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文档简介
影响尿生成的因素【实验目的】:1、掌握膀胱插管技术,学习尿量的记录和测量方法。2观察神经体液因素对尿生成的影响。(生理盐水,葡萄糖,去甲肾上腺素,呋塞米,垂体后叶素)【实验材料】:实验动物:家兔药品与试剂:20%氨基甲酸乙酯,20%葡萄糖,去甲肾上腺素,呋塞米,垂体后叶素【实验方法】:(一)称重、麻醉、固定(二)颈部手术1、做颈部切口,逐层分离皮肤、皮下组织、肌肉(钝性分离),暴露气管。2分离右侧迷走神经,穿线备用。(三)膀胱插管剪去耻骨联合以上腹部的被毛,在耻骨联合上缘处向上切开皮肤4~5cm,用止血钳分离皮肤与腹壁,用手术剪或手术刀沿腹白线切一0.5cm小口,用止血钳夹住切口边缘并提起。然后向上、向下切开腹壁层组织4~5cm。双手轻轻地按压切口两侧的腹壁,用止血钳牵拉两侧切口,寻找膀胱,用止血钳提起膀胱移至腹外,用两把止血钳相距0.5cm对称的夹住膀胱顶,用手术剪在膀胱顶部剪一纵行小口,将膀胱插管插入,用一棉线将膀胱壁结扎在插管的颈部处。膀胱上翻,在膀胱颈部穿线,结扎尿道。完成上述操作后,将膀胱插管平放在耻骨处,引流管自然下垂,管口低于膀胱水平。实验观察:1.快速注射37℃生理盐水20ml,观察尿量变化。2.快速静脉注射20%葡萄糖5ml,观察尿量变化。3.静脉注射1:10000去甲肾上腺素0.3ml,观察尿量变化。4.刺激右侧迷走神经。用保护电极以中等强度和频率的连续脉冲(定时刺激,持续时间20s,波宽2.0ms,强度2V,频率25Hz)刺激迷走神经,观察尿量变化。5.静脉注射呋塞米1.25ml,观察尿量变化。6.缓慢静脉注射垂体后叶素2单位,观察尿量变化。【实验结果】*表示P<0.05,与对照组相比,差异有意义。**表示P<0.01,与对照组相比,差异有显著意义。无标记表示P>0.05,在统计学上无明显意义。【实验讨论】:尿生成过程包括肾小球的滤过作用及肾小管与集合管的重吸收和分泌作用。肾小球滤过作用的动力是有效滤过压,而有效滤过压的高低主要取决于以下三个因素:肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内压。注射生理盐水后,血液被稀释,血浆胶体渗透压下降,肾小球有效滤过压增加,有效滤过率增加,所以尿量增加。静脉注射葡萄糖,使血浆中葡萄糖浓度升高,超过了肾糖阈,以致肾小管液中葡萄糖浓度升高,渗透压升高,对抗肾小管对水的重吸收,从而使尿量增加。去甲肾上腺素对α受体具有强大激动作用,使肾小球入球动脉收缩,是肾小球毛细血管中血流量降低,滤过率减少,尿量减少,尿速变慢。但实验结果与理论不符,可能是操作失误或存在误差,没有统计学意义。刺激迷走神经,使肾交感神经兴奋从而影响尿的生成,主要是通过以下的原理作用:(1)使入球小动脉和出球小动脉同时收缩,且前者收缩更明显,因此,肾小球毛细血管的血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球滤过率下降,使尿的生成减少。(2)刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素,导致血管紧张素II和醛固酮释放增加,增加肾小管对氯化钠和水的重吸收。(3)增加近段小管和髓袢上皮细胞对氯化钠和水的重吸收。这些因素使尿量减少。但是我们的实验结果与理论上不符,,没有统计学意义。注射呋塞米,一方面使肾血流量增加,肾小球滤过作用增强从而使尿量增加。另一方面通过调节载体转运功能,抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运,使NaCl重吸收量减少,肾小管渗透压下降,尿液浓缩功能减弱,导致肾小管对水的重吸收功能下降,尿量增加。注射垂体后叶素,增加了远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进了肾小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。【结论】注射生理盐水后尿滴数增多;注射葡萄糖使尿量增加。去甲肾上腺素是抗利尿激素,使尿量减少,但实验结果与理论不符,可能实验误差引起。刺激迷走神经理论上使尿量减少,但实验结果无统计学意义。呋塞米抑制了髓襻升支粗段对钠离子、氯离子个重吸收而产生强大的利尿效应。垂体后叶素含抗利尿激素,使尿量减少。【参考文献】陆源林国华杨午鸣
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