临床检验基础课件

白細胞計數

白細胞計數無色有核細胞，分為中性粒細胞，嗜酸粒細胞，嗜堿粒細胞，淋巴細胞和單核細胞五種。一．白細胞計數

是測定單位體積（通常是每升）血液中各種白細胞的總數。

白細胞成熟過程祖細胞釋放入外周血液血循環血管壁

邊緣池迴圈池原粒細胞早幼粒中幼粒晚幼粒杆狀核分葉核成熟池(髓內)分裂池(髓內)貯備池(髓內)白細胞演變過程二、顯微鏡計數法原理：用稀乙酸將血液稀釋並破壞紅細胞，混勻後，滴入計數盤中，在顯微鏡下計數一定範圍內的白細胞數，經換算求得每升血液中白細胞總數。器材和試劑白細胞稀釋液：冰乙酸2.0ml10g/L亞甲藍數滴蒸餾水加至100ml

器材：普通光學顯微鏡、計數板、微量吸管、蓋玻片、采血針、棉球、試管血標本採集靜脈采血法毛細血管采血法改良計數板結構思考：計數板結構操作

a.加白細胞稀釋液0.38ml於一小試管中

b.用微量吸管吸取20ul末梢血。

c.擦去微量吸管外餘血，將其插入稀釋液底部，輕輕將血放出，並吸取上清液洗滌微量吸管2~3次（注意每次不能沖渾稀釋液），混勻。

d.用微量吸管或玻璃棒取混勻的細胞懸液1滴，充入計數池與蓋片的縫隙中，靜置2-3min，使白細胞下沉。

e.低倍鏡計數四角4個大方格內白細胞總數。壓線細胞及細胞計數路線計算

X/4×10×20×106/L=白細胞/L式中：在法定計量單位制中用△.△△×109/L表示

X：為4個大方格內白細胞總數。

÷4：為每大方格（即0.1ul）內白細胞平均數。

×10：1個大方格的容積為0.1ul，換算成1ul。

×20：血液的稀釋倍數。

×106：將ul換算成L正常參考值成人：（4-10）×109/L新生兒：（15-20）×109/L6月-2歲：（11-12）×109/L6.注意事項

⊙采血時不能擠壓過度，因此針刺深度必須適當。

⊙在大方格內壓線細胞應按計數原則計數。

⊙稀釋液要過濾，小試管、計數板須清潔，以免雜質、微粒等被誤認為細胞。

⊙充池前的搖勻要注意，氣泡不能太多。

⊙加蓋玻片方式：“推式”，不要“蓋式”。３、品質考核與評價（1）經驗控制

與紅細胞數比較

RBC:WBC=500:1

WBC(×109/L)WBC/highpower,HP4~72~47~104~610~136~1013~1810~12

與白細胞分佈密度比較１、參考值範圍

成人（4～10）×109/L

兒童（5～12）×109/L6月~2歲(11～12）×109/L

新生兒（15～20）×109/L一、名詞解釋白細胞計數二、填空外周血五種白細胞包括（）、（）、（）、（）、（）。三、是非題1.晚幼粒細胞向杆狀粒細胞發育只有形態的改變，沒有數量的增加。2.白細胞計數是指測定單位體積外周血中嗜中性粒細胞和淋巴細胞的總和。四、選擇題1.成人白細胞參考值是

A（4~10）×109/LB（11~12）×109/LC（5~12）×109/LD（15~20）×109/L練習題紅斑狼瘡細胞(LE)檢查

系統性紅斑狼瘡（systemiclupuserythe-matosus,SLE)是一種常見自身免疫性疾病，其發生率：國外約50/10萬人我國70/10萬人黑人及亞裔人群發病率高於歐美人一、概述特點累及多系統、多臟器皮膚、腎臟、血液、神經系統等具有多種自身抗體多見於青年女性，男女之比約為

1:9發病年齡高峰

13~40歲，>60歲約5%臨床表現發熱：可為唯一首發症狀皮膚：面部蝶形紅斑、盤狀紅斑骨、關節：骨無菌性壞死心臟：腎臟：神經系統：消化系統：口腔黏膜潰瘍目前仍未真正明瞭，多因素參與免疫機制缺陷自身抗體、免疫複合物形成和沉積、免疫調節障礙等遺傳因素雌激素環境因素病毒感染、藥物、陽光和紫外線測定方法及評價1.LE細胞顯微鏡檢查

1948年由Hargraves發現

LE形成需要的條件患者血清中存在LE因數受損或退變的細胞核，即被LE因數作用的核具有吞噬活性的白細胞LE的三種形態

必須找到典型的吞噬體才能報告陽性結果游離均勻體花形細胞簇吞噬體自身抗體：多種多樣抗核抗體抗ds-DNA抗體抗Sm抗體2.免疫學檢查法臨床意義發現LE細胞，結合臨床表現方可診斷SLE未找到LE細胞，應進一步做免疫學檢查臨床意義紅細胞沉降率的測定

（ErythrocyteSedimentationRate,ESR）紅細胞沉降率的測定

（ErythrocyteSedimentationRate,ESR）

指紅細胞在一定條件下的沉降速率。ESR用於一些疾病的鑒別診斷及病情觀察；亦是反映紅細胞聚集性的一項常用指標之一概念

1）緡錢狀紅細胞形成期：約數min～10min。

2）快速沉降期：形成緡錢狀紅細胞下降，約40min。

3）細胞堆積期：細胞堆積在試管底部。ESR分三個時期測定方法及評價1.魏氏法：ICSH推薦的參考方法，為血沉測定的標準方法。

2.潘氏法：適用於兒童臨床應用少

3.血沉儀法：能夠得到動態血沉結果，並繪出血沉曲線，有利結果分析，應用逐漸增多１、紅細胞因素：1)RBC的數量：2)紅細胞形態：3)紅細胞的聚集狀態：影響血沉的因素緡錢狀緡錢狀２、血漿因素：紅細胞能相當穩定的懸浮於血漿中，這一特性稱為紅細胞的懸浮穩定性。這種穩定，決定於血漿中白蛋白與球蛋白、纖維蛋白原的比例。

纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇等可引起血沉增快。

白蛋白、糖蛋白、卵磷脂使血沉減慢。操作魏氏法：取靜脈血1.6ml，按4:1比例與檸檬酸鈉溶液（0.4ml）混勻，然後吸入清潔、乾燥的標準魏氏血沉管，並調至“0”刻度處。血沉管在室溫下（18～25℃）嚴格垂直放置。避免陽光直照、振動和血液外溢。1h後，讀出血漿凹液面底部至沉降紅細胞柱頂部之間距離，即為血沉結果。

魏氏法成年男性：0~15mm/h

成年女性：0~20mm/h

潘氏法成年男性：0~10mm/h

成年女性：0~12mm/h參考值臨床意義

Clinicalsignificance

（一）生理變化新生兒紅細胞含量較高而纖維蛋白含量低，血沉較慢12歲以下兒童紅細胞生理性低下，血沉較快老年人隨著年齡的增長（50歲以後）纖維蛋白含量逐漸增高血沉開始高於青壯年時期，女性高於男性ESR的臨床意義（二）病理性血沉加快各種炎症組織損傷惡性腫瘤自身免疫性疾病高球蛋白血症高膽固醇血症貧血

ESR是一項靈敏但缺乏特異性的指標，很多疾病均表現為ESR加快，但對無症狀人群的篩檢率很低，約4％~8％.

故ESR不能用來診斷疾病，亦不能作為健康人群的篩檢指標。血沉檢測的適應征

1.急性與慢性感染、炎症的鑒別診斷2.結核病、風濕病的病情觀察3.組織損傷與壞死的鑒別4.惡性腫瘤與良性腫瘤的鑒別注意

血沉變化大多是由於血漿中蛋白質變化所致，而這種變化一旦發生並不能迅速消除，因此復查血沉的間隔時間不宜太短，至少應間隔1周以上紅細胞計數、血紅蛋白測定

紅細胞檢查一、紅細胞計數-----基本專案(redbloodcellcount，RBC)

[檢測原理]

1．手工顯微鏡法:稀釋、計數、換算。

一、紅細胞計數-----基本專案(redbloodcellcount，RBC)

[檢測原理]

2．血液分析儀法:電阻抗法，

流式細胞術鐳射檢測法。顯微鏡計數法1.原理2.試劑a.Hayem稀釋液：較傳統稀釋液氯化鈉---調節滲透濃度，硫酸鈉---調節滲透濃度，防止紅細胞聚集，氯化高汞---防腐劑，有毒缺點：a.如遇高球蛋白血症或自身凝集素增高患者，紅細胞易凝集或形成串錢狀，影響計數。

b.枸櫞酸鈉稀釋液：應用廣泛

c.普通生理鹽水:急診3.操作

a.取小試管一支，準確加入紅細胞稀釋液2.0ml。

b.毛細血管采血，取血10ul，稀釋200倍。

c.混勻，充池，靜置2min後以低倍鏡計數中間大方格的四角和中央5個中方格內的紅細胞4.計算紅細胞數/L=5個中方格內紅細胞×5×10×200×106/L

或×1012/L5個中方格內紅細胞數1005.報告方式

RBC（/L）=.×1012/L6.注意事項

a.紅細胞數量較多，在計數時應按計數原則計數

b.防止血液凝固，並要充分混勻7.正常參考值男性:（4.00-5.50）×1012/L女性:（3.50-5.00）×1012/L新生兒:（6.00-7.00）×1012/L示教方法學評價

[品質保證]

參考值

①成年：男性(4.09～5.74)X1012/L，女性(3.68～5.13)X1012/L。②新生兒(5.2～6.4)X1012/L。③嬰兒(4.0～4.3)X1012／L。④兒童(4.0～4.5)X1012／L。

1．生理性變化

(1)年齡與性別的差異：

(2)精神、激素因素：

(3)劇烈體力運動和勞動：

(4)氣壓降低：

(5)妊娠中、後期：臨床意義

2．病理性變化(1)增多：

1)相對性增多：血液濃縮如嘔吐、高熱、腹瀉等

2)絕對性增多：①繼發性增多：組織缺氧：EPO代償性增高，心肺疾病、先心、異常Hb等；

EPO非代償性增高：如腎癌、肝癌、子宮肌瘤、卵巢癌等。②原發性增多：如真紅、良性家族性紅細胞增多症等臨床意義

2．病理性減少通過紅細胞計數、血紅蛋白測定或血細胞比容測定就可確定有無貧血。按病因，可將貧血分成紅細胞生成障礙、過度破壞丟失(失血)。臨床意義

2．病理性減少

1)紅細胞生成減少：骨髓功能衰竭的再生障礙性貧血造血物質缺乏或利用障礙腎性貧血缺鐵性貧血鐵粒幼細胞貧血巨幼細胞貧血臨床意義

2．病理性減少2)紅細胞破壞過多：①紅細胞內在缺陷：膜缺陷遺傳性球形紅細胞酶缺陷G-6-PD缺乏症血紅蛋白異常地貧②紅細胞外在異常：免疫反應如新生兒溶血病機械性損傷如紅細胞破碎綜合征高溫燒傷、藥物和毒物、瘧疾和細菌所致溶貧、脾功能亢進所致溶血性貧血。臨床意義

2．病理性減少3)紅細胞丟失(失血)：如急性、慢性失血性貧血。藥物引起貧血：①抑制骨髓的藥物如阿司匹林②維生素B12、葉酸吸收如口服避孕藥、異煙肼③鐵吸收障礙藥物如皮質類固醇④溶血的藥物如頭孢類、氨基甙類抗生素

臨床意義

紅細胞計數醫學決定水準：①高於6.8×1012／L，應採取相應的治療措施。②低於3.5×1012／L

為診斷貧血的界限，應尋找原因。③低於1.5×1012／L

應考慮輸血。二、血紅蛋白測定(hemoglobinconcentrationdetermination)

血紅蛋白(血色素，Hb或HGB)是一種微紅色的膠體物質，分子量為64458。是一種呼吸載體，每克血紅蛋白可攜帶氧1.34毫升．成人紅細胞總量約有600g血紅蛋白，可攜氧800毫升。(一)血紅蛋白分子結構及成分

FEPFe++血紅素珠蛋白Hb(一)血紅蛋白分子結構及成分組成Hb的多肽鏈兩大類：①α類鏈：αζ和θ鏈；②非α鏈：βδγε鏈。

α鏈由141個氨基酸組成，

β鏈由146

個氨基酸組成。(一)血紅蛋白分子結構及成分每個Hb分子由2條α類肽鏈和2條β類肽鏈組成，每條珠蛋白肽鏈含有1個亞鐵血紅素。(一)血紅蛋白分子結構及成分在正常狀態，機體有99％Hb的鐵原子呈Fe2+狀態，稱為還原Hb，1％的Fe3+為高鐵血紅蛋白，只有亞鐵狀態的Hb才能與氧結合，此時稱氧合血紅蛋白

(二)血紅蛋白的合成激素的調節①紅細胞生成素，②雄激素。在人體不同生長時期，Hb種類與比例不同：出生後不久β與γ鏈合成大致等，出生後3個月HbA（α2β2）＞95%，

HbF（α2γ2）≤1％。出生後HbA2（α2δ2）占Hb總量的2～3％。

氰化高鐵血紅蛋白(HiCN)測定法

除了硫化血紅蛋白外各種血紅蛋白

高鐵氰化鉀氧化

高鐵血紅蛋白，

CN-結合穩定的棕紅色複合物氰化高鐵血紅蛋白。540nm處有一吸收波峰，用分光光度計測定換算成每升血液中的血紅蛋白濃度，或製備標準曲線供查閱。檢測原理

氰化高鐵血紅蛋白(HiCN)測定法

反應在18-25℃中進行，加入非離子表面活性劑可加快紅細胞的溶解，減少脂蛋白沉澱產生的溶液渾濁。

檢測原理方法學評價方法學評價常用的比色法氰化高鐵血紅蛋白(hemiglobincyanide，

HiCN)測定法十二烷基硫酸鈉(sodiumdodecylsulfatehemoglobin，

SDS-Hb)測定法堿羥血紅蛋白(alkalinehaematindetergent，

AHD575)測定法、疊氮高鐵血紅蛋白(HiN3)測定法溴代十六烷基三甲銨(cetyltrimethylammoniumbromide，

CTAB)測定法等。國際血液學標準化委員會(ICSH)推薦HiCN測定法作為Hb測定標準法。

[品質保證]采血部位不同的采血部位結果不同，靜脈血比毛細血管血的結果低10％～15％。

[參考值]①成年：男性：131—172g／L；女性：113—151g／L；②新生兒：180—190g／L。③嬰兒110—120g／L④兒童120—140g／L

⑤老年(70歲以上)：男性：94—122g／L；女性：87—112g／L。

[臨床意義]臨床意義和紅細胞計數相似，但對貧血程度的判斷上優於紅細胞計數。

[臨床意義]需注意：

①在某些病理情況下，血紅蛋白和紅細胞的濃度不一定能正確反映全身紅細胞總容量的多少。②

在某些貧血，RBC和Hb減少不一致，同時測RBC和Hb

，對診斷更有意義。

①血液總容量改變：大量失血早期②全身血漿容量改變：失水或水瀦留血液濃縮或稀釋影響因素

1．顯微鏡分析法採用人工顯微鏡法血塗片染色觀察，是儀器法校準的參考方法和檢測的復核方法。

2．電腦圖像分析建立統計模型，以正常紅細胞形態為參比、作出分析，可用於與紅細胞形態變化疾病的輔助診斷。3.血液分析儀法提供紅細胞數量及其他相關參數，對異常結果報警，但不能提供確切資訊，需用鏡檢血塗片核實。

檢測原理及方法學評價

1.有合格的血液細胞形態檢驗人員2.選擇細胞分佈均勻區域進行鏡檢3.注意完整規範的檢查順序低倍鏡細胞分佈和染色油鏡細胞形態,是否存在其他異常細胞4．減少人為影響因素全片流覽品質保證復習題一、名詞解釋紅細胞計數紅細胞顯微鏡計數二、填空：原始紅細胞經（）、（）、（）、（）各階段，最終發育為成熟紅細胞，入血後紅細胞的平均壽命為（）天。三、是非

1.一般情況下，紅細胞計數包括白細胞。

2.網織紅細胞屬完全成熟紅細胞。

小結我們本節課所講的內容主要是紅細胞的計數和血紅蛋白的測定方法，我們不僅要掌握紅細胞的發育階段，還要掌握紅細胞計數的原理及正常參考範圍。在血紅蛋白測定中我們要知道血紅蛋白的組成，氫化高鐵血紅蛋白測定法的原理，還要牢記紅細胞和血紅蛋白測定的臨床意義！復習題一、名詞解釋貧血血紅蛋白測定二、填空1、在正常情況下，血液中血紅蛋白主要為（）和（），以及少量的（）和（）。2、氰化高鐵血紅蛋白測定法，除（）外各種血紅蛋白均可被高鐵氰化鉀氧化成高鐵血紅蛋白。三、是非題1.血紅蛋白測定可用於瞭解貧血的程度，紅細胞數量和形態可瞭解貧血的類型。四、選擇正常成年男性血紅蛋白參考值是A110~150g/LB120~160g/LC170~200g/LD120~150g/L紅細胞形態檢查

1．正常紅細胞形態雙凹圓盤形大小均一，平均7.2μm(6.7-7.7μm)；淡粉紅色，Hb充盈良好，中央部位為生理性淡染區，大小約為直徑的1／3；胞質內無異常結。臨床意義4．紅細胞內出現異常結構寄生蟲：瘧原蟲、微絲蚴、杜利什曼原蟲等時，紅細胞異常形態新方法分為：①異常紅細胞②血紅蛋白形成不足③紅細胞形成後損傷④刺紅細胞和紅細胞碎片⑤紅細胞增生性變化⑥其他異常。

1、紅細胞計數有哪些方法?紅細胞顯微鏡計數法原理如何?

紅細胞計數參考方法是什麼?2．血紅蛋白測定有哪些方法?WHO和ICSH推薦何種參考方法?

3．简述氰化高铁血红蛋白测定法的实验原理?4．有哪些人為原因可造成紅細胞形態異常?思考題小結小結本章節學習了紅細胞的形態檢查，這些是我們必須要掌握的內容，對於異常形態的紅細胞我們要知道在哪些疾病中常見那種異形紅細胞，異常紅細胞有助於我們對疾病的鑒別。復習題簡述正常紅細胞形態。簡述異常紅細胞形態。網織紅細胞計數（reticulocyte,Ret）網織紅細胞（reticulocyte）計數界於晚幼紅細胞和成熟紅細胞之間的過渡階段細胞。因其胞質中殘存的核糖核酸經鹼性染料活體染色後，呈現點狀或線網狀結構，故名網織紅細胞。

網織紅細胞的形態特點和分型Ret通常較成熟紅細胞稍大，直徑8.0～9.5微米。HeiLmyer分型（五型）NCCLS和ICSH分型（四型）外周血哪型多？花冠型絲球型網型

破網型點粒型HeiLmyer分型(二)染色原理網織紅細胞內RNA的磷酸基（帶負電荷）能與燦爛甲酚藍、新亞甲藍等鹼性染料的有色反應基團（帶正電荷）結合，形成核酸與鹼性染料複合物的多聚體，凝成顆粒，其顆粒又聯綴成線，而構成淺藍或深藍的網織狀結構。１、計數方法（1）手工方法：米勒（Miller）窺盤法該方法可明顯提高計數的準確性和準確性.

B31A將Miller窺盤放在顯微鏡目鏡中,通過窺盤中大小方格間的9比1比例關係計算RBC數和網織RBC。抗凝全血噻唑橙染色，用流式細胞儀分析樣本中10000個細胞，報告網織紅細胞%和平均螢光強度。螢光強度越強，細胞越幼稚。流式細胞儀分析簡便，結果精確、靈敏，消除了取樣帶來的誤差。（２）流式細胞儀法：成人：0.005～0.015（0.5%～1.5%)新生兒：0.03～0.06絕對值：(24～84)×109/L２、參考值（1）評價骨髓增生能力，判斷貧血類型再障時，明顯降低。絕對值低於15×109/L可做為急性再障的輔助診斷指標。失血、多數溶血性貧血患者網織紅細胞可明顯高於正常。營養不良性貧血在治療前網織紅細胞可保持正常、輕度升高或降低。３、臨床意義

（2）評價療效

網織紅細胞反應：IDA或巨幼細胞貧血分別給予鐵劑、維生素B12或葉酸治療3-5d後，網織紅細胞計數值開始上升，7-10d達到最高(10%左右)；兩周以後逐漸降至正常水準，紅細胞、血紅蛋白開始升高。 骨髓移植、EPO治療後：若骨髓開始恢復造血功能，網織紅細胞計數值上升。３、臨床意義（3）放、化療監測機體接受放、化療後，如出現骨髓抑制，早期HFR和MFR降低，然後才檢測到網織紅細胞的降低。而停止放、化療，骨髓功能恢復後，又見上述指標依次上升。３、臨床意義（Reticulocyteproductionindex,RPI）病人網織紅細胞/d*病人PCV/正常人PCV（男0.45，女0.40）意義：＞3提示溶血性貧血或急性失血性貧血；＜1提示為骨髓增生低下或紅細胞系成熟障礙性貧血。網織紅生成指數小結本章節我們學習了網織紅細胞計數，我們要知道網織紅是哪個階段的紅細胞，它的升高表示什麼，它的減低又代表什麼，熟練掌握有助於對疾病的鑒別診斷！復習題一、名詞解釋：網織紅細胞二、填空依據ICSH的定義，網織紅細胞分（）（）（）（）型。三、是非題1、網織紅細胞是幼稚紅細胞。2、再生障礙性貧血網織紅細胞降低。3、溶血性貧血網織紅細胞增多。4、網織紅細胞是反映骨髓造血狀態的指標。四、選擇題1、成人網織紅細胞的相對參考值：A0.5%～1.5%B0.5%～1.0%C0.5%～2.5%D0.1%～1.5%五、簡述網織紅細胞的臨床意義。

血栓與止血一般驗驗

TestOfThrombusAndHemostasis血管中流動的血液為什麼不凝固破損的血管為什麼能止血生理狀態下機體記憶體在著複雜的凝血系統和抗凝系統凝血血栓抗凝出血幾個概念出血：血管損傷後，血液自血管內溢出或滾出稱為出血止血：自發的阻止出血和維持體內血液呈溶膠狀態的一系列過程稱止血。凝血：血液由溶膠狀態轉變為凝膠狀態稱為凝血血栓形成：在某些因素作用下，活體血管內或心腔中形成纖維蛋白塊或出現血凝塊的過程稱為血栓形成血栓：血栓形成所產生的纖維蛋白或血凝塊稱為血栓。對活體而言，血液在血管內流動的中止就是血栓，因而止血是發生血栓的基礎。止血與血栓的基礎理論：

人們把血管、血液有形成分、血漿凝固和調節凝固物質、血液迴圈與血管構成的血流特性，歸結於止血與血栓的基礎理論。止血与血栓的检验：就是对上述参与因素的检验。作為一個臨床醫生如何正確選擇實驗室檢查專案如何正確判斷檢驗結果首先應弄清正常的凝血與抗凝機制正常止血機能兩個方面四個因素凝血機制抗凝機制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系統（coagulationsystem）抗凝及纖溶系統（anticoagulationandfibrinolytic）凝血與抗凝機制的病理生理基礎止凝血機制

血管壁止血血小板止血凝血系統啟動血管的止血作用血管的收縮血小板的啟動凝血系統的啟動局部血粘度的增高

血管與止血（一）結構：1.內皮層：由單層內皮細胞組成，可產生或釋放ET（血管長效收縮）、PGI-2（抑制血小板聚集）、vWF、t-PA、TM、PAI-1、EPCR、AT-Ⅲ。2.中膜層：由基底膜、膠原、平滑肌、彈力纖維等組成，含豐富的TF、PGI-2合成酶等。3.外膜層：由結締組織組成，起支持和分隔作用2.內皮細胞的作用血管壁完整時，內皮細胞主要表現其抗血栓活性內皮細胞的作用（2）當儘管壁受損時，內皮下組織暴露時，血小板迅速粘附於受損處，內皮細胞受到刺激釋放一些有利於止血。啟動外源性凝血途徑啟動內源性凝血途徑繼而，內皮細胞釋放一些纖溶促進物質，溶解局部形成的血栓，修復血管壁，以恢復血管的流通性。止血過程血管損傷血管收縮膠原暴露組織因數釋放出血凝血酶血腫壓迫血管血流減慢血小板血栓止血血栓止血纖溶酶血管再通血小板

粘附聚集釋放血小板作用(1)血小板粘附功能(2)血小板聚集功能(3)血小板的釋放反應(4)促凝作用（5）血塊收縮功能（6）維護血管內皮的完整性

1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附於血管內皮下膠原及其他異物表面的能力

需要物質GPIb-ⅨvWF

III型膠原纖維結合蛋白（Fn）二、血小板的止血功能功能聚集

血小板膜蛋白的作用GPIaCD49b與GPIIa複合，是膠原的受體GPIbCD42c與GPIX複合，vWF受體GPIcCD49f與GPIIa複合，Fn與層素受體GPIIaCD29與GPIa和Ic複合，膠原Fn受體GPIIb/IIIaCD41aFg的受體，也是vWF和Fn受體GPIVCD36TSP的受體GPV凝血酶的受體GPIXCD42a同GPIb粘附

指活化後的血小板與血小板之間相互連接的特性

參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導劑：

ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功能（aggregationfunction）IIbIIb粘附與聚集的結果血小板大量聚集、粘附於血管破損處形成白色血栓暫時止血3．釋放功能：(releasereaction)

指血小板在誘導劑的作用下，將胞漿內特殊顆粒中的內含物釋放出血小板的反應

-顆粒·

緻密顆粒·

溶酶體與血小板粘附、聚集、炎症反應、創傷修復動脈粥樣硬化等作用有關PF3提供凝血因數催化表面4．血小板促凝活性

5．血塊收縮功能血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網收縮血清被擠出血塊縮小加固血小板止血功能（小結）①維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質，促進血小板聚集，增強血管收縮④促進凝血過程⑤血塊收縮，形成穩固血栓一期止血血管壁的反應性收縮血小板粘附、聚集形成白色血栓凝血：血液凝固簡稱凝血；指血液從流動的溶膠狀態轉變為不流動的凝膠狀態的過程。凝血的步驟：凝血活酶形成凝血酶原凝血酶形成纖維蛋白原纖維蛋白形成多種凝血因數作用下目前公認的凝血因數共14個，按羅馬字命名的有12個，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數由肝臟產生，其中II、VII、IX、X合成依賴於Vitk，稱Vitk依賴因數正常情況下，所有因數都處於無活性狀態三、凝血因數及血液凝固機制

凝血因數生理條件下，凝血因數一般處於無活性狀態。

14個凝血因數Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ（其中Ⅵ是Ⅴ的活化形式已被廢除）、激肽釋放酶原(PK)、高分子激肽原（HMWK）。其中Ⅲ因數是組織因數、Ⅳ因數是鈣離子，除組織因數外其他因數均存在於血漿內。

其中Vk依賴因數4個Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

（一）依賴維生素K凝血因數FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ：共同特徵：

N末端含有γ羧基谷氨酸殘基，此羧基依賴VitK在合成的最後環節轉接上去。合成部位：肝臟

維生素K1廣泛分佈於綠色植物及動物肝臟中，K2則是人體腸道細菌的代謝產物，在魚肉中也較豐富。由於腸道梗阻、腹瀉等原因引起脂類消化吸收不良，或在長期服用廣譜抗菌素抑制了腸道細菌生成的情況下，易引起維生素K的缺乏。新生兒腸道中無細菌，很少合成維生素K，攝入量也不足，易缺乏。

（二）接觸系統因數FⅪ、FⅫ、PK、HMWK：共同特徵：

①可被液相物質（Ⅱa）或固相物質（體外帶負電荷）啟動。

②活化後的因數能接觸啟動其他因數。

③可參與纖溶和補體系統的活化。

④缺乏：無出血，而有血栓形成及纖溶活性下降的趨勢。合成部位：肝臟ⅫⅫa

膠原固相啟動激肽釋放酶HMWK激肽激肽釋放酶原XIIfXIXIa纖維蛋白原前啟動物纖溶酶原啟動物

酶八、輔三、底物一II、VII、IX、X、K依賴肝臟合成血中全I、II、V、VIII血清無

因數Ⅰ（即纖維蛋白原，fibrinogen,

Fg）：血漿中濃度為2.0~4.0g/L。其功能除直接參與凝血過程外，還參與動脈粥樣硬化及腫瘤血行轉移等，Fg水準升高還是誘發心、腦血管疾病發病的重要因素。

FII(凝血酶原)是單鏈糖蛋白，分子量68,000，血漿濃度200mg/L。凝血酶原活化肽是近年來許多研究的主要內容。1985年Covers-Riemslag等發現，凝血酶原活化肽在凝血酶原啟動過程中起調節作用。1987年Pieters等報導，它具有中和肝素的作用。

組織因數TF又稱為組織凝血活酶,廣泛存在於人體和動物組織細胞中，特別在腦、肺和胎盤組織中含量豐富，屬於糖蛋白，

因數Ⅳ（即鈣離子，Ca2+）：在凝血過程中Ca2+參與FⅪ與FXIII的活化，參與FⅨa與FⅧa、TF和FⅦa、FⅩa與FⅤa等複合物的活化。

因數V（factorV,

FV）：亦稱易變因數

FV是FXa的輔因數，參與凝血酶原的啟動。因數VII（factorVII，FVII）它是由TF介導的外源性凝血啟動途徑的啟動酶。

因數VIII（factorVIII，FVIII）血友病A缺乏FVIII，可根據血漿FVIII：C活性分為重症（1％），中等度（1~5％）和輕度（5~25％）。

vWF系一種多聚體，成熟vWF是不均一蛋白，vWF有兩方面的功能，第一作為血漿中凝血因數Ⅷ的載體，第二促進血小板粘附於受損血管壁。vWF的缺乏可導致血管性血友病（vWD）。

因數IX（factorIX，FIX）FIX又稱抗血友病B因數，是單鏈糖蛋白，分子量57000，血漿濃度約80nmol/L。FIX可被FIXa或TF－FVII(a)複合物啟動，兩者反應都需要鈣離子的存在。

因數X（factorX，FX）FX(又稱為Stuart-Prower因數)FX既可被多成分酶複合物FX酶（tenase,由FIXa、FVIIIa、鈣離子和磷脂組成）啟動，又可被TF－FVIIa複合物啟動。

因數XI（factorXI,FXI）：

因數XII（factorXII,FXII）：接觸因數，

FXII缺陷不像其他凝血因數缺陷，病人無任何出血症狀，實際上從那時起，接觸活化凝血理論（內源凝血活化途徑）就已面臨著嚴峻挑戰，現在發現TF-Ⅶa複合物可使FⅨ活化成FⅨa.，啟動內源性凝血系統

前激肽釋放酶（prekallilarein,PK）高分子量激肽原（highmolecularwightkininogen,HMWK）未正式命名的兩個凝血因數因數I，纖維蛋白原因數II,凝血酶原因數III,組織凝血活酶因數IV,鈣離子因數V,易變因數，前加速素因數VII,穩定因數，血清凝血酶原因數VIII,抗血友病球蛋白(AHGA),抗血友病因數（AHF)甲因數IX,抗血友病因數乙(AHFB)因數X,前期加速素，STUART因數因數XI,抗血友病因數丙因數XII,接觸因數因數XIII,纖維蛋白穩定因數記憶方法：纖凝組鈣、易變穩定甲乙加丙、接觸穩定

二.凝血因數的功能及其分子基礎（一）纖維蛋白形成的基礎（二）凝血酶形成的基礎（三）凝血活化的基礎三.凝血機制（一）內源凝血途徑（二）外源凝血途徑（三）共同途徑ⅫⅪⅨⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅫaⅪaⅨaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADEⅧa-phospholipid-Ⅸa-Ca2+內源凝血系統（一）內源凝血途徑（intrinsicpathway）FⅦa

+TF固、液Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADETissuefactor（TF）ⅦⅦaⅦa-TF-Ca2+外源凝血系統（二）外源凝血途徑（extrinsicpathway）Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADE共同途徑（三）共同途徑ⅫⅪⅨⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅫaⅪaⅨa+Ⅷa

+PF3ⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerTissuefactor（TF）ⅦⅦaⅦa-TF-Ca2+Figure3.COAGULATIONCASCADECa2+內源凝血系統外源凝血系統共同途徑

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血過程（瀑布學說）PF3

磷脂

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩固性纖維蛋白

[內源性途徑]膠原等帶負電荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因數（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa參加因數：所需時間：X

Xa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min二期止血內源性凝血途徑：XIIXIIXVIIICa2+及PKHMWK外源性凝血途徑:IIIVIICa2+共同凝血途徑IIIVX四、正常抗凝及纖溶系統（一）細胞抗凝機制單核-巨噬細胞吞噬清除凝血過程有關物質和產物（二）體液抗凝機制

血液中存在多種抗凝物質及抗凝系統

1．抗凝血酶III（antithrombinIII，AT-III）

AT-III滅活IIa、IXa、Xa、Ⅺa、

XIIa、激肽釋放酶肝素

2.組織因數途徑抑制物

(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)

TF

ⅦaⅩaTFPI滅活Ⅶa、TF、Ⅹa

TF

Ⅶa3.蛋白C系統蛋白C（ProteinC,PC）蛋白S（ProteinS,PS)血栓調節素（thrombomodulin,TM）活化蛋白C抑制物(activatedproteinCinhibitor,APCI)（三）纖維蛋白溶解系

（fibrinolysis，纖溶系統）

主要作用：分解纖維蛋白（原），清除血管內由於纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢最重要的生理性抗凝系統XIIaPK纖溶酶原纖溶酶u-PAt-PA＋＋纖維蛋白原纖維蛋白單體穩固纖維蛋白

纖溶酶纖溶酶纖溶酶

Bβ1-42Bβ15-42

D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’

被降解的纖維蛋白（原）產物統稱為FDP

凝血因數

纖溶系統血小板抗凝系統血管內皮細胞

血栓與止血一般驗驗

TestOfThrombusAndHemostasis血管中流動的血液為什麼不凝固破損的血管為什麼能止血生理狀態下機體記憶體在著複雜的凝血系統和抗凝系統凝血血栓抗凝出血幾個概念出血：血管損傷後，血液自血管內溢出或滾出稱為出血止血：自發的阻止出血和維持體內血液呈溶膠狀態的一系列過程稱止血。凝血：血液由溶膠狀態轉變為凝膠狀態稱為凝血血栓形成：在某些因素作用下，活體血管內或心腔中形成纖維蛋白塊或出現血凝塊的過程稱為血栓形成血栓：血栓形成所產生的纖維蛋白或血凝塊稱為血栓。對活體而言，血液在血管內流動的中止就是血栓，因而止血是發生血栓的基礎。止血與血栓的基礎理論：

人們把血管、血液有形成分、血漿凝固和調節凝固物質、血液迴圈與血管構成的血流特性，歸結於止血與血栓的基礎理論。止血与血栓的检验：就是对上述参与因素的检验。作為一個臨床醫生如何正確選擇實驗室檢查專案如何正確判斷檢驗結果首先應弄清正常的凝血與抗凝機制正常止血機能兩個方面四個因素凝血機制抗凝機制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系統（coagulationsystem）抗凝及纖溶系統（anticoagulationandfibrinolytic）凝血與抗凝機制的病理生理基礎止凝血機制

血管壁止血血小板止血凝血系統啟動血管的止血作用血管的收縮血小板的啟動凝血系統的啟動局部血粘度的增高

血管與止血（一）結構：1.內皮層：由單層內皮細胞組成，可產生或釋放ET（血管長效收縮）、PGI-2（抑制血小板聚集）、vWF、t-PA、TM、PAI-1、EPCR、AT-Ⅲ。2.中膜層：由基底膜、膠原、平滑肌、彈力纖維等組成，含豐富的TF、PGI-2合成酶等。3.外膜層：由結締組織組成，起支持和分隔作用2.內皮細胞的作用血管壁完整時，內皮細胞主要表現其抗血栓活性內皮細胞的作用（2）當儘管壁受損時，內皮下組織暴露時，血小板迅速粘附於受損處，內皮細胞受到刺激釋放一些有利於止血。啟動外源性凝血途徑啟動內源性凝血途徑繼而，內皮細胞釋放一些纖溶促進物質，溶解局部形成的血栓，修復血管壁，以恢復血管的流通性。止血過程血管損傷血管收縮膠原暴露組織因數釋放出血凝血酶血腫壓迫血管血流減慢血小板血栓止血血栓止血纖溶酶血管再通血小板

粘附聚集釋放血小板作用(1)血小板粘附功能(2)血小板聚集功能(3)血小板的釋放反應(4)促凝作用（5）血塊收縮功能（6）維護血管內皮的完整性

1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附於血管內皮下膠原及其他異物表面的能力

需要物質GPIb-ⅨvWF

III型膠原纖維結合蛋白（Fn）二、血小板的止血功能功能聚集

血小板膜蛋白的作用GPIaCD49b與GPIIa複合，是膠原的受體GPIbCD42c與GPIX複合，vWF受體GPIcCD49f與GPIIa複合，Fn與層素受體GPIIaCD29與GPIa和Ic複合，膠原Fn受體GPIIb/IIIaCD41aFg的受體，也是vWF和Fn受體GPIVCD36TSP的受體GPV凝血酶的受體GPIXCD42a同GPIb粘附

指活化後的血小板與血小板之間相互連接的特性

參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導劑：

ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功能（aggregationfunction）IIbIIb粘附與聚集的結果血小板大量聚集、粘附於血管破損處形成白色血栓暫時止血3．釋放功能：(releasereaction)

指血小板在誘導劑的作用下，將胞漿內特殊顆粒中的內含物釋放出血小板的反應

-顆粒·

緻密顆粒·

溶酶體與血小板粘附、聚集、炎症反應、創傷修復動脈粥樣硬化等作用有關PF3提供凝血因數催化表面4．血小板促凝活性

5．血塊收縮功能血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網收縮血清被擠出血塊縮小加固血小板止血功能（小結）①維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質，促進血小板聚集，增強血管收縮④促進凝血過程⑤血塊收縮，形成穩固血栓一期止血血管壁的反應性收縮血小板粘附、聚集形成白色血栓凝血：血液凝固簡稱凝血；指血液從流動的溶膠狀態轉變為不流動的凝膠狀態的過程。凝血的步驟：凝血活酶形成凝血酶原凝血酶形成纖維蛋白原纖維蛋白形成多種凝血因數作用下目前公認的凝血因數共14個，按羅馬字命名的有12個，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數由肝臟產生，其中II、VII、IX、X合成依賴於Vitk，稱Vitk依賴因數正常情況下，所有因數都處於無活性狀態三、凝血因數及血液凝固機制

凝血因數生理條件下，凝血因數一般處於無活性狀態。

14個凝血因數Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ（其中Ⅵ是Ⅴ的活化形式已被廢除）、激肽釋放酶原(PK)、高分子激肽原（HMWK）。其中Ⅲ因數是組織因數、Ⅳ因數是鈣離子，除組織因數外其他因數均存在於血漿內。

其中Vk依賴因數4個Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

（一）依賴維生素K凝血因數FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ：共同特徵：

N末端含有γ羧基谷氨酸殘基，此羧基依賴VitK在合成的最後環節轉接上去。合成部位：肝臟

維生素K1廣泛分佈於綠色植物及動物肝臟中，K2則是人體腸道細菌的代謝產物，在魚肉中也較豐富。由於腸道梗阻、腹瀉等原因引起脂類消化吸收不良，或在長期服用廣譜抗菌素抑制了腸道細菌生成的情況下，易引起維生素K的缺乏。新生兒腸道中無細菌，很少合成維生素K，攝入量也不足，易缺乏。

（二）接觸系統因數FⅪ、FⅫ、PK、HMWK：共同特徵：

①可被液相物質（Ⅱa）或固相物質（體外帶負電荷）啟動。

②活化後的因數能接觸啟動其他因數。

③可參與纖溶和補體系統的活化。

④缺乏：無出血，而有血栓形成及纖溶活性下降的趨勢。合成部位：肝臟ⅫⅫa

膠原固相啟動激肽釋放酶HMWK激肽激肽釋放酶原XIIfXIXIa纖維蛋白原前啟動物纖溶酶原啟動物

酶八、輔三、底物一II、VII、IX、X、K依賴肝臟合成血中全I、II、V、VIII血清無

因數Ⅰ（即纖維蛋白原，fibrinogen,

Fg）：血漿中濃度為2.0~4.0g/L。其功能除直接參與凝血過程外，還參與動脈粥樣硬化及腫瘤血行轉移等，Fg水準升高還是誘發心、腦血管疾病發病的重要因素。

FII(凝血酶原)是單鏈糖蛋白，分子量68,000，血漿濃度200mg/L。凝血酶原活化肽是近年來許多研究的主要內容。1985年Covers-Riemslag等發現，凝血酶原活化肽在凝血酶原啟動過程中起調節作用。1987年Pieters等報導，它具有中和肝素的作用。

組織因數TF又稱為組織凝血活酶,廣泛存在於人體和動物組織細胞中，特別在腦、肺和胎盤組織中含量豐富，屬於糖蛋白，

因數Ⅳ（即鈣離子，Ca2+）：在凝血過程中Ca2+參與FⅪ與FXIII的活化，參與FⅨa與FⅧa、TF和FⅦa、FⅩa與FⅤa等複合物的活化。

因數V（factorV,

FV）：亦稱易變因數

FV是FXa的輔因數，參與凝血酶原的啟動。因數VII（factorVII，FVII）它是由TF介導的外源性凝血啟動途徑的啟動酶。

因數VIII（factorVIII，FVIII）血友病A缺乏FVIII，可根據血漿FVIII：C活性分為重症（1％），中等度（1~5％）和輕度（5~25％）。

vWF系一種多聚體，成熟vWF是不均一蛋白，vWF有兩方面的功能，第一作為血漿中凝血因數Ⅷ的載體，第二促進血小板粘附於受損血管壁。vWF的缺乏可導致血管性血友病（vWD）。

因數IX（factorIX，FIX）FIX又稱抗血友病B因數，是單鏈糖蛋白，分子量57000，血漿濃度約80nmol/L。FIX可被FIXa或TF－FVII(a)複合物啟動，兩者反應都需要鈣離子的存在。

因數X（factorX，FX）FX(又稱為Stuart-Prower因數)FX既可被多成分酶複合物FX酶（tenase,由FIXa、FVIIIa、鈣離子和磷脂組成）啟動，又可被TF－FVIIa複合物啟動。

因數XI（factorXI,FXI）：

因數XII（factorXII,FXII）：接觸因數，

FXII缺陷不像其他凝血因數缺陷，病人無任何出血症狀，實際上從那時起，接觸活化凝血理論（內源凝血活化途徑）就已面臨著嚴峻挑戰，現在發現TF-Ⅶa複合物可使FⅨ活化成FⅨa.，啟動內源性凝血系統

前激肽釋放酶（prekallilarein,PK）高分子量激肽原（highmolecularwightkininogen,HMWK）未正式命名的兩個凝血因數因數I，纖維蛋白原因數II,凝血酶原因數III,組織凝血活酶因數IV,鈣離子因數V,易變因數，前加速素因數VII,穩定因數，血清凝血酶原因數VIII,抗血友病球蛋白(AHGA),抗血友病因數（AHF)甲因數IX,抗血友病因數乙(AHFB)因數X,前期加速素，STUART因數因數XI,抗血友病因數丙因數XII,接觸因數因數XIII,纖維蛋白穩定因數記憶方法：纖凝組鈣、易變穩定甲乙加丙、接觸穩定

二.凝血因數的功能及其分子基礎（一）纖維蛋白形成的基礎（二）凝血酶形成的基礎（三）凝血活化的基礎三.凝血機制（一）內源凝血途徑（二）外源凝血途徑（三）共同途徑ⅫⅪⅨⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅫaⅪaⅨaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADEⅧa-phospholipid-Ⅸa-Ca2+內源凝血系統（一）內源凝血途徑（intrinsicpathway）FⅦa

+TF固、液Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADETissuefactor（TF）ⅦⅦaⅦa-TF-Ca2+外源凝血系統（二）外源凝血途徑（extrinsicpathway）Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerFigure3.COAGULATIONCASCADE共同途徑（三）共同途徑ⅫⅪⅨⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3ⅩⅢaⅫaⅪaⅨa+Ⅷa

+PF3ⅩProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINCLOTFibrinmonomerTissuefactor（TF）ⅦⅦaⅦa-TF-Ca2+Figure3.COAGULATIONCASCADECa2+內源凝血系統外源凝血系統共同途徑

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血過程（瀑布學說）PF3

磷脂

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩固性纖維蛋白

[內源性途徑]膠原等帶負電荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因數（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa參加因數：所需時間：X

Xa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min二期止血內源性凝血途徑：XIIXIIXVIIICa2+及PKHMWK外源性凝血途徑:IIIVIICa2+共同凝血途徑IIIVX四、正常抗凝及纖溶系統（一）細胞抗凝機制單核-巨噬細胞吞噬清除凝血過程有關物質和產物（二）體液抗凝機制

血液中存在多種抗凝物質及抗凝系統

1．抗凝血酶III（antithrombinIII，AT-III）

AT-III滅活IIa、IXa、Xa、Ⅺa、

XIIa、激肽釋放酶肝素

2.組織因數途徑抑制物

(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)

TF

ⅦaⅩaTFPI滅活Ⅶa、TF、Ⅹa

TF

Ⅶa3.蛋白C系統蛋白C（ProteinC,PC）蛋白S（ProteinS,PS)血栓調節素（thrombomodulin,TM）活化蛋白C抑制物(activatedproteinCinhibitor,APCI)（三）纖維蛋白溶解系

（fibrinolysis，纖溶系統）

主要作用：分解纖維蛋白（原），清除血管內由於纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢最重要的生理性抗凝系統XIIaPK纖溶酶原纖溶酶u-PAt-PA＋＋纖維蛋白原纖維蛋白單體穩固纖維蛋白

纖溶酶纖溶酶纖溶酶

Bβ1-42Bβ15-42

D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、H