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急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）

急性胰腺炎（acutepancreatitis）：多种病因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。

多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高。概述胆石症、胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。约70%-80%的人，胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行损伤Oddi括约肌等，使胰管流出道不畅，胰管内高压。从而导致急性胰腺炎。病因—胆道疾病1.酒精促使胰液分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤；2.酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，激活炎症反应；酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异。病因—酒精胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞、胰管内压增高，引起急性胰腺炎。胰腺分裂是胰腺导管的先天发育异常（主、副胰管在发育过程中未融合），大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。病因—胰管阻塞球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎可直接累及胰腺病因—十二指肠降段疾病腹腔手术（特别是胰胆或胃手术）、腹部顿挫伤等可损伤胰腺组织，导致胰腺的血液循环障碍引起胰腺炎。ERCP（内镜逆行胰胆管造影术）插管时可能导致十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎。病因—手术与创伤高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。高钙血症（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多可引起），可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发胰腺炎。病因—代谢障碍噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎。机制：直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关。病因—药物急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退。全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤。

病因—感染及全身炎症反应自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供。但受阻需超过50%才可能导致急性胰腺炎。相对少见。遗传性急性胰腺炎：罕见，常染色体显性遗传，为阳离子胰蛋白酶原基因突变所致。少数病因不明称为特发性胰腺炎。

进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因。病因—其他

各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身：

1.损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出；

2.胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死；

炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍。

发病机制

发病机制

胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽酶弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害病因

腺泡细胞损伤胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF

补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质胰腺坏死炎症巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织微循环障碍缺血血管通透性增加肠道屏障功能失常重症胰腺炎的发病过程（一）急性胰腺炎分为：急性水肿型、急性出血坏死型1.急性水肿型：病变可累及部分或整个胰腺，尾部多见，胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微局部坏死。

病理2.急性出血坏死型：相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。坏死灶周围有炎性细胞浸润。常见静脉炎、血栓。病程较长者可有脓肿、假性囊肿等。（二）重症急性胰腺炎由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变;由于胰腺大量炎性渗出，常有胸、腹水等。

病理

病理

病理（一）轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)

急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射;病初可有恶心、呕吐、轻度发热;常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌。

临床表现（二）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状和局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现，常用急性生理慢性健康-ll评分APACHEII)来描述其发展过程中病情严重程度。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Ｍａｒｓｈａｌｌ评分系统

临床表现SAP病理生理改变与相应的临床表现

APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛温(℃)36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70-10950-69110-129130-159≤59≥1603、心率(次/min)70-10955-69110-3940-54140-179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12-410-1125-346-935-49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061-70200-34955-60350-499＜55≤5006、动脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.9＜2.9≥7

APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6-1.4<0.61.5-1.92.0-3.4≥3.510、血细胞比容(%)30-45.946-49.920-29.950-59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-17.941-51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6分<44岁45-54岁55-64岁65-74岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分

临床表现任何器官评分≥2分可定义为存在器官功能衰竭改良Ｍａｒｓｈａｌｌ评分系统（三）中度重症急性胰腺炎（modertelysevereacutepancreatitis,MSAP)临床表现介于MAP和SAP之间，器官功能衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症。

临床表现1.胰瘘：急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口引流出体表临床表现—胰腺局部并发症胰腺假性囊肿：常在病程4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁（缺乏上皮）。囊内无菌生长，含胰酶。形态多样、大小不一，容积10-5000ml,可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿＜5cm,6周内约50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水。临床表现—胰腺局部并发症2.胰腺脓肿胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染而形成脓肿，临床表现为发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。3.左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。临床表现—胰腺局部并发症辅助检查—诊断AP的重要标志物1.淀粉酶血清淀粉酶：起病后2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天。（尿淀粉酶对于诊断胰腺炎无意义）2.脂肪酶血清脂肪酶起病后24～72h↑，持续7～10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。

辅助检查—诊断AP的重要标志物一、胰腺疾病

1.胰腺炎4.巨淀粉酶血症

(1)急性胰腺炎5.烧伤、电击伤

(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞6.糖尿病酮症酸中毒

(3)胰腺炎的并发症7.妊娠胰腺假性囊肿8.肾移植胰源性腹水9.脑外伤胰腺脓肿10.药物影响

2.胰腺外伤

3.胰腺癌三、其他腹部疾病二、非胰腺疾病1.胆道疾病

1.肾功能不全胆囊炎

2.腮腺病变胆石症腮腺炎2.消化性溃疡穿孔腮腺结石，腮腺管梗阻3.肠梗阻放射性涎腺炎4.异位妊娠破裂颌面部手术后5.腹膜炎

3.肿瘤性高淀粉酶血症6.动脉瘤肺癌7.慢性肝病食管癌8.手术后高淀粉酶血症乳腺癌和卵巢癌可引起血淀粉酶升高的各种原因辅助检查—诊断AP的重要标志物多种疾病可引起这两种胰酶升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。辅助检查—反映SAP的指标辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化1.腹部B超声：常规初筛检查，受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察不满意。但可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化1.腹部CT：平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液;增强有助于确定胰腺坏死程度，一般应在起病一周左右进行。辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化

正常胰腺的CT图像辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化急性胰腺炎的CT图像辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化胰腺水肿、胰周积液辅助检查—了解胰腺等脏器形态变化胰腺假性囊肿诊断（一）确定急性胰腺炎1.急性、持续中上腹痛（胰源性腹痛）2.血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍3.急性胰腺炎的典型影像学改变具备上述条件者任何2条，即可确诊诊断（二）确定急性胰腺炎分级诊断（二）寻找病因常见鉴别诊断1.胆石症：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩，莫菲氏征（+），B超可确诊断。2.消化性溃疡：多为阵发性上疼痛，与进食或禁食有相关性。溃疡穿孔为突发剧痛，腹平片可确诊。3.心肌梗死：有冠心病史，突然发病，ECG显示提示心肌梗塞，血清心肌酶升高。4.急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水声，无排气，可见肠型。腹平片可见液气平面。

治疗两大任务1.寻找并去除病因2.控制炎症治疗注意急性胰腺炎时大的手术创伤加重全身炎症反应，增加死亡率，尽可能采用内科及内镜治疗。胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成或康复后择期行胆囊切除术，避免复发。局部并发症可采用内镜或外科手术治疗。治疗方法（一）监护从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较多，应予细致的监护，及时了解病情变化。SAP的高危人群，采用APACHEⅡ评分有助于动态评估病情程度。治疗方法（二）

器官支持1.液体复苏：快速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡。补液不充分是SAP常见原因。心功能允许：静脉补液最初48小时：200-250ml/h或尿量维持＞0.5ml/kg.h。根据病情补充白蛋白、血浆或血浆代用品，维持血浆胶体渗透压。组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。治疗方法2.呼吸功能支持轻症患者可予鼻导管、面罩给氧，使血氧饱和度＞95%急性肺损伤、呼吸窘迫时予正压机械通气，根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量，总液量宜<2000ml，且适当使用利尿剂。治疗方法3.肠功能的维护导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。胃肠减压有助于减轻腹胀。早期营养支持有助于肠黏膜屏障功能的维护。治疗方法4.连续性血液净化急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害代谢产物或外源性毒物。SAP时早期应用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等器官功能的恢复和改善。治疗方法（三）减少胰液的分泌1.禁食食物是胰液分泌的天然剌激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻自身消化。2.抑制胃酸

胃液也可促进胰液分泌，适当抑制胃酸可减少胰液量，缓解胰管内高压。治疗方法3.生长抑素及其类似物天然生长抑素由胃肠粘膜D细胞合成，可抑制胰泌素和缩胆囊素剌激的胰液基础分泌。急性胰腺炎时：生长抑素250-500μg/h，或生长抑素类似物奥曲肽25-50μg/h，持续静脉滴注（因为药物半衰期只有几分钟）。治疗方法（四）镇痛严重腹痛，可肌肉注射哌替啶50-100mg。吗啡可增加Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹，故均不宜使用。治疗方法（五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性胰腺炎应尽早行治疗性ERCP。ERCP诊治兼备（Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管引流）降低胰管内高压，迅速控制感染。疗效好、创伤小、缓解快、住院短、费用少。适宜于急诊内镜治疗的其他病因包括:Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫等。不能或不具备内镜治疗条件时需外科解除梗阻。治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法治疗方法（六）预防和抗感染急性胰腺炎是化学性炎症，但极易感染。感染源多来自肠道。预防感染:①导泻清洁肠道减少肠腔内细菌过生长，促进肠蠕动，有助于维护肠粘膜屏障。33%硫酸镁每次30-50ml/次或芒硝（现临床多使用清胰汤）。在此基础上，口服抗生素可进一步清除肠腔内及进入门静脉系统的致病菌。②尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠粘膜修复，减少细菌移位。治疗方法胰腺感染后，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类或头抱类联合抗厌氧菌的甲硝唑。严重败血症或上述抗生素无效时应使用亚胶培南等。如疑有真菌感染，可经验性应用抗真菌药。治疗方法（七）营养支持MAP患者短期禁食通过静脉补液提供能量即可。SAP时，在肠蠕动未恢复前，予肠外营养。每日补充能量约32kcal/(kg.d)，肥胖和女性减10%。热氮比以100kcal:1g或氨基酸1.2g/(kg•d)为宜。根据血电解质水平补充钾、钠、氯、钙、镁、磷，补充水溶性和脂溶性维生素，采用全营养混合液方式输入。病情缓解应尽早过渡到肠内营养（胃管或空肠营养鼻饲）。恢复饮食应从少量、无脂、低蛋白饮食开始，逐渐增加。治疗方法（八）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌，胰腺癌等多在急性胰腺炎恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。治疗方法（九）胰腺局部并发症1.胰腺和胰周坏死组织继发感染：通常在发作2周后，少部分在1周后。临床表现:①体温>38.5℃，白细胞>1.6x109/L。②腹膜炎体征明显。③证据不足时，可在CT引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查细菌或培养。充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗；仍不能控制感染，行坏死组织清除和引流手术。治疗方法2.腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。多数可通过对因、抗炎、器官支持等治疗缓解，少数需要开腹减压手术。(治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压:胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿，Ｂ超或ＣＴ引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。不建议ＡＰ早期将ＡＣＳ作为开腹手术的指征。)治疗方法3.胰腺假性囊肿<4cm的囊肿几乎均可自行吸收。>6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小，观察6-8周后无缩小和吸收趋势，需要引流（经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流）。4-6cm之间呢？治疗方法（十）患者教育1.早期与患者共同分析其存在SAP的高危因素，告

知该病可能的预后;2.积极寻找及治疗病因的重要性，在病史采集、

诊疗等方面取得配合;3.治疗性ERCP在对急性胰腺炎的作用;4.呼吸机或连续性血液净化的作用;5.肠内营养的重要性及实施要点;6.有局部并发症者，要求定期随访。预后轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。SAP死亡率约15%，存活者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度的胰腺功能不全。病因未去除者可反复发作胰腺炎，可演变为慢性胰腺炎。预防积极治疗胆、胰疾病适度饮酒及进食，部分患者需严格戒酒。复习思考题1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.如何诊断重症急性胰腺炎？3.重症急性胰腺炎的综合性治疗措施有哪些？

消化性溃疡

消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主H.Pylori

（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制攻击因子防御因子

溃疡病的发病机制胃酸及胃蛋白酶幽门螺杆菌

(H.pylori)NSAID

应激氧自由基机械性损伤烟、酒…………黏液－碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素（PG）生长因子（EGF、TGF、FGF)胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin…)抗氧化系统

幽门螺杆Hp菌(H.pylori,):

PU病人Hp检出率显著高于普通人群

DU90%，GU70-80%

根除Hp后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)致PU发生的几种假说：1、H.Pylori

－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用Gastriculcer多于Duodenalulcer

溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发（50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H.pylori感染等）年龄Arains多变量分析，每增加1岁，并发症增加4%。>75岁属最高危人群剂量、疗程、品种

aspirin75mg/d增至1200mg/d相对危险度增加2.36.4

疗程<1个月溃疡并发症危险性增加8倍

1~3个月3.3倍

>3个月1.9倍联合用药两种以上危险性增加与类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变

胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素遗传PU有家族史：发病率是一般人群的3倍

“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象四、其他因素胃十二指肠动力异常DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染四、其他因素应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡吸烟饮食病毒吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒四、其他因素部位：DU95%在球部前壁，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU直径多小于1.0cm，GU直径大于DU，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐光滑，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物修复愈合，一般需4～8周溃疡发展损伤血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%以下）消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性临床表现疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻缓解期：无明显体征发作期：上腹部有局限性压痛点，轻压痛无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见

GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔

1.内镜检查和黏膜活检－首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡送HP检测直接征象：溃疡龛影—可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据胃体小弯溃疡钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，口部光整，并出现项圈征。。

胃溃疡X线胃体后壁溃疡：钡餐造影正面观示龛影周围粘膜纹呈广泛均匀地纠集，且愈近龛影粘膜纹愈细。

胃溃疡X线3.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：

13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验菌落形态：透明针尖样显微镜下观察生化反应尿素酶触酶（3%H2O2）氧化酶组织学检查GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌↑对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸、胃泌素同时↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%4.胃液分析血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/mlPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义5.血清胃泌素测定病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影—可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据内镜检查和黏膜活检可以确诊胃角溃疡1.上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位十二指肠球部溃疡伴出血

2.穿孔发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管3.幽门梗阻发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，电解质紊乱、营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连查体见胃型和胃蠕动波及空腹时胃振水音

4.癌变

GU癌变率〈1%DU则否

注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者胃角溃疡癌变1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果2.慢性胆囊炎和胆石症：

疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸

B超、内镜或ERCP检查有助鉴别病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌：右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕动减弱。。胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，BAO/MAO>60%，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：

治疗目的消除病因缓解症状促进愈合防止复发防治并发症

治疗策略抑酸保护胃粘膜根除Hp生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除H.Pylori药物：铋剂：枸橼酸铋钾果胶铋 抗生素：阿莫西林克拉霉素甲硝唑（替硝唑、奥硝唑） 四环素 呋喃唑酮 左氧氟沙星三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素或者铋剂+二种抗生素疗程为1～2周四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsomeprazole20mgqd硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散用法：1.03～4次/d，疗程4～8周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜用法：110mg3-4次/d，疗程4-6周前列腺素类除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长区分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗HP治疗1-2周抑酸治疗：DU4～6周；GU6～8周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定暂停或减少NSAID剂量检测H.Pylori感染并行根除治疗未能终止NSAID者，选择PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治疗者，同时服用抗PU药

PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔疤痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.PU治疗原则？6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？

糖尿病

全球糖尿病负担——现在和2030年历史公元前1500年，古埃及的莎草纸记载“多尿”治疗，世界第一份文字资料公元前2世纪《黄帝内经》“消渴”1665年，希腊人称Diabetes1675年，英国人加Mellitus1889年，德国Mollium发现该病与胰腺有关1921年，加拿大Banting用狗的胰腺提取液治疗糖尿病狗1922年，狗的胰腺提取液治疗14岁糖尿病男孩，获得成功治疗前治疗后Banting&Best19221923年诺贝尔奖授予胰岛素的发明者上左：FrederickG.Banting(1891-1941)上右：JamesB.Collip(1892-1965)下左：CharlesHBest(1899-1978)下右：J.J.R.Macleod(1876-1935)定义

糖尿病（diabetesmellitus）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷引起。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统慢性进行性损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。麦芽糖麦芽三糖异麦芽糖糊精葡萄糖淀粉α淀粉酶α葡萄糖苷酶糊精酶葡萄糖代谢Ca+K+KATPGlu葡萄糖激酶G-6-P代谢ATPADP胰岛素分泌颗粒生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放胰岛β细胞GLUT2Glu生理状态下胰岛素作用肌肉、脂肪细胞GLUT4βααβSSINS胰岛素受体底物ⅠPPP葡萄糖转运离子转运氨基酸摄取脂类代谢磷酸化/去磷酸化级联放大蛋白质合成分解DNA合成基因转录糖原合成与代谢SSSS酪氨酸激酶胰岛素的生理作用糖代谢增加去路、减少来源、降低血糖脂肪代谢促进脂肪合成、减少脂肪分解蛋白质代谢促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解电解质代谢促进K+、Mg+、磷酸根离子进入细胞，降低血钾定义

糖尿病（diabetesmellitus）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷引起。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统慢性进行性损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。糖尿病病因学分型（WHO1999）1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊类型糖尿病糖尿病病因学分型（WHO1999）1型糖尿病：自身免疫性1型糖尿病（1A型）典型成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults，LADA）特发性1型糖尿病（1B型）糖尿病病因学分型（WHO1999）2型糖尿病：

临床最常见的类型，占95%左右，目前认为这一估算偏高糖尿病病因学分型（WHO1999）妊娠期糖尿病(GestationalDiabetesMellitus,GDM）妊娠过程中初次发现的糖耐量异常不包括妊娠前已知的糖尿病患者糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：一、胰岛β细胞功能的基因缺陷青年人中的成年发病型糖尿病（maturity-onsetdiabetesmellitusoftheyoung，MODY）

迄今发现6种亚型：MODY1/肝细胞核因子4α（HNF-4α）MODY2/葡萄糖激酶（GCK）MODY3/肝细胞核因子1α（HNF-1α）MODY4/胰岛素启动因子1（IPF1）MODY5/肝细胞核因子1β（HNF-1β）MODY6/神经源性分化因子1（NeueoD1/BETA2）糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：一、胰岛β细胞功能的基因缺陷线粒体基因突变型糖尿病线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点上发生AG点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌

糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：二、胰岛素作用的基因缺陷A型胰岛素抵抗妖精貌综合征脂肪萎缩型糖尿病Rabson-Mendenhall综合征

糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：三、胰腺外分泌疾病胰腺炎创伤/胰腺切除术肿瘤囊性纤维化病血色病纤维钙化性胰腺病糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：四、内分泌病肢端肥大症皮质醇增多症胰升糖素瘤嗜铬细胞瘤甲状腺功能亢进症醛固酮瘤

糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：五、药物或化学药品所致糖尿病糖皮质激素二氮嗪β受体激动剂噻嗪类利尿剂α干扰素苯妥英钠

糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：六、感染风疹巨细胞病毒腮腺炎病毒

糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：七、不常见的免疫介导糖尿病僵人综合征胰岛素自身免疫综合征

糖尿病病因学分型（WHO1999）其他特殊类型糖尿病：八、可能与糖尿病相关的遗传综合征Down综合征Klinefelter综合征Turner综合征Wolfram综合征卟啉病其他

病因、发病机制病因及发病机制复杂，至今未完全阐明。总体来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程1型糖尿病的发病机制—免疫损害体液免疫—90%新诊断的T1DM患者血清内存在胰岛细胞抗体抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛抗原2抗体（IA-2）胰岛素自身抗体（IAA）

检测自身抗体的意义诊断1型糖尿病的标志预测T1DM的发病

1型糖尿病的发病机制—免疫损害细胞免疫—胰岛β细胞凋亡CD8＋细胞毒性T淋巴细胞直接识别β细胞表达的I类HLA分子，杀伤

细胞CD4＋辅助性T淋巴细胞识别巨噬细胞等提呈的抗原，释放细胞因子，间接杀伤

细胞1型糖尿病的发病机制—免疫损害T1DM是一种由T淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征的自身免疫性疾病细胞免疫为主1型糖尿病的发病机制—免疫损害

1型糖尿病的发病机制—环境因素

病毒感染饮食因素化学毒性物质的摄入环境因素--病毒感染机理主要有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及柯萨奇B4病毒等致病方式：病毒进入细胞，直接迅速破坏病毒抗原在细胞表面表达，引发自身免疫应答，

细胞遭受自身免疫破坏（分子模拟引起自身免疫）DiabetesMetabResRev2003;19:8–31遗传易感性启动加速调节糖尿病前期糖尿病环境触发因素体液免疫细胞免疫胰岛素1相分泌缺失临床发病

细胞功能100%0%时间1型糖尿病的自然病程2型糖尿病-发病机制遗传性获得性少见突变胰岛素受体葡萄糖转运子信号蛋白常见形式大量未经确认的较少运动饮食过量老龄化用药高血糖FFA升高胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。1）

细胞功能缺陷对血糖变化不能作出正常灵敏的分泌反应第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓

2型糖尿病—发病机制相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍不足绝对不足，分泌量低于正常，由部分代偿转为失代偿状态正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相

细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映

细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相pmmol/L胰岛素第一时相快速释放的临床意义

维持正常血糖平衡所必需抑制肝糖输出，抑制脂肪分解第一时相释放消失是糖尿病的早期缺陷，导致餐后血糖和胰岛素升高2）

细胞数量减少尸检发现肥胖和非肥胖T2DM患者的

细胞凋亡分别增加了3倍和10倍，而胰岛新生和

细胞复制没有增加肥胖的T2DM患者

细胞数量较血糖正常的肥胖人群减少63％非肥胖的T2DM患者

细胞数量较非肥胖的正常人减少41％3）葡萄糖毒性和脂毒性2型糖尿病—发病机制脂解作用增加肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄入降低以及肝脏葡萄糖输出增加

高血糖胰岛素抵抗

细胞功能异常游离脂肪酸升高葡萄糖毒性脂毒性胰岛素抵抗与细胞功能异常相关联2型糖尿病—发病机制胰岛α细胞功能异常胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷β细胞数量显著减少2型糖尿病患者β细胞量显著降低，

α/β细胞比例显著增加HenquinJC,etal.Diabetologia.

2011Jul;54(7):1720-5.α细胞数量维持不变α/β细胞比例显著增加α细胞与β细胞比例非糖尿病患者T2DMα细胞(mg)β细胞(mg)非糖尿病患者T2DM非糖尿病患者T2DMp<0.001187GLP-1在人体中的作用促进饱感降低食欲Β细胞:

增强葡萄糖依赖的胰岛素分泌肝脏:

胰高糖素水平下降减少肝糖输出α细胞:减少餐后胰高糖素分泌胃:

帮助调节胃排空AdaptedfromFlintA,etal.JClinInvest.1998;101:515-520;AdaptedfromLarssonH,etal.ActaPhysiolScand.1997;160:413-422;AdaptedfromNauckMA,etal.Diabetologia.1996;39:1546-1553;AdaptedfromDruckerDJ.Diabetes.

1998;47:159-169.进食促进GLP-1分泌降低β细胞负荷增加β细胞反应2型糖尿病自然病程胰岛素抵抗肝脏葡萄糖胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖

IGT

ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000Overdiabetes微血管并发症大血管并发症糖尿病发生NGT糖尿病病理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖临床表现代谢紊乱症候群：三多一少并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖反应性低血糖

胰岛素时间h血糖132代谢紊乱症候群黑棘皮妊娠期糖尿病临床特点妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但远期发生T2DM风险增加需产后6周复查，确认诊断分型，并长期追踪

特殊糖尿病临床特点MODY（青年人中的成年发病型糖尿病）有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律发病年龄小于25岁无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗特殊糖尿病临床特点线粒体基因突变糖尿病母系遗传发病早，β功能逐渐减退，自身抗体阴性身材多消瘦(BMI<24Kg/m2)常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现并发症慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变糖尿病足其他：眼、皮肤等

急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态感染大血管病变动脉粥样硬化

冠状动脉—冠心病脑动脉—缺血性或出血性脑血管病肾动脉—肾动脉硬化肢体外周动脉—肢体动脉硬化微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网是糖尿病的特异并发症典型改变：微循环障碍、微血管基底膜增厚主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变Ⅰ期：微血管瘤、小出血点Ⅱ期：出现硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期：纤维血管增殖，玻璃体机化Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明（糖尿病患者失明主要原因）单纯性糖尿病视网膜病变硬性渗出小出血点黄斑区病变－渗出性渗出及瘢痕累及黄斑区，患者的视力可能受影响缺血性黄斑病变黄斑区水肿增殖性视网膜病变（1）增殖性视网膜病变（2）视盘区可见新生血管增殖性视网膜病变（3）纤维增殖

常见于病程超过10年的患者是T1DM的主要死亡原因在T2DM，其严重性仅次于心脑血管疾病糖尿病肾病

病理改变

结节性肾小球硬性型：高度特异弥漫性肾小球硬化型：最常见、特异性低对肾功能影响最大渗出性病变：特异性低糖尿病肾病糖尿病肾病

Ⅰ期：血流动力学改变，入球小动脉扩张，肾血流量增加，肾小球内压增加，GFR明显升高Ⅱ期：结构改变,肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)间歇升高，GFR轻度升高

Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，GFR仍高于正常UAER持续在20-200ug/min（正常<10ug/min）糖尿病肾病

Ⅳ期：临床肾病，GFR下降，可伴有水肿及高血压，肾功能逐渐减退UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退

Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，GFR进一步下降糖尿病肾病肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注状态美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociation,ADA）（2007年）推荐筛查和诊断微量白蛋白方法：测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率<30ug/mg—正常30～299ug/mg—微量白蛋白尿

≥300ug/mg—大量白蛋白尿

糖尿病肾病糖尿病神经系统并发症可累及神经系统任何部分发病机制复杂可分为：中枢神经系统并发症周围神经病变自主神经病变糖尿病神经系统并发症中枢神经系统并发症伴随急性并发症出现的中枢神经系统症状缺血性脑卒中脑老化加速老年性痴呆危险性增高糖尿病神经系统并发症周围神经病变最常见的类型对称性、下肢较上肢严重感觉异常、可伴有痛觉过敏后期感觉迟钝，可累及运动神经导致肌力下降、肌萎缩单一外周神经损害少见，主累及颅神经糖尿病神经系统并发症自主神经病变常见，可影响消化、循环、泌尿生殖系统功能胃排空延迟、腹泻体位性低血压、固定心率、无痛性心肌梗死残余尿增加、尿潴留、阳痿糖尿病足

定义：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和(或)深层组织破坏是糖尿病患者截肢致残的主要原因糖尿病足基本发病因素：神经病变、血管病变、感染神经病变—感觉减退血管病变—周围供血不良感染—加重溃疡

重在预防：足部护理糖尿病足糖尿病与痈糖尿病合并肝脓肿糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤实验室检查

尿糖测定葡糖糖氧化酶法，测定尿葡萄糖受肾糖阈(血糖值10mmol/L)影响肾脏疾病：肾糖阈升高妊娠期：肾糖阈降低

实验室检查

血糖测定主要诊断依据、病情监测的主要指标反应瞬间血糖状态采用葡糖糖氧化酶法标本：诊断—静脉血浆血糖监测—可用便携血糖计（毛细血管全血）

实验室检查

OGTT(口服葡萄糖耐量试验)

清晨空腹进行（空腹8-10h）无水葡萄糖粉75g（82.5g1分子水葡萄糖粉）溶于

250～300ml水内（儿童予1.75g/kg，总量不超过

75g），5～10min内喝完空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆血糖实验室检查

OGTT(口服葡萄糖耐量试验)

试验过程中，不能进食、额外饮水、吸烟、剧烈运动、呕吐试验前3天，正常进食，碳水化合物摄入量不少于150g试验前3-7天停用影响糖代谢药物（避孕药、利尿剂、苯妥英钠）《中国2型糖尿病防治指南》，2010年版P67糖化血红蛋白(GHbA1)是葡萄糖与其他糖与血红蛋白的氨基发生的一种不可逆的蛋白糖化反应产物量与血糖浓度呈正相关GHbA1有a、b、c三种，以GHbA1c最为重要GHbA1c反映患者近8-12周总的血糖水平

实验室检查糖化血浆白蛋白（果糖胺，FA）非酶催化的（不可逆）糖化反应产物量与血糖浓度呈正相关正常值为1.7～2.8mmol/L白蛋白半衰期19天，反映患者近2～3周总的血糖水平

实验室检查

胰岛β细胞功能检查

胰岛素释放试验

75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）空腹基础值：5～20mU/L服糖后30～60min上升至高峰，峰值为基础5～10倍3～4小时恢复到基础水平反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能受胰岛素抗体和外源性胰岛素影响实验室检查

胰岛β细胞功能检查

C肽释放试验

方法同上空腹基础值：400pmol/L高峰时间同上，峰值为基础5～6倍反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能不受胰岛素抗体和外源性胰岛素影响实验室检查

其他

静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验了解胰岛素释放第一时相胰升糖素-C肽刺激试验

了解β细胞储备功能实验室检查各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间并发症检查其他实验室检查—血脂、肝功、肾功、血尿酸、电解质等—糖尿病自身抗体

并发症评估—眼底—肾脏—心血管等诊断与鉴别诊断诊断线索三多一少症状以糖尿病并发症或伴发病首诊的患者原因不明的酸中毒、昏迷、休克反复发作的感染：皮肤疖、痈/真菌性阴道炎/结核等血脂异常、心脑血管疾病、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽诊断与鉴别诊断诊断线索30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术入院时应常规排除糖尿病高危人群IGR（IFG和/或IGT）、年龄≥45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史糖尿病或肥胖家族史注：IGR(impairedglucoseregulation)：糖调节受损IFG(impairedfastingglucose)：空腹血糖受损IGT(impairedglucosetolerance)：糖耐量减低糖尿病诊断标准（WHO1999）诊断标准静脉血浆葡糖水平（mmol/L）1.糖尿病症状加任意时间血糖≥11.1或2.空腹血糖（FPG）≥7.0或3.OGTT2小时血糖≥11.1无糖尿病症状者，需改日重复检查血糖测定方法：葡萄糖氧化酶法糖尿病症状：多尿、多饮、难以解释的体重减轻空腹：8～10小时内无任何能量摄入任意时间：一日内任何时间，与上次进食时间及量无关儿童诊断标准与成人相同6.17.07.811.1空腹血糖OGTT2h血糖DM正常IFGIGTIFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量减低IGR：糖调节受损（IFG和IGT统称为IGR）其他类型高血糖诊断标准（WHO1999）其他类型高血糖诊断标准（WHO1999）IFG或IGT的诊断应根据3个月内两次OGTT的结果，用其平均值来判断急性感染、创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高，不能诊断糖尿病，需追踪随访鉴别诊断FPG

½-1hPG2hPG肾性糖尿－－－甲亢－↑－胃空肠吻合术后－↑－弥漫性肝病↓↑－或↓非葡萄糖糖尿－－－其他原因所致的尿糖阳性应激分型诊断T1DM与T2DM鉴别缺乏明确的生化或遗传学标志根据临床特点及发展过程综合分析有些患者暂时不能明确分型，需随访观察

T1DM与T2DM的鉴别要点T1DMT2DM起病年龄6月龄至成年人常见于青春期后临床特点急性起病慢性或急性起病典型症状(三多一少)常见可能出现自身抗体通常出现(ICA、GAD65、IAA、IA2)没有酮症常见少见肥胖与普通人相似常见C肽早期：正常到低水平晚期：低水平到消失早期：高晚期：低黑棘皮无有243分型诊断药物所致糖尿病

糖皮质激素、口服避孕药、利尿剂等继发性糖尿病肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等并发症和伴发病的诊断糖尿病大血管、微血管并发症肥胖高血压血脂异常治疗原则：早期治疗、长期治疗、积极理性、治疗措施个体化目标：纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，保障儿童生长发育，延长寿命，提高生活质量要点(IDF提出)

：医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗、糖尿病教育治疗基石，贯穿治疗始终运动疗法药物治疗血糖监测饮食控制糖尿病知识教育五架马车治疗，缺一不可：糖尿病的“五架马车”糖尿病防治策略—全面治疗心血管危险因素积极控制高血糖纠正脂代谢紊乱严格控制血压抗血小板控制体重、戒烟

治疗—综合管理糖尿病的综合控制目标（2010年中国2型糖尿病防治指南）检测指标目标值血糖（mmol/L）

空腹3.9-7.2

非空腹≤10.0HbA1c(%)＜7.0血压（mmHg）＜130/80HDL-C(mmol/L)

男性＞1.0

女性＞1.3TG（mmol/L）＜1.7LDL-C(mmol/L)未合并冠心病＜2.6

合并冠心病＜2.07体重指数（kg/㎡）＜24尿白蛋白/肌酐比值（mg/mmol）

男性＜2.5（22mg/g）

女性＜3.5（31mg/g）或：尿白蛋白排泄率＜20ug/min(30mg/24h)主动有氧活动（分钟/周）≥150糖尿病教育基础而重要认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式：生活规律、戒烟限酒、适度运动糖尿病教育

配合饮食、运动和药物治疗学会测定血糖、尿糖学会胰岛素注射方法如何应对低血糖医学营养治疗—三部曲

第一步：确定每日饮食总热量计算标准体重

理想体重（kg）=身高（cm）－105计算每日所需食物总热量总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重所需热量每公斤体重所需热量：

休息状态25～30kcal中体力劳动35～40kcal轻体力劳动30～35kcal重体力劳动40kcal以上第二步：营养要素占总热量的比例产生热量碳水化合物50%～60%4kcal/g蛋白质15%4kcal/g脂肪20%～30%9kcal/g每日所需的各营养要素的比例饮食控制—三部曲

饮食控制—三部曲碳水化合物提倡粗米、面、一定量杂粮忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（如：糖果、饼干糕点、冰淇淋、含糖饮料）饮食控制—三部曲蛋白质成人：0.8～1.2g/Kg（理想体重）儿童、孕妇、乳母、营养不良、消耗性疾病者：1.5～2.0g/Kg（理想体重）糖尿病肾病、肾功能正常者：0.8g/Kg（理想体重）糖尿病肾病、血BUN升高者：0.6g/Kg（理想体重）至少有三分之一来自动物蛋白质饮食控制—三部曲脂肪

饱和脂肪:多价不饱和脂肪:单价不饱和脂肪1:1:1

提倡富含可溶性实食用纤维食品降低餐后血糖高峰，促进胃肠蠕动摄入食盐10g以下限制饮酒A：尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果第三步：合理分配餐次三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3随访调整饮食控制—三部曲

体育锻炼规律的适度运动需考虑年龄、性别、体力、病情、并发症及伴发病情况T1DM提倡餐后运动运动量不宜过大运动时间不宜过长T2DM适当运动有利于减重、提高胰岛素敏感性，但应结合患者具体情况病情监测进行自我血糖监测（SMBG）每3～6个月定期复查HbA1c每年1～2次全面复查，评估并发症及伴发病药物治疗口服药物促胰岛素分泌剂磺脲类格列奈类双胍类α葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮（TZD）胰岛素GLP-1类似物及DPPⅣ抑制剂SUsCa+K+胰岛β细胞胰岛素分泌颗粒口服药物——磺脲类作用机制KATP口服药物——磺脲类（SUs）适应症作为单药治疗主要应用于新诊断、T2DM、非肥胖患者、饮食运动血糖控制不理想时年龄>40岁、病程<5年、空腹血糖<10mmol/l时效果较好随病程进展，SUs需与其他作用机制不同的口服药或胰岛素联合T2DM晚期β细胞功能衰竭时，胰岛素促泌剂无效，必须采用外源性胰岛素口服药物——磺脲类（SUs）禁忌症及不适应症T1DM及