急性肺水肿的诊断与处理课件

急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理患者男性62岁，因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度

(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?

急性肺水肿的诊断与处理临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。急性肺水肿的诊断与处理

明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义

心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)。但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。急性肺水肿的诊断与处理对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。

急性肺水肿的诊断与处理正确诊断急性肺水肿需要对肺内微血管的液体交换有所了解。在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理微血管液体交换生理学

在正常肺，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。急性肺水肿的诊断与处理Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV-Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微血管内的流体静力压，Ppmv二微血管周围间质内的流体静力压，mv二循环内的血浆蛋白渗透压，pmv：微血管周围间质内的蛋白渗透压。急性肺水肿的诊断与处理肺毛细血管内的流体静力压迅速升高急性心源性或容量—负荷增加性水肿的标志。导致肺毛细血管流体静力压升高的原因通常是肺静脉压升高。是左室舒张末压和左房压升高的结果。左房压轻度升高<18-25mmHg导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿。左房压进一步升高(>25mmHg)，蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔。

CAP膜通透性未有明显改变

,主要是肺毛细血管内的流体静力压迅速升高急性肺水肿的诊断与处理非心源性肺水肿是肺血管通透性增高肺间质和气腔的液体和蛋白量增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白质含量较高，这是因为血管膜通透性增高导致血浆蛋白质滤出增多。肺水肿液的潴留量取决于液体滤入率与移出气腔和肺间质速率的平衡。

急性肺水肿的诊断与处理血浆胶体渗透压降低

虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。

急性肺水肿的诊断与处理肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。急性肺水肿的诊断与处理复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，(微血管内静水压相应加大)增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。急性肺水肿的诊断与处理高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用(即低氧的作用是引起发病原因)，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，(将血液转移到循环中)可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。急性肺水肿的诊断与处理神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。急性肺水肿的诊断与处理化学因素相关的肺水肿麻醉药物剂量过大；呼吸梗阻；误吸。急性肺水肿的诊断与处理

病史和体检

急性心源性与非心源性肺水肿的临床表现相似。病史的重点是确定导致肺水肿的基础病。心源性肺水肿的常见病因非心源性肺水肿与其他疾病相关，包括肺炎、脓毒症、误吸胃内容物、需多次输血液制品的严重创伤。

急性肺水肿的诊断与处理遗憾的是病史并不总能可靠地区分心源性与非心源性肺水肿。急性心肌梗死(提示为心源性肺水肿)病人可伴发晕厥，或心脏停搏伴误吸胃内容物和非心源性肺水肿。相反，在严重创伤或感染(提示为非心源性肺水肿)的病人中，补液可导致容量负荷增加和肺血管流体静力压增高引起的肺水肿。

急性肺水肿的诊断与处理心源性肺水肿病人在接受心脏检查时往往有异常发现

奔马律提示为心源性肺水肿。S3奔马律的特异性很高(90％-97％)，但敏感性低(9％-51％)。敏感性范围大可能反映体检时很难识别出S，奔马律。对于危重病人，由于机械通气产生的胸腔内声音的干扰，通过听诊确定是否有S3奔马律难度更大。

急性肺水肿的诊断与处理心源性肺水肿其他检查所见的敏感性和特异性的资料尚不足当病人有瓣膜狭窄或反流产生的杂音，应高度怀疑为心源性肺水肿。颈静脉扩张、肝脏增大有触痛和外周水肿提示中心静脉压(CVP)升高。急性肺水肿的诊断与处理肺部检查帮助不大因为任何原因导致的肺泡腔积液都表现为吸气时有捻发音，常常还有干罗音。腹部、盆腔和直肠检查很重要。腹腔危象(例如内脏穿孔)可导致急性肺损伤伴非心源性肺水肿，而机械通气的病人可能不能提供腹部症状的病史。急性肺水肿的诊断与处理非心源性肺水肿病人即使没有脓毒症，其肢端也往往是温暖的。而心源性肺水肿和心输出量低病人的肢端通常是凉的。

急性肺水肿的诊断与处理实验室检查心电图检查结果可能提示心肌缺血或心肌梗死。肌钙蛋白水平升高可能提示肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可见于没有急性冠脉综合征证据的严重脓毒症病人。血清淀粉酶和脂肪酶升高提示急性胰腺炎。

急性肺水肿的诊断与处理血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评估

判读危重病人的BNP水平需谨慎，因为这类病人中BNP的预测价值还未确定。有些报告指出，即使没有心衰，危重的BNP在100pg／ml-500pg／ml范围很常见。在1项研究报告中，8例左室功能正常的脓毒症病人均为BNP>500pe／ml。肾衰病人的BNP也可升高，与是否有心衰无关。当肾小球滤过率(CFR)估计值<60ml／min时，BNP<200pg／ml即可排除心衰。右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心脏病和肺动脉高压病人的BNP中度升高。

急性肺水肿的诊断与处理

胸部X片

心源性和非心源性肺水肿发病机制不同，因此二者的后前位或便携式前后位胸部X线片有某些可资鉴别的细微区别28-30。胸部X线片诊断的准确性有限，对此有多种解释。只有当肺含水量增至30％时才能在X线片上看出肺水肿。急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理

超声心动图

床旁经胸超声心动图检查可评估心肌和瓣膜的功能，有助于确定肺水肿的病因。确定左室舒张功能障碍的敏感性较差。常规超声心动图检查结果正常不能除外心源性肺水肿。急性肺水肿的诊断与处理

肺动脉插管

确定急性肺水肿病因的金标准。通过肺动脉插管也可监测治疗过程中的心充盈压、心输出量和全身血管阻力。肺动脉闭塞压>18mmHg提示心源性肺水肿或容量负荷增加造成的肺水肿。

急性肺水肿的诊断与处理

循序渐进的诊断步骤

急性肺水肿的诊断与处理肺水肿治疗的即刻目的改善气体交换，维持足够的血氧饱和度（PaO2＞60mmHg或氧饱和度＞90％），并在保证心脏等重要脏器供血的情况下，降低肺动脉的阻力。急性肺水肿的诊断与处理肺水肿短期目标在临床上达到症状改善、血流动力学状态稳定。需要静脉应用血管活性药物的时间和住院时间缩短、再入院率降低以及住院死亡率和长期死亡率减少的目标。

急性肺水肿的诊断与处理治疗

ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂、硝酸酯类和强心药物。2005年欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）发布了急性心衰的诊断治疗新指南，介绍了新的治疗方法并带来了一些治疗理念上的改变。急性肺水肿的诊断与处理肺水肿的药物治疗吸氧（100%）镇静、镇痛（吗啡、酚太尼、咪唑安定、丙泊芬）Nitroglycerin扩张冠状动脉利尿剂急性肺水肿的诊断与处理治疗

尽管多数急性肺水肿患者对药物治疗有很好的反应，并不需要呼吸支持，但机械通气（主要是CPAP，BiPAP）治疗急性肺水肿有独到的优势，能较单纯药药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进展：急性肺水肿的诊断与处理治疗

ACPE是相对常见的需要机械通气的临床问题，可以导致很高的院内死亡率。NPPV可以增加心输出量，快速改善气体交换，减少气管内插管，并可降低院内死亡率。急性肺水肿的诊断与处理治疗

多数作者认为心源性肺水肿及早应用无创通气是近10年来治疗这种疾病最重要进展之一!但对晚期、极危重病人能否降低死亡率尚不肯定!故强调及早应用。无创通气应用于非心源性肺水肿，在轻中度者可应用，但要因人而异，因病而异，而重症者，尤其是ARDS则多需要气管插管，应用呼气末正压通气（PEEP）。急性肺水肿的诊断与处理治疗

部分病情较为严重的患者对这些治疗措施可能效果不理想。已有研究表明机械通气治疗能使这些患者更好地改善肺水肿的呼吸指标，动脉氧分压，血流动力学指标和呼吸动力，减少气管插管的比例。机械通气在心源性肺水肿治疗中有广阔的前景。急性肺水肿的诊断与处理治疗

7年前发表了第一个荟萃分析，指出CPAP在治疗ACPE中的有效性。从此以后，陆续出现了几个比较应用CPAP和NPPV与标准内科治疗（SMT）的随机对照研究。急性肺水肿的诊断与处理2006年，Winck等在CriticalCare上发表系统性的回顾及荟萃分析的结果，评价了NPPV在治疗ACPE中的有效性及安全性。入选的研究中有10个比较了CPAP与标准内科治疗的作用，发现CPAP可以降低22％的气管插管率(95%confidenceinterval(CI),-34%to-10%)和13％的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。有6项研究表明了与SMT相比NPPV可以18％(95%CI,-32%to-4%)的气管插管率和7％(95%CI,-14%to0%)的死亡率。急性肺水肿的诊断与处理而CPAP与NPPV相比，在插管率及死亡率上没有统计学的差异。没有研究表明CPAP或NPPV会增加AMI的发生率。

急性肺水肿的诊断与处理BiPAP是如何起作用的?与CPAP相比，BiPAP传送两个不同的压力：吸气正压（IPAP）和呼气正压（EPAP）。可以降低患者吸气时的作功，比单纯的CPAP更能改善膈肌的功能。近来的研究表明BiPAP可以改善急性肺水肿患者的心脏作功及血流动力学效应，其有益作用与CPAP相似。急性肺水肿的诊断与处理BiPAP是如何起作用的?BiPAP可以使呼吸肌得到休息，减少呼吸作功，在肺的力学特征改变前就能增加潮气量，相反应用CPAP时只能在肺的力学特征改变后才能显示减轻呼吸肌作功的有益效应3。急性肺水肿的诊断与处理BiPAP是如何起作用的?心源性肺水肿血PH<7.25,血压>180mmHg伴高二氧化碳血症更应考虑首先应用无创通气，避免气管插管带来的危险，并认为早期应用无创通气能改善氧合指数，降低动脉二氧化碳水平，减少插管机率。急性肺水肿的诊断与处理机械通气治疗的适应证和禁忌证适应证禁忌证患者应有自主呼吸对初始正规治疗反应不佳血流动力学稳定血流动力学不稳定合作气道分泌物过多呼吸频率≥30次/分钟呕吐不能控制脉搏血氧饱和度（SpO2）≤0.90（吸氧4L/min）不合作

不耐受面罩及异常面部解剖等急性肺水肿的诊断与处理考虑气管插管机械通气治疗①呼吸肌疲劳，是气管插管最常见的原因，定义为呼吸频率下降，高碳酸血症并伴有意识模糊；②心电活动不稳定，如ST段抬高的急性心肌梗死，严重心律失常；③严重低氧血症，面罩吸氧时，PaO2仍小于60mmHg；急性肺水肿的诊断与处理考虑气管插管机械通气治疗④出现高碳酸血症；⑤有严重的基础肺疾病；⑥严重合并症，如严重创伤、二次手术、发生急性肺损伤或患者由于应用镇静-肌松剂抑制呼吸道分泌物排出时。急性肺水肿的诊断与处理急性肺水肿的诊断与处理Rasenen一个随机对照研究将40例急性心源性肺水肿患者随机分为对照组和CPAP治疗组。CPAP组除接受标准药物治疗外，另外接受10cmH2O的CPAP治疗。结果发现CPAP组PaO2升高和PaCO2下降更快，效果也更显著，气管插管的需要有下降趋势。急性肺水肿的诊断与处理Bersten用类似的设计对连续39例严重心源性肺水肿患者进行了研究，也发现CPAP治疗组PaO2上升更高，PaCO2和呼吸频率下降更显著，而需要气管插管的病例在CPAP组也明显减少（P=0．005）。对100例患者随机对照研究，随访1年发现，CPAP组肺泡和动脉血的氧浓度差减小，心输出量和心脏指数增加，气管插管需要减少。急性肺水肿的诊断与处理MasiP的研究将40例急性心源性肺水肿患者随机分为传统氧疗组和BiPAP治疗组，结果发现，机械通气治疗患者气管插管的比例明显降低（5％和33％，P=0．037），临床症状缓解（氧饱和度＞95％和呼吸频率＜30次／分）时间显著缩短（平均30分钟和105分钟，P=0．002），机械通气在治疗2小时内显著改善氧合。急性肺水肿的诊断与处理Nava等行多中心随机对照研究在急诊室对130例急性肺水肿患者随机给以药物治疗和氧疗（65例），或NPPV（65例），一级终点为气管插管，二级终点为院内死亡率和生理指标的变化。结果发现NPPV更快改善PaO2／FIO2、呼吸频率和气急。但气管插管的比例、住院死亡率和住院时间两组相似。但在高碳酸血症患者，NPPV治疗能较药物治疗快地改善PaCO2和降低气管插管的比例（1／33vs9／31，P=0．015），两组心肌梗死发生率没有差异。作者认为在心源性肺水肿的早期应用NPPV能改善PaO2／FIO2、PaCO2、气急和呼吸频率。显著减少高碳酸血症患者气管插管的比率。急性肺水肿的诊断与处理Wigder和Chadda等认为BiPAP在改善缺氧和减少呼吸肌做功方面优于CPAP，且BiPAP与其他简易呼吸机和大型多功能呼吸机相比有更多的优点，应为首选。急性肺水肿的诊断与处理通气参数的选择压力选择：目前比较常用的CPAP的压力为10cmH2O，可以从5cmH2O左右开始，若患者动脉血氧饱和度（SaO2）＜90％或者出现支气管痉挛，就每隔5分钟增加2．5cmH2O的压力，直到SaO2＞90％，但最大的压力不宜超过12．5cmH2O。急性肺水肿的诊断与处理BiPAP治疗一般以吸气末压力（IPAP）=8cmH2O，呼气末压力（EPAP）=3cmH2O的水平起始通气，若患者SaO2＜90％，则每隔5分钟增加2cmH2O的IP