浅谈对肺不张患者的护理体会

浅谈对肺不张患者的护理体会摘要】

目的

浅谈对肺不张患者的护理体会。方法

配合治疗进行护理。结论

鼓励术后恢复患者(或其他肺不张高风险者)每l～2h行咳嗽及深呼吸训练。

【关键词】肺不张护理

肺不张是一束肺泡(小叶)或肺段扩张不全，导致部分或全部肺萎陷。这种情况影响肺部某个区域的气体交换。这使得非氧合的血液在流经这些区域后未经气体交换从而导致缺氧。引起肺不张的原因很多，主要分为获得性因素和先天性因素。

1.获得性因素

已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由支气管阻塞或肺部受外压等原因引起。支气管内在阻塞最常见的原因有支气管肿瘤、吸入性异物、黏稠的分泌物、炎性渗出物、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大以及心包积液等引起。肺部受外压时引起的肺萎缩可由于较大量的胸腔积液、气胸、胸腔内肿瘤、胸廓下陷以及横膈上升等原因造成。

2.先天性因素

正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几日内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。

肺不张可分为慢性和急性。此病不同程度的发生于上腹部或胸部手术的患者。慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。预后依赖于呼吸道阻塞的迅速解除、缺氧的缓解及萎陷的肺再膨胀。

(一)病理生理学

肺不张可由黏液栓(慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张或囊性纤维性变患者的特有情况)引起的支气管阻塞导致。黏液栓还可影响吸烟者的肺部扩张(吸烟可增加黏液分泌和损伤纤毛)。此外异物、支气管源性的癌症和炎症性肺病导致的阻塞也可引起本病。

其他可引起肺不张的原因有新生儿呼吸窘迫综合征、氧中毒和肺水肿，这些情况改变了肺表面活性物质，使肺泡表面张力增加肺泡完全性缩小。

外部压迫可抑制肺充分扩张，或深呼吸致患者疼痛各种病情也可导致肺不张。这些压迫或疼痛可由下列原因引起，上腹手术切口、肋骨骨折、胸膜性胸痛、胸衣过紧和肥胖(膈上升，潮气量减少)。

(二)并发症

低氧血症。

急性呼吸衰竭。

肺炎。

(三)临床表现

临床表现随肺萎陷的原因、缺氧的程度和患者基础病的不同而变化。如果肺不张区域很小，患者的症状可以是轻微的或短暂的。

视诊可见胸廓移动度下降、发绀、出汗、胸骨上窝或肋间隙凹陷和焦虑。

触诊可示语音震颤减低，纵隔向患侧移位。

叩诊示肺野浊音或实音。

听诊可于吸气末闻及湿啰音，当受累肺野较大时，呼吸音减低(或消失)。

听诊还可发现心动过速。

肺萎陷广泛时，患者还可诉说严重症状，例如呼吸困难和胸膜性胸痛。

(四)诊断性检查

动脉血气分析可提示肺不张造成的呼吸性酸中毒或低氧血症。

如果不能明确肺不张的原因，可使用支气管镜除外肿瘤或异物阻塞。

X线胸片为主要诊断手段，但是广泛的“微小肺不张”不能在X线胸片中显示出异常。大面积肺不张X线胸片显示下肺区域特征性的水平线。肺叶或肺段的萎陷胸片可显示特征性的高密度影(通常伴随邻近区域的过度通气)。

脉搏血氧饱和度仪可显示血氧饱和度下降。

(五)治疗

胸部叩拍、体位引流、频繁咳嗽和深呼吸训练、步行，以及每小时使用刺激式肺活量计可改变肺不张患者的氧合程度。如上述方法无效，可使用支气管镜帮助清除分泌物。湿化及支气管扩张药可促进黏膜纤毛清除和使呼吸道扩张。黏液溶解剂也有一定作用。上述药物可经喷雾器或可建立持续呼吸道正压的面罩给予。此外，还可给予间歇式正压呼吸治疗。

如果患者的肺不张继发于肿瘤阻塞，需要行手术或放射治疗。为降低胸腹手术后肺不张的风险，需给予镇痛药利于患者深呼吸。

(六)护理措施

鼓励术后恢复患者(或其他肺不张高风险者)每l～2h行咳嗽及深呼吸训练。练习时为将疼痛程度减至最低，可让患者于手术切口部位紧抱枕头。指导患者独立练习。勤为患者更换体位，动作轻柔，尽早帮助患者行走。提供足量镇痛药控制疼痛。

监测机械通气使用。保持通气总量在10～15ml／kg，确保肺部充分扩张。适宜时呼吸机使用叹息模式，每小时叹息3～4次，间歇增加通气总量。

监测脉搏氧饱和度了解有无氧合下降。

协助患者使用刺激式肺活量计，鼓励其深呼吸。

湿化吸入的空气，鼓励足量液体摄入，促使分泌物排出。给予体位引流和胸部叩拍清除分泌物。

对于插管或不合作的患者，必要时提供吸痰。因为镇静药抑制呼吸和咳嗽反射，因此给予此药时要提供相应护理。此外，镇静药还可以抑制叹息式呼吸。注意如果患者疼痛，他的配合程度会下降(或不配合)。正确给予止痛药物有助于患者进行咳嗽和深呼吸练习及行走训练。