教学单元7-缺氧演示并下载 - 承德医学院-病理生理学

缺氧

授课教师：董雅洁(Hypoxia)氧气的重要性本章主要内容缺氧治疗的病理生理学根底缺氧时机体的影响缺氧的类型、原因和血氧变化特点常用的血氧指标缺氧的概念25134氧的获得和利用过程

气道肺通气呼吸膜肺换气外呼吸供氧耗氧O2+Hb→HbO2组织细胞肺泡血液血液循环大气血液运输内呼吸因组织得不到充足的氧〔供氧减少〕或不能充分利用氧〔利用氧障碍〕时，引起组织细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧概念概念三要素：原因后果基本病理过程

组织的耗O2量＝(CaO2－CvO2)×组织血流量组织的供O2量＝CaO2×组织血流量∴血氧是反映组织供氧及耗氧的重要指标。

氧在体内的供给第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)影响因素：吸入气体氧分压肺的呼吸的功能定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2

100mmHg

PvO2

40mmHg

组织摄氧、用氧能力正常值：反映内呼吸状况反映外呼吸状况意义：影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。二、血氧容量(OxygenCapacityCO2max)反映血液携带氧的能力

正常值：1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl意义：定义：100ml血液的实际带氧量。影响因素：三、血氧含量(OxygenContentCO2)CaO2：

19ml/dl；CVO2：14ml/dl

结合氧+溶解氧〔0.3ml/dl)反映血液供氧的能力意义：PO2CO2maxHb的质和量正常值：5ml/dl定义：反映组织对氧的摄取和利用能力意义：组织代谢率、血氧分压、血流速度影响因素：动静脉血氧差〔Da-vO2〕CaO2

-CVO2

19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV衍生血氧指标正常值：PaO2定义：指Hb与氧结合的百分数四、血氧饱和度(OxygenSaturation,SO2)CO2—物理溶解（忽略不计）CO2max

100%=SO2SaO2：95%SvO2：75%[H+]、2，3-DPG、CO2、血温

影响因素：正常值：意义：反映血液与氧的结合能力020406080100氧分压（mmHg）80604020氧饱和度（％）五、氧离曲线〔OxygenDissociationCurve,ODC〕CBA02040608010080604020氧饱和度（％）右移左移2,3-DPG↑H+↑CO2↑温度↑2,3-DPG↓H+↓CO2↓温度↓衍生血氧指标P5026~27mmHg反映Hb与氧的亲和力正常值：意义：氧分压〔mmHg〕PaO2CaO2maxHb的质和量吸入气体氧分压肺的呼吸的功能CaO2∝SaO2∝2,3-DPG、H+

、CO2

、温度血氧指标间的相互关系第二节缺氧的类型、原因和发病机制主要内容血氧特点发病机制病因类型缺氧的类型组织用氧肺部摄氧血液携氧循环运氧血液性缺氧循环性缺氧乏氧性缺氧组织性缺氧供氧不足用氧障碍一、乏氧性缺氧〔hypoxichypoxia〕定义：PaO2↓,又称为低张性缺氧Hypoxia：absenceofoxygenintissues.Hypoxemia：adeficiencyofoxygenintheblood----低氧血症----缺氧外环境氧分压过低〔大气性缺氧〕外呼吸功能障碍〔呼吸性缺氧〕静脉血分流入动脉〔静脉血掺杂〕原因原因外环境氧分压过低〔大气性缺氧〕不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气PaO2、SaO2的变化海拔高度(m)大气压(mmHg)吸入气氧分压(mmHg)肺泡气氧分压(mmHg)动脉血氧饱和度(%)0760159105953000530110629050004058545757000310653560原因外环境氧分压过低〔大气性缺氧〕外呼吸功能障碍〔呼吸性缺氧〕原因外环境氧分压过低〔大气性缺氧〕外呼吸功能障碍〔呼吸性缺氧〕静脉血分流入动脉〔静脉血掺杂〕法洛氏四联症血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2CO2max

SaO2CaO2

CvO2Da-vO2

皮肤黏膜颜色

低张性hypoxia↓N(or)↓↓↓↓

(orN)PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓,量↓动-静脉氧含量差皮肤粘膜颜色HbO2HHb2.6g/dl正常缺氧≥5g/dl发绀(cyanosis)

发绀≠缺氧定义：由于Hb数量↓或性质改变，以致血液携氧能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

PaO2不变，又称等张性缺氧

二、血液性缺氧〔HemicHypoxia〕CO2max和CaO2

↓，又称等张性低氧血症

原因2、Hb性质改变：

——CO中毒

——高铁血红蛋白血症

1、Hb含量减少：

——贫血性缺氧CO中毒HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移Hb+COHbCO高铁血红蛋白血症-OHFe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+-OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+-OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe3+原因：亚硝酸盐中毒〔最常见〕还原氧化Hb-Fe2+HbFe3+OH血氧变化特点:血液性hypoxiaN↓(orN)N↓

↓TypesofhypoxiaPaO2CO2max

SaO2CaO2

CvO2Da-vO2

皮肤黏膜颜色

低张性hypoxia↓N(or)↓↓↓↓

(orN)发绀AV100ml/min20ml/dl正常100mmHg95%63mmHg90%53mmHg85%1mlO2贫血10ml/dl100mmHg95%血氧变化特点:血液性hypoxiaN↓(orN)N↓

↓TypesofhypoxiaPaO2CO2max

SaO2CaO2

CvO2Da-vO2

皮肤黏膜颜色

低张性hypoxia↓N(or)↓↓↓↓

(orN)发绀单纯严重贫血者——苍白一氧化碳中毒者——樱桃红色高铁血红蛋白血症——咖啡色或青石板色[肠源性紫绀]三、循环性缺氧〔circulatoryhypoxia〕定义：循环障碍→组织供血量↓→组织供氧缺乏所引起的缺氧，也称低动力性缺氧分类：动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧原因局部性循环障碍：动脉硬化，血管炎，血栓形成，血管痉挛或受压全身性循环障碍：心力衰竭、休克动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑血氧变化特点循环性hypoxiaNNNN↓

血液性hypoxiaN↓

(orN)N↓

↓苍白、樱桃红、咖啡TypesofhypoxiaPaO2CO2max

SaO2CaO2

CvO2Da-vO2

皮肤黏膜颜色

低张性hypoxia↓N(or)↓↓↓↓

(orN)发绀19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量

总氧量皮肤粘膜的颜色机制：由于V血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中平均脱氧血红蛋白可超过5g／dl，因而可引起发绀。易出现发绀缺血性缺氧苍白淤血性缺氧四、组织性缺氧〔histogenoushypoxia〕

定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

CN-+Cytaa3Fe3+

→Cytaa3Fe3+-

CN-氰化物：砷化物：As2O3+丙酮酸氧化酶-SH原因1．组织中毒:

氰化物、砷化物

机制：呼吸链酶活力↓用氧障碍

CN-+Cytaa3Fe3+

→Cytaa3Fe3+-

CN-氰化物：砷化物：As2O3+丙酮酸氧化酶-SH原因1．组织中毒:

氰化物、砷化物

机制：呼吸链酶活力↓用氧障碍

11111

2．维生素缺乏：VB1,VB2,VPP缺乏

机制：

→呼吸酶合成障碍

3．线粒体损伤：放射线、细菌毒素

机制：

线粒体损伤→功能障碍血氧变化特点组织性hypoxiaNNNN

↓玫瑰红循环性hypoxiaNNNN↓

苍白或发绀血液性hypoxiaN↓

(orN)N↓

↓苍白、樱桃红、咖啡TypesofhypoxiaPaO2CO2max

SaO2CaO2

CvO2Da-vO2

皮肤黏膜颜色

低张性hypoxia↓N(or)↓↓↓↓

(orN)发绀混合性缺氧失血性休克Hb

血液性hypoxia肺淤血、水肿低张性hypoxia循环障碍循环性hypoxia内毒素组织性hypoxia小结缺氧的病因分类病案分析试分析：⑵什么原因引起患者昏迷和神志不清？⑶

该患者的呼吸和心率加快是如何引起的？⑴此患者可有何种类型缺氧？为什么？第三节缺氧对机体的影响

缺氧对机体的影响程度与缺氧的原因、发生的速度、部位、持续时间和机体机能代谢状态等因素有关。先代偿后障碍慢性缺氧轻度〔30～60mmHg〕重度〔﹤30mmHg〕急性缺氧代谢与功能障碍损伤性表现代偿性反响代偿与损伤并存(一)代偿性反响PaO2↓(<60mmHg)

一、呼吸系统变化＋颈动脉体主动脉体化学感受器(外周)呼吸中枢呼吸运动↑肺泡通气量↑PaO2↑参与呼吸的肺泡数呼吸面积氧弥散↑↑↑胸内负压心输出量↑肺血流量↑胸廓呼吸运动V回流氧摄取↑氧运输↑↑↑↑65%15%缺氧的时相性变化低张性缺氧引起肺通气与缺氧持续时间有关＋颈动脉体主动脉体化学感受器(外周)呼吸中枢肺通气↑缺氧PaO2↓脑PH值正常肾脏排出HCO3-钝化低张性缺氧引起肺通气与缺氧持续时间有关脑干化学感受器脑脊液中PCO2↓低碳酸血症×(二)损伤性变化1、急性低张性缺氧

高原肺水肿机制：肺毛细血管壁通透性

肺cap压力增高

外周血管收缩→回心血量↑、肺血流量↑肺血管收缩→肺循环阻力增加小动脉不均匀收缩，局部毛细血管压力增高一、呼吸系统变化2、中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢

(二)损伤性变化一、呼吸系统变化二、循环系统变化〔一〕代偿性反响：心肌收缩力增加1、心输出量增加

提高全身组织供血供氧

心率加快回心血量增多肺通气

→刺激肺牵张感受器交感N+胸廓呼吸运动↑交感N+

→心脏β2、肺血管收缩

利于维持适当通气∕血流缺氧直接对血管平滑肌作用：

缺氧→平滑肌细胞钾通道关闭→K+外流↓→膜电位↓→膜去极化→电压依赖性钙通道开放→Ca2+内流↑→肺血管收缩体液因素作用：ET、TXA2

NO、PGI2

交感神经的作用：缺氧→交感N+→肺血管的α-受体→血管收缩二、循环系统变化〔一〕代偿性反响：3、血流重新分布

保证重要器官供血供氧二、循环系统变化〔一〕代偿性反响：缺氧时交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张局部代谢产物钙离子影响4、组织毛细血管增生机制：低氧诱导因子-1〔HIF-1〕增多诱导血管内皮生长因子〔VEGF〕等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量二、循环系统变化〔－〕代偿性反响：长期慢性缺氧尤其可促使脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

慢性缺氧肺小动脉长期收缩血管重塑血管硬化

RBC↑血液粘滞↑肺血流阻力↑右心后负荷↑心衰

肺动脉高压(二)损伤性反响〔高原性心脏病、肺心病〕二、循环系统变化肺动脉高压(二)损伤性反响〔高原性心脏病、肺心病〕心肌舒缩功能障碍二、循环系统变化

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓心肌兴奋-收缩偶联障碍RBC↑血液粘滞↑射血阻力↑心律失常

肺动脉高压(二)损伤性反响〔高原性心脏病、肺心病〕心肌舒缩功能障碍二、循环系统变化外周血管扩张呼吸幅度降低心律失常

肺动脉高压(二)损伤性反响〔高原性心脏病、肺心病〕回心血量

Bp心肌舒缩功能障碍二、循环系统变化

三、血液系统的影响变化1、RBC↑Hb↑(一)代偿反响机制：急性：储血器官释放慢性：EPO↑→骨髓造血增强代偿意义

增加血氧容量和血氧含量不利影响

增加血液粘滞度和血流阻力加重心脏负担2、红细胞释氧能力增强三、血液系统的影响变化(一)代偿反响

2,3–DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放（－）DPGM：二磷酸甘油酸变位酶DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶〔+〕pH增高时促进反响〔-〕pH增高时抑制反响2,3-DPGDPGMDPGPDPGP葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸丙酮酸乳酸葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸丙酮酸〔－〕2,3-DPG↓缺氧Hb-2,3-DPG缺氧

pHDPGMDPGPDPGP乳酸葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸丙酮酸〔－〕2,3-DPG↑缺氧

pHDPGMDPGPDPGP乳酸缺氧Hb-2,3-DPG

四、中枢神经系统的变化CNS秏氧大，对缺氧极为敏感缺氧时中枢神经系统表现：损伤为主急性缺氧：头痛；思维、记忆力、判断力↓慢性缺氧：易疲劳、注意力不集中及精神抑郁严重缺氧：烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡形态学变化：脑细胞受损及脑水肿

四、中枢神经系统的变化脑水肿的发生机制神经细胞膜电位↓细胞水肿ATP生成↓酸中毒溶酶体酶的释放神经介质的合成↓细胞内游离Ca2+↑神经系统功能障碍神经细胞结构破坏五、组织细胞的变化(一)代偿反响

细胞利用氧能力↑:

线粒体↑；呼吸酶↑内呼吸功能增强糖酵解↑:

缺氧ATP↓ATP／ADP↓

磷酸果糖激酶活性↑

ATP↑糖酵解过程↑

肌红蛋白↑：肌红蛋白与血红蛋白的氧解离曲线

020406080100PO2(mmHg)10080604020SO2(%)MbHb储存氧的作用Mb与氧的亲和力大慢性缺氧可使肌肉中Mb含量增多加快氧在组织弥散五、组织细胞的变化(一)代偿反响细胞利用氧能力↑:线粒体↑；呼吸酶↑糖酵解↑:肌红蛋白↑：与氧的亲和力高(储藏O2↑)低代谢状态缺氧

细胞耗能过程↓蛋白质合成↓葡萄糖合成↓尿素合成↓离子泵功能↓低代谢状态、利于生存(二)损伤性变化

细胞膜、线粒体、溶酶体损伤ATP↓钠钾泵↓Na+内流↑细胞水肿K+外流↑代谢障碍

细胞膜—最早出现损伤的部位五、组织细胞的变化K+细胞Na+泵正常Na+细胞Na+K+泵缺氧K