

（3）杜氏（Duroziez）雙重雜音：將聽診器體件置於股動脈上，稍加壓力時聽到收縮期和舒張期均出現的吹風樣雜音，不連續。

（4）毛細血管搏動征：用手指輕壓病人手指甲床末端或用玻片輕壓病人口唇粘膜，看到紅白交替，有節律性的微血管搏動現象。

（5）點頭運動（DeMussets征）：患者頭部隨動脈搏動呈節律性的不自主的點頭運動。（6）頸動脈搏動明顯：視診、觸診均易發現。

2.發生機理

由於收縮壓增高或偏高，舒張壓降低使脈壓增大所致。

3.臨床意義周圍血管征常見於主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉，也見於甲亢、嚴重貧血、高熱。

（二）交替脈（pulsusalternans）

1.檢查方法及特點

交替脈是節律正常而交替出現一強一弱的脈搏。

2.產生機理

交替脈系左室收縮力強弱交替的結果。

3.臨床意義

交替脈是早期識別左室衰竭敏感、重要的體征。常見於高血壓性心臟病、急性心肌梗塞。

（三）奇脈（paradoxicalpulse）

又稱吸停脈。

1.特

點

吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失，呼氣終止時變強。

2.產生機理

在某些病理情況下，呼氣時左室排血量減少所致。

正常人吸氣時，胸腔負壓增加，肺循環血容量增多，而體循環血液向右心的灌注也相應增多，因此，從肺靜脈流入左室的血量較呼氣時雖然略有減少，致使左室的搏出量也稍減少，但這種改變甚微，不致於引起吸氣、呼氣時脈搏強弱的明顯變化。

心包積液、縮窄性心包炎時，吸氣時因胸腔負壓增加，肺循環容量必然有所增加，但由於心室舒張受限，充盈減少，體靜脈回流不能相應增加，從右室排入肺循環血量減少，從肺靜脈流入左室的血量減少，左室搏出量下降，脈搏減弱。呼氣時胸腔內負壓下降，從肺靜脈流入左室的血量又更增加，脈搏再次出現。

3.臨床意義

奇脈常見於大量心包積液和縮窄性心包炎，是心臟壓塞的重要體征之一。

（五）肝頸靜脈回流征（hepatojugularrefluxsign）

1.檢查方法受檢者取半臥位。用右手掌按壓受檢者右上腹肝區30～60秒，觀察頸外靜脈充盈。

2.結果判斷有頸靜脈明顯擴張或頸靜脈充盈更為明顯為肝頸靜脈回流征陽性。

3.臨床意義陽性結果見於右心功能不全、滲出性及縮窄性心包炎病人。

胸部及肺檢查

第一節胸部檢查的體表標誌

第一節胸部檢查的體表標誌

意義：標記正常胸腔內臟器的位置和輪廓；異常體征的部位和範圍，以反映及記錄胸腔內臟器病變在人體體表的投影。一、骨骼標誌

胸骨柄（manubriumsterni）胸骨角（sternalangle）劍突（xiphoidprocess）肋骨（rib）肋間隙（intercostalspace）肩胛骨（scapula）脊柱棘突（spinousprocess）

二、垂直線標誌

前正中線（anteriormidline）鎖骨中線（midclavicularline）腋前線（anterioraxillaryline）腋後線（posterioraxillaryline）腋中線（midaxillaryline）肩胛線（scapularline）

(肩胛下角線)

後正中線（posteriormidline）

胸廓局部隆起三、自然陷窩.解剖分區

胸骨上窩（suprasternalfossa）鎖骨上窩（supraclavicularfossa）肩胛上區（suprascapularregion）肩胛下區（infrascapularregion）肩胛間區（interscapularregion）肩胛區（scapularregion）第二節胸壁和胸廓

檢查PhysicalExaminationofChestWallAndthorax胸壁檢查

(PhysicalExaminationofChestWall)1.靜脈2.皮下氣腫3.胸壁壓痛胸廓檢查

(PhysicalExaminationofThorax)一.正常胸廓胸廓檢查

(PhysicalExaminationofThorax)二.病態胸廓1.扁平胸(flatchest)2.桶狀胸(barrelchest)3.佝僂病胸(rachiticchest）漏斗胸雞胸桶狀胸廓胸廓檢查

(PhysicalExaminationofThorax)

二.病態胸廓

4.胸廓一側變形胸廓膨隆胸廓下陷

5.胸廓局部隆起

6.脊柱畸形引起的胸廓改變

類型

形態

前後徑/左右徑

臨床意義正常胸廓

正常

前後徑略＜左右徑扁平胸

扁平

前後徑＜1/2左右徑瘦長體型者；慢性消耗性疾病者桶狀胸

桶狀

前後徑≈左右徑老年人、肥胖體型者；肺氣腫病人佝僂病胸漏斗胸、雞胸

佝僂病畸形胸廓

畸形

第三節

肺、胸膜體格檢查PhysicalExaminationofLungandpleura肺部體格檢查1.體位2.檢查順序前胸→側胸→背部視診→觸診→叩診→聽診一、視診(Inspection）

視診的內容：呼吸運動呼吸頻率呼吸節律一、視診(Inspection)（一）呼吸運動

呼吸類型腹式呼吸胸式呼吸臨床意義一、視診(Inspection)（一）呼吸運動呼吸困難（dyspnea）：

吸氣性呼吸困難：常見於上呼吸道部分梗阻的病人，可見“三凹征”；呼氣性呼吸困難：常見於支氣管哮喘，肺氣腫等下呼吸道病變導致的氣道痙攣或肺泡彈性減退。

一、視診(Inspection)（二）呼吸頻率1、正常呼吸頻率R16~18次/分

R/P：1：42、呼吸過速R>20次/分3、呼吸過緩R<12次/分

一、視診(Inspection)（二）呼吸頻率

4、呼吸深度改變呼吸淺快呼吸深快

酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)一、視診(Inspection)（三）呼吸節律

正常情況病理情況

1、潮式呼吸(CheyneStokes呼吸)2、間停呼吸(Biots呼吸）產生機制臨床意義二、觸診(Palpation)（一）胸廓擴張度

(thoracicexpansion)

1、定義

2、檢查方法二、觸診(Palpation)（一）胸廓擴張度

(thoracicexpansion）

3、臨床意義一側胸廓擴張度受限雙側胸廓擴張度受限（二）語音震顫（vocalfremitus產生機理（二）語音震顫檢查方法二、觸診(Palpation)（二）語音震顫(vocalfremitus)

3、影響因素和正常變異強弱取決於氣管、支氣管是否通暢、胸壁的傳導等因素。正常時受發音強弱、音調高低、胸壁厚薄、支氣管至胸壁距離等影響。

4、臨床意義二、觸診(Palpation)語音震顫減弱或消失

a.支氣管阻塞

：如阻塞性肺不張

b.肺泡內含氣過多：肺氣腫

c.大量胸腔積液或氣胸

d.胸膜高度增厚.粘連

e.胸壁皮下氣腫語音震顫減弱或消失

肺不張語音震顫減弱或消失肺氣腫語音震顫減弱或消失

大量胸腔積液語音震顫減弱或消失

胸膜高度增厚.粘連

二、觸診(Palpation)

語音震顫增強

a.肺泡內炎症浸潤致肺組織實變:如大葉性肺炎實變期

b.肺內巨大空腔且靠近胸壁：如肺結核空洞、肺膿腫語音震顫增強

大葉性肺炎實變期語音震顫增強肺結核空洞二、觸診(Palpation)（三）胸膜摩擦感

（三）胸膜摩擦感

產生機制

（三）胸膜摩擦感

檢查方法二、觸診(Palpation)（三）胸膜摩擦感

臨床意義三、叩診(Percussion)（一）叩診的方法

間接叩診法直接叩診法三、叩診(Percussion)（二）影響叩診音的因素

1.胸壁組織增厚

2.胸壁骨骼支架增大

3.胸腔內積液

4.肺泡內含氣量.肺泡的張力.彈性的改變三、叩診(Percussion)（三）叩診音的種類

1.清音(resonance)2.過清音(hyperresonance)3.鼓音(tympany)4.濁音(dullness)5.實音(flatness)三、叩診(Percussion)（一）正常叩診音

1、正常胸部叩診音

清音音響強弱和高低受肺的含氣量、胸壁厚薄及鄰近器官的影響。三、叩診(Percussion)（四）正常叩診音

2、肺界的叩診肺上界肺前界肺下界（三）叩診(Percussion)

肺下界正常人平靜呼吸時肺下界鎖骨中線第6肋間腋中線第8肋間肩胛下角線第10肋間正常變異三、叩診(Percussion)肺下界臨床意義肺下界下移肺下界上升三、叩診(Percussion)3、肺下界的移動範圍(呼吸時膈肌的移動範圍）正常人肺下界的移動範圍

6~8cm

叩診方法三、叩診(Percussion)肺下界的移動範圍減少的臨床意義

(1)肺組織彈性減弱如肺氣腫

(2)肺組織萎陷如肺不張肺纖維化

(3)肺組織炎症和水腫肺氣腫肺不張肺纖維化肺炎三、叩診(Percussion)

肺下界及其移動範圍不能叩出見於：大量胸腔積液、積氣，廣泛胸膜肥厚粘連

胸腔積液液氣胸胸膜肥厚粘連三、叩診(Percussion)（五）胸部異常叩診音

定義類型：取決於病變的性質、範圍、病變部位的深淺三、叩診(Percussion)（五）胸部異常叩診音1.胸部異常濁音或者實音(1)肺內大面積含氣減少的病變肺炎.肺結核.肺不張.肺梗塞.

肺水腫(2)肺內不含氣的病變肺腫瘤.肺膿腫尚未液化.

肺包囊蟲病(3)胸膜腔病變阻礙叩診音的傳導胸腔積液.胸膜增厚肺炎肺癌胸腔積液三、叩診(Percussion)2.胸部異常過清音肺氣腫：由於肺含氣增多而肺張力減弱肺氣腫三、叩診(Percussion)3.胸部異常鼓音(1)肺內大的空腔性病變如肺結核空洞.肺膿腫.肺囊腫(2)氣胸肺結核空洞液氣胸四、聽診(Auscultation)（一）正常呼吸音

(normalbreathsound)1.支氣管呼吸音

(bronchialbreathsound)2.肺泡呼吸音

(vesicularbreathsound)3支氣管肺泡呼吸音

(bronchovesicularbreathsound)1.產生機理(定義)2.聽診特點3.分佈區域四、聽診(Auscultation)1、支氣管呼吸音2、肺泡呼吸音四、聽診(Auscultation)（二）異常呼吸音

(abn