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文档简介
此ppt下载后可自行编辑水钠失调患者的护理测试1、成年男性、女性、婴儿总体液量占体重?2、一般成人24h水的出入量为3、血清钠的平衡:4、血清钾浓度的平衡:5、电解质平衡6、PH值、缓冲系统中最重要的缓冲对7、渗透压这是肿么啦?病例分析:张先生,45岁,门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述不口渴,尿少。查体:皮肤弹性差,眼窝内陷,P100次/分,BP110/75mmHg。实验室检查结果显示:Hb170g/L,RBC6.2×1012/L,钾离子3.8mmol/L,Na+142mmol/l,尿比重1.028。你是普外科护士,今天是你值班,需按医嘱输入好几种液体。请思考:1.张先生存在的主要护理问题是什么?2.应该先给张先生输入何种液体?一、水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠既可按比例丢失,也可失水多于失钠,或失水少于失钠。根据病理变化和临床表现不同,水和钠代谢紊乱可分为可分为:①等渗性缺水②低渗性缺水③高渗性缺水④水中毒水、电解质和酸碱失衡是一种临床综合征,表现为:1.容量失调:等渗性体液减少或增加2.浓度失调:细胞外液量增加或减少3.成分失调:细胞外液中离子成分改变不同类型缺水的特点缺水类型丢失成分典型病症临床表现实验室检查等渗性等比钠、水肠瘘舌干,不渴血浓缩,血钠正常低渗性失钠>失水慢性肠梗阻神志差,不渴血钠↓高渗性失水>失钠食管癌梗阻有口渴血钠↑(一)、等渗性缺水病人的护理
等渗性缺水(isotonicdehydration)又称急性缺水或混合性缺水,是外科最常见的缺水类型,水与钠等比例消失。血清钠仍在正常范围内135~145mmol/L,细胞外液的渗透压也保持正常。病因
①消化液急性丢失:如大量呕吐、肠瘘等。②体液大量丢失:如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
病理生理:
等渗性缺水主要造成细胞外液(循环血量)的急剧减少。代偿机制:体液丧失→肾小球、远曲小管→压力、钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后,分泌增加→远曲小管→水、钠再吸收增加→循环血量增加临床表现
(1)缺水症状、体征:口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿,但不口渴。(2)缺钠、血容量下降症状:厌食、恶心呕吐、乏力等。(3)短时间丧失5%—血容量不足症状;继续丧失6-7%—休克表现明显、血压下降。辅助检查(1)实验室检查:①尿液检查:尿比重增高;②血液检查-血清钠,氯在正常范围。红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积增高(血液浓缩现象)③血清钠离子,氯离子含量一般无明显降低,在正常范围内。(2)中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)正常值为5~10cmH2O,低于5cmH2O,提示容血量不足。处理原则1.一般选用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。
大量补充等渗盐水时,应警惕高氯性酸中毒
平衡盐溶液:常用乳酸钠和复方氯化钠溶液,优选2.缺水纠正后注意补钾,一般应在尿量达40ml/h后开始补钾。护理评估1.健康史年龄、体重、生活习惯等,了解各种因素:呕吐、失血、腹泻、肠漏2.身体状况有无等渗性缺水的临床表现等症状。护理诊断1.体液不足2.有受伤的危险与意识障碍、低血压有关。3.营养失调:低于机体需要量与禁食、呕吐、腹泻及创面感染等应激导致的摄入减少和分解代谢有关。4.潜在并发症:休克。护理措施维持正常体液量1.去除病因2.实施液体疗法严格遵循定量、定性、定时的原则。先快后慢、先浓后淡、先盐后糖见尿补钾
(1)定量:1)生理需要量:正常成人每日2000~2500ml.2)已丧失量(L):失水量达5%者静脉快速滴注:3000ml(按体重60kg)3)继续丧失量:出汗湿透一套衣裤约丧失体液1000ml第1天补液量=生理需要量+1/2累计损失量。第2天补液量=生理需要量+1/2累计损失量+前1天继续损失量。第3天补液量=生理需要量+前1天继续损失量
(2)定性:补液性质原则上是“缺什么,补什么”。等渗性缺水补充等渗盐溶液(3)定时:应按照先快后慢的原则进行补液,即第一个8小时补充总量的1/2,剩余1/2总量在后18小时内均匀输入。先快后慢:特殊药物控制滴速先晶后胶:晶体溶液:复方乳酸氢化钠溶液、等渗盐水胶体溶液:血浆、羟乙基淀粉、右旋糖酐先盐后糖:见尿补钾:交替输入补液监测:
①生命体征②精神状态③缺水征象④尿量、尿比重⑤中心静脉压⑥出入量记录减少受伤的危险心理护理改善营养状况摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物提问---等渗性缺水病因(P8)临床表现(p8)治疗要点(p8)补液原则(p12)补液:定量:?
定性?定时?
(二)、高渗性缺水病人的护理
高渗性缺水(hypertonicdehydration)又称原发性缺水,以水的丢失为主,失水>失钠,细胞外液呈高渗状态,[Na+]>150mmol/L,渗透压浓度>310mmol/l(正常值:290~310mmol/l)病因与病理生理
1.病因:①水摄入不足:丧失渴感、进食困难②水排出过多:高热大量出汗、大量排尿2.高渗性缺水----病理生理
失水>失钠细胞外渗透压↑细胞外溶液量↓口渴血钠↑ADH↑尿量↓细胞内水外移脑细胞脱水血容量↓血压↓脱水热高渗性脱水特点:基本发病环节是细胞外液渗透压升高,细胞内外液均减少,但主要的脱水部位是细胞内液临床表现根据缺水程度分为三度:轻度缺水:失水量为体重的2%~4%,口渴中度缺水:失水量为体重的4%~6%,极度口渴,乏力、尿少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水:失水量为体重的6%以上,除以上症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。辅助检查实验室检查:
[Na+]>150mmol/l血浆渗透压>310mmol/l
尿比重、Hb、血细胞比容轻度升高处理原则治疗原发病,鼓励饮水,不能饮水者经静脉补充。液体种类:5%葡萄糖溶液、0.45%低渗盐水补水量(ml)=(测得血钠值—正常血钠)值×体重×4体重60kg男性病人血钠浓度为155mmol/L,则补水量=?除此之外,还包括每天正常的需要量约2000ml补液速度:第一日补给计算量的一半+需要量,2d补足补水同时适当补钠护理评估1.健康史
了解是否存在水分丢失过多、摄取不足等各种危险因素2.身体状况是否有高渗性缺水的临床表现等情况。
护理诊断体液不足与大量丧失体液或摄入不足有关皮肤完整性受损与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关潜在并发症:体位性低血压和脑损伤护理措施维持正常液体量1)密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重;2)当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多,常提示病情加重;3)尿量<30ml→发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症4)补液过程中,注意体循环负荷过重、肺水肿发生5)补充5%Gs时要监测血糖;6)应用利尿剂时注意补钾。维持皮肤粘膜的完整性保持皮肤清洁,增加饮水,注意口腔卫生,每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤
监测情绪状态,以确定意识状态;血压低者辅助缓慢坐起,避免体位性低血压;有意识障碍的应采取适当的保护措施。(三)、低渗性缺水病人的护理
低渗性缺水(hypotonicdehydration)又称慢性或继发性缺水。失水<失钠,[Na+]<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L。丢失过多经肾丢失→使用利尿剂
丢失消化液---------呕吐或腹泻胸水或腹水肾外丢失经皮肤丢失液体----烧伤病因和病理生理
1.病因①消化液大量持续性丢失:呕吐、腹泻、慢性胃肠梗阻②大面积创面的慢性渗出③从尿中排出大量水:尿崩、利尿④补钠不足:治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠⑤其他:大量出汗、反复放胸水、腹水低渗性缺水失钠>失水细胞外液渗透压↓ADH↓尿量(-)细胞外水内移细胞外液量↓组织液↓血容量↓脑细胞肿胀血钠↓脱水症尿量↓低血压↓细胞外水内移主要的脱水部位是细胞外液患者极容易出现脱水症和循环衰竭病理生理失钠>失水,细胞外液呈低渗状态→刺激下丘脑-ADH分泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→细胞间液进入循环
代偿机制:为避免循环血量再减少→肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保钠→远曲小管→水、氯再吸收增加循环血量继续减少→ADH分泌增加→水、钠再吸收增加→少尿严重缺钠时,细胞外液→内液转移→细胞外液减少→细胞内液水分增加→脑水肿临床表现
与缺钠程度有关,一般无口渴感,以周围循环衰竭为特点。根据缺钠程度分为三度:
轻度缺钠:血清钠135mmol/L以下,自感软弱、乏力、头晕、手足麻木,但口渴不明显,尿中Na+减少。0.5g/Kg.
中度缺钠:血清钠130mmol/L以下,除以上症状外,还有恶心、呕吐、脉细速,血压下降、视力模糊、站立性晕倒,尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。0.5-0.75g/kg.
重度缺钠:血清钠120mmol/L以下,病人神志不清,四肢发凉,抽搐、腱发射减弱或消失,常伴休克。0.75-1.25g/kg.辅助检查实验室检查1)[Na+]<135mmol/L;血浆渗透压<290mmol/L。2)尿比重在1.010以下,尿钠和氯明显减少。
处理原则1.轻中度病人可补充5%糖盐水即可。2.重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量,最后输入高渗盐水。补钠公式:1g钠=17mmol钠离子补钠(mmol)=(正常值—测得值)×体重×0.6(女性0.5)补钠速度:当天补1/2钠量+日需钠量4.5g,其余量第二日补给。护理诊断体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关潜在并发症:低钠性休克知识缺乏:缺乏低渗性缺水方面的知识护理措施1)维持体液平衡密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重,监测血钠值;合理应用利尿剂减轻脑水肿;并发稀释性低钠性血症,应限液;口服含钠液体。2)避免受伤及减轻头痛
3)提供信息支持(四)、水中毒摄水>排水,水分在体内滞留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多,因此又称稀释性低钠血症。病因:1)各种原因(休克、心功能不全等)引起ADH分泌过多;2)肾衰,排尿减少;3)大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。病理生理摄水>排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低;细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。(2)临床表现
急性水中毒:发病急,水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高,引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷,严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒:症状往往被原发病所掩盖,可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加,一般无凹陷性水肿。辅助检查实验室检查:1)[Na+]<135mmol/L;血浆渗透压<290mmol/L2)红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆渗透压均降低。处理原则
1.轻症病人可只限水分摄入即可。2.严重者禁食水,并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。20%甘露醇或25%山梨
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