放射科培训：消化系统影像诊断

消化系统影像诊断第一节

急腹症

急腹症（Acuteabdominalpain）是临床工作中的常见病，是一组以以急性腹痛为突出表现的腹部疾病的总称。病因：腹部本身(腹部脏器、腹膜、系膜、腹膜腔及腹膜后间隙）的急性疾病,如炎症、外伤、出血等具有急腹症临床表现的其它系统或全身性的疾病，例如肺炎、血紫质病、低血钾症等检查技术X线检查平片及透视：X线平片 站立、仰卧前后位，侧卧水平位透视：排除胸部疾病，膈肌运动和胃肠蠕动站立前后位仰卧前后位侧卧水平位造影：钡剂或空气灌肠：肠套叠、乙状结肠扭转等，部分病例可以灌肠整复。钡餐：先天性幽门肥厚，十二指肠梗阻泛影葡胺：上消化道出血、穿孔及肠梗阻选择性或超选择性血管造影：急性消化道大出血CT检查平扫： 范围——横膈至盆腔 肠梗阻、胃肠穿孔所致腹膜炎、阑尾炎首选增强扫描： 范围同平扫 腹腔脏器损伤，炎症及腹腔脓肿，肠梗阻血供障碍 如：急性胰腺炎超声检查：急诊首选MRI检查：目前仍初步应用正常腹部的平片和CT表现腹壁与盆壁：X线平片胁腹脂线肾周脂肪影腰大肌影 在肌鞘内脂肪组织的比衬下，可显示其边缘CT：上述结构显示更加直观、清晰正常腹部平片胁腹线（flankstripe）两侧胁腹壁内，腹膜外脂肪影肾周脂肪线腰大肌CT显示腹壁结构实质性脏器X线平片显示脏器的轮廓、形状间接推断它们的大小CT可直观、清晰地显示脏器轮廓、形状、大小还能显示它们的质地和内部细微的解剖结构，如肝内动静脉和胆管、脏器内的血管等肝脏X线平片：肝下缘微突向上或较平直；肝下缘与肝外缘相交形成肝角-锐角CT：可显示肝脏的解剖结构以及与周围腹腔结构的毗邻关系脾脏X线平片：脾上极与膈肌影相重叠融合，不能显示；脾下极可显示，外形较圆钝CT：可显示脾脏的解剖结构、脾动静脉以及与周围腹腔结构的毗邻关系平片显示脏器轮廓肾脏X线平片：只能显示其轮廓、大小及形状及肾区高密度结石CT：可尤其是增强CT三期扫描，可清晰地显示肾脏皮、髓质，肾盏、肾盂等；可判断肾脏的排泄功能胰腺X线平片：除了高密度钙化/结石影或气体影，一般不能显示CT：可显示实质、胰管及其周围的血管、脂肪和解剖间隙泌尿道阳性结石胰腺多发钙化灶肝、胆、脾、胰、肾CT表现肝脏脾脏胰腺肾脏空腔脏器：X线平片：依其内容物不同而有不同的X线表现CT：可显示空腔脏器壁的病变及向外浸润的情况胃、十二指肠球部、结肠：在腔内气体的比衬下，平片可显示其内壁CT可显示腔内、壁、腔外情况小肠：肠腔内容物、肠壁均呈中等密度，平片不能分辨CT扫描表现为软组织样密度膀胱、胆囊：周围有少量脂肪，平片上偶尔可显示部分边缘CT可显示其内、外壁及腔内情况基本病变的影像表现X线检查：腹腔积气：游离气腹：某种原因导致腹腔内积气且随体位改变而游动。局限性气腹：指腹腔内气体局限于某处，不随体位改变移动。腹腔游离气体示意图病因：胃肠穿孔，尤其是胃、十二指肠、结肠穿孔腹腔内产气菌感染手术、外伤影像表现：站立位投照：膈下透明的新月形气体影侧卧水平位投照：气体浮游至靠上方侧腹壁与腹内脏器外侧壁之间仰卧前后位投照：气体聚集于腹腔前分，可使肝镰状韧带和脏器外侧壁显示CT表现：游离气体大多聚集于腹腔前份右侧膈下游离气体侧卧位左膈下游离气体前后位气体位于脏器两侧CT显示气体位于腹腔前部腹腔积液：病因：炎症外伤肝硬化低蛋白血症影像表现：仰卧位投照：液体主要聚集于盆腔、肝肾隐窝；其次为双侧结肠旁沟，可随体位改变而移动；大量积液时，肠曲浮游于腹中部，肠间隙加宽侧卧水平位投照：腹液流向近地侧，使近地侧密度加大，而肠间隙相对变窄CT表现：腹腔内不规则形液体密度区域腹腔积液实质脏器增大：轮廓、形态、大小改变邻近脏器受压移位CT可以直观显示脏器的增大、对邻近脏器的推移以及可能的原因实质脏器增大空腔脏器内积气、积液并管腔扩大病因常见于梗阻性病变炎症外伤相关知识空肠位于左上腹，粘膜皱襞呈弹簧状；回肠位于右下腹，粘膜皱襞较少；结肠内充气可显示结肠袋十二指肠降段梗阻，胃、十二指肠球部扩大，立位或侧卧水平位投照，出现“双泡征”小肠及其系膜扭转，可出现空回肠位置异常肠壁血运障碍，可出现肠壁及其粘膜皱襞水肿、增厚空回肠换位征高位小肠梗阻“双泡征”腹内肿块影：在邻近充气肠曲对比下可显示其轮廓畸胎瘤肿块内可见牙、骨和脂肪假肿块----两端闭锁的绞窄肠段CT能够显示肿块细节，如起源、大小、质地、周界、比邻、血供等情况左上腹块影致左肾向内下移位假肿瘤征盆腔畸胎瘤腹内高密度影：阳性结石――泌尿系结石、阑尾粪石、部分胆囊结石钙斑――胎粪性腹膜炎、腹内畸胎瘤异物――误食、外伤等CT在显示和判断成分方面极具优势腹内高密度影FetusHeadPregnancycomplicatedwithAcutePancreatitis腹壁异常：腹脂线异常腹壁软组织肿胀腹壁软组织间积气腹肌张力异常病因：炎症外伤某些全身性疾病的腹壁表现X线表现：腹脂线增宽、透明度下降甚至消失腹壁软组织增厚、密度增加或降低腹壁软组织间积气CT表现：同上述，但显示更清晰、判断更可靠急性胰腺炎腹壁改变下胸部异常：急腹症时，胸膜、肺底、横膈及下胸壁软组织可发生改变。如急性胰腺炎所致的下肺贴附性肺不张、胸腔积液、下胸壁水肿等。右膈下脓肿伴积气造影检查：钡剂、空气灌肠： 急性肠套叠、乙状结肠扭转、结肠癌所致结肠梗阻肠套叠钡灌肠（A-C）示升结肠、结肠肝曲“弹簧征”（↑）钡灌肠俯卧位见结肠肝曲钡剂通过受阻（A，↑）；排钡后粘膜像见梗阻远端呈弹簧状表现（B）肠套叠CT平扫（A-F）示左侧中下腹类圆形长条形软组织肿块影，内见造影剂充盈，呈“环形”及“靶征”，内部尚可见套入的肠系膜脂肪乙状结肠扭转钡灌肠见乙状结肠呈鸟嘴状狭窄（A，↑,△）；钡灌肠见乙状结肠呈螺旋状狭窄（B，↑,△）泌尿系造影：急性肾和膀胱外伤肾破裂：对比剂外溢进入肾实质，肾包膜下，肾周间隙膀胱破裂：对比剂进入腹腔或盆外筋膜间隙膀胱破裂对比剂进入腹腔CT检查：CT平扫：分辨率高对急腹症引起的密度变化敏感异常气体及液体潴留异常钙化灶腹内脏器外伤腹内肿块胃肠穿孔：CT增强扫描显示腹壁下、肝前缘低密度气体影，右侧肝周积液，并见气液平面（↑）肾破裂对比剂外溢进入肾包膜下、肾周间隙CT增强：不首选，疑脏器破裂或腹部肿块时用实质脏器增强扫描肠管及肠系膜增强扫描腹部大血管增强扫描腹膜腔增强扫描增强可发现脏器破裂；肠壁与血管异常；大血管异常；腹膜异常等肝、脾破裂WallThickeninginSLE超声检查：异常气体与液体实质脏器外伤胆道和胰腺急性炎症与胆石症疾病诊断肠梗阻：肠内容物运行障碍所致的急腹症

临床表现：腹痛、腹胀，停止排便排气。

梗阻部位越高呕吐出现越早，越频繁，腹胀不明显。低位小肠梗阻的特点是腹胀明显，呕吐出现晚而次数少。可吐粪样物。结肠梗阻与低位小肠梗阻的临床表现相似。

绞窄性肠梗阻，呕吐物呈棕褐色或血性，是肠壁血运障碍的表现。可见出血性黏液样或者果酱样便。肠梗阻的常见病因

气液平类型A：低张力性-长液平面B：高张多液–长液平面C：高张少液–短液平面单纯性小肠梗阻指由于机械性因素引起肠道通畅障碍，而无血液循环障碍。临床与病理：腹痛、停止排气排便；腹部膨胀及肠型；肠鸣音明显亢进。梗阻以上的扩张；梗阻以下萎陷扩张邻近梗阻部较重严重或时间长，容易肠壁血供障碍病因：肠道肿瘤、蛔虫团、胆石、肠粘连X线表现：梗阻发生后3–6小时可出现X线表现胀气肠曲一般呈弓形、多发的阶梯状气－液平面早期因肠蠕动亢进，透视下肠内液面上、下变化活跃随着病情进展，肠曲胀气逐渐加重，液面增宽肠壁和粘膜皱襞一般无明显增宽梗阻远侧肠曲无气或仅见少许气体可根据胀气肠曲的影像特征来判断梗阻的位置，并由此推测可能的病因！单纯性小肠梗阻绞窄性小肠梗阻临床表现：急而剧烈的腹痛呕吐出现早且为持续性，甚至血性液体腹部有明显压痛、反跳痛临床处理后症状体征无改善重、猛、凶病理：小肠及系膜受到钳闭、扭转等，有2个梗阻点，形成闭袢血液渗入肠腔，肠内容物积蓄，近端小肠扩大血供障碍使肠蠕动功能减低或消失，肠壁及系膜的瘀血外渗-腹腔积液X线腹部仰卧位平片（A）显示空肠扩张积气；CT增强扫描（B，C）示右侧肠壁水肿增厚呈双层样改变（B，↑）,强化不明显，有腹水，肠系膜血管断面可见充盈缺损（C，↑）；CTAMPR重建可见肠系膜上动脉起始段狭窄（D，↑）影像学表现：X线平片：假肿瘤征：

在周围胀气扩大的肠曲衬托下有一软组织肿块影，位置固定。

此系闭袢内充满大量血液所致假肿瘤征小肠显著扩大征（又称咖啡豆征）：

指一段小肠显著扩大，横径可达6cm以上或超过邻近胀气扩大的小肠肠曲横径一倍以上，有如一个马蹄形，相邻的边缘靠紧，形似咖啡豆。

这是因为多量气体和液体通过近端梗阻点进入闭袢而不能排出所致。咖啡豆征小肠多液量征（又称长液面征）：

小肠内出现长液面，其上方气柱低扁。

这是由于肠管内液体多张力低的因素形成。小肠多液量征（又称长液面征）空回肠换位征：

见于肠扭转，其环状皱襞的空肠位于右下腹，而无皱襞的回肠位于右上腹。空回肠换位征小跨度蜷曲肠袢：

数目不定的小肠袢胀气扩大且蜷曲显著呈“C”形，相互挤在一起的形象。每段胀气肠曲不超过腹腔横径一半。

这种小跨度蜷曲肠袢可排列成多种特殊形态，如“8”字形、同心圆状、一串香蕉等。小跨度蜷曲肠袢CT表现：旋涡征： 肠系膜软组织和脂肪组织伴肠结构扭转的软组织肿块。 高度提示肠扭转，当输入和输出肠袢固定在梗阻点扭转，在肠系膜低密度脂肪背景内，这些肠袢和肠系膜扭转，扩张肠袢的肠系膜血管呈放射状向闭袢的根部聚拢，表现为，形成旋涡征象。

漩涡征肠系膜血管缆绳征： 肠系膜血管充血水肿，表现为扇形缆绳状增粗，边缘毛糙。 其表现取决于发病快慢、发病机理、缺血的严重性，这些征象对诊断肠系膜梗塞具有特征性。

肠系膜血管缆绳征鸟嘴征： 腹壁与小肠间形成束带，距屈氏韧带80cm小肠坏死20cm。鸟嘴征肠壁增厚： 小肠大于3mm，结肠大于5mm。一般0.5-1cm，肠壁出现分层改变，表现为靶征，或者双晕征，为黏膜下层水肿增厚的征象，空肠可见弹簧状黏膜消失。肠壁增厚肠系膜积液： 肠系膜密度呈均匀增高。肠系膜密度增高可达-40～-60，肠系膜血管放射状增粗。以梗阻为中心成放射状。肠系膜积液肠壁、门静脉内积气:

由于肠壁缺氧、缺穴、使肠壁坏疽，肠粘膜对缺血最敏感容易破裂，使肠腔内的气体通过破损粘膜进入肠壁，甚至进入肠系膜静脉、门静脉，强化发现肠系膜动静脉血栓

肠壁、门静脉积气强化异常： 增强早期，病变处肠壁不强化或强化明显减弱，当延迟扫描时，正常肠壁强化现象已经消失，而病变处肠壁出现强化，随时间延长强化程度可达到正常肠壁强化程度。绞窄性肠坏死除上述征象外，还有下列征象值得参考：病程1－2d，出现大量腹水征，有助于绞窄性小肠梗阻诊断，其表现为下腹部密度增大（立位），肠袢间距增加。反射性引起胃、大肠功能失常，表现为胃内多液多气、直肠积气、积便的征象。临床常有明显的绞窄性肠梗阻的症状和体征，而X线平片检查却无阳性发现。这种情况可出现小肠全部或大部呈完全性绞窄性梗阻，均由血性液体充盈，缺乏对比出现假阴性；也可能系绞窄性梗阻的早期，闭袢缺血缺氧而痉挛，闭袢以外肠管亦呈痉挛。

检查时宜慎重，必要时可作碘液造影。结肠梗阻结肠癌：癌肿直接阻塞肠腔；癌肿近侧肠腔扩张，压力增大，肠系膜扭转，形成闭袢横结肠癌所致低位机械性肠梗阻多排螺旋CT扫描（A、B）与矢状面重建（C）示小肠和右半结肠扩张，积气积液，并见阶梯状液平（A，↑），同时可见横结肠肿块致肠管狭窄（B，C，↑）乙状结肠癌所致结肠梗阻乙状结肠扭转：乙状结肠冗长而系膜相对较短分类：生理性、非闭袢性、闭袢性X线：局限性肠张气、气液平 三线征 鸟嘴征乙状结肠扭转生理性非闭袢性乙状结肠扭转——非闭袢性闭袢性乙状结肠扭转180°360°闭袢性乙状结肠扭转乙状结肠扭转钡灌肠见乙状结肠呈鸟嘴状狭窄（A，↑,△）；钡灌肠见乙状结肠呈螺旋状狭窄（B，↑,△）麻痹性肠梗阻全部肠管均处于麻痹扩张状态，无气质性狭窄；常见于急性腹膜炎、败血症、腹部手术后、低钾血症、严重外伤或外伤性休克等X线表现：全胃肠道、气多液少、肠管活动小大小肠呈均等性扩张和积气，可有液面形成。全结肠扩张充气为重要诊断依据。多次检查肠管形态改变不明显。麻痹性肠梗阻游离气腹梗阻的确定梗阻部位的判定完全性的界定梗阻的确定肠腔扩张+积气积液小肠梗阻梗阻部位的判定十二指肠梗阻：双泡征空肠梗阻：环状皱襞回肠梗阻：部位与粘膜CT对部位的判定意义完全性的界定结肠无气体是完全性结肠气体存在，短时间内复查仍存在，为不完全性低位小肠完全梗阻胃肠道穿孔病因可见于溃疡、创伤、炎症和肿瘤胃十二指肠溃疡是最常见原因病理穿孔肠腔与腹腔相通肠腔网膜囊或腹膜后间隙相通内容物气腹腹膜炎影像学表现X线平片：腹腔积气、腹腔积液、腹脂线异常、麻痹性肠胀气等腹腔游离气体：重要征象，但不能定性定位膈下游离气体CT：少量积气、积液：肝肾隐窝、结肠旁沟大量积液：小肠漂浮腹腔少量气体气液腹腹部外伤 腹部受到外力的撞击而产生的闭合性损伤，常累及实质性脏器肝、脾、肾和/或空腔脏器。临床与病理：患部疼痛，失血性休克发生率：脾、肝、肾、胰包膜下血肿、脏器内血肿、破裂等影像学表现：实质脏器包膜下血肿：包膜下，新月形或半月形；1-2d—等密度；>10d—低密度实质脏器内血肿：圆或卵圆形，高或低密度实质脏器破裂：包膜不完整，线状低密度区，腹腔积血。边缘不清（平扫，早期），边缘清楚（增强，愈合期）脾包膜下血肿脾破裂脾动脉（SPA）造影显示脾内多个出血点，造影剂外溢肝肾挫裂伤胸腹部撞伤7小时，腹穿抽出血性液体。CT平扫（A~F）肝右叶前段内可见大片异常低密度影，边缘模糊不清，下缘可见片状略高密度，右肾被膜下可见月牙形高密度影（F，↑），部分已延伸到肾实质内肝挫裂伤并腹腔少量积血CT平扫（A、B）示肝右叶内略高密度灶（A，↑）或低密度灶（B，↑）；局部肝周高密度腹水积聚（B，↑）肝脏挫裂伤CT平扫（A~D）示肝左叶内侧段呈大片不规则形异常低密度，包膜下可见弧形水样低密度，为包膜下积液各种影像检查的比较与优选以普通X检查为主，诊断穿孔、梗阻、结石等超声肝胆和盆腔首选CT检查解剖和病变准确显示其他：胃肠造影、尿路造影、ERCP等食管

胃与十二指肠空肠与回肠结肠与直肠第二节 食管与胃肠道分类按检查范围：食管造影 上消化道造影 全消化道造影 结肠造影按检查方法：粘膜法 充盈法 加压法 双重对比法食管检查技术X线检查：平片、造影CT和MRI检查：平扫、平扫+增强（纵膈结构及淋巴结）超声检查

FillingMucosalCompressing

正常影像表现 X线造影检查：右前斜位 下咽：会厌谿，梨状窝 三个压迹：主动脉弓、左主支气管、左心房 概念：膈壶腹、胃食管前庭段 食管的蠕动：第一蠕动波由下咽动作激发，迅速下行。第二蠕动波始于主动脉弓水平向下推进。第三收缩波多见于食管下段，呈波浪状或锯齿状边缘。会厌谿

vallecular梨状窝piriformfossae正常下咽部造影表现会厌谿梨状窝食道吞钡充盈相（A）示食管与贲门交界处轻度生理性狭窄区；粘膜相（B）由上到下分别可见食道的主动脉弓、左主支气管及左房压迹（↑）膈壶腹：深吸气时，膈上一段长约4-5cm一过性扩张的食管胃食管前庭段：贲门上方一段约3-4cm长的食管，是食管到过渡到胃的区域食管蠕动波

Esophagus2口

2概念

3压迹

3蠕动波

4粘膜线宽2-3cm

长25cm基本病变表现 X线造影检查管腔的改变：狭窄，扩张轮廓的改变：

充盈缺损：钡剂涂布的轮廓局限性向内凹陷。

龛影：钡剂涂布的轮廓局限性向外突出。

憩室：向外囊袋状膨出，有正常黏膜进入。管腔的改变FillingDefect充盈缺损龛影胃、食道X线钡餐检查示胃体小弯侧（A）及食道中段（B）处向胃、食道轮廓外、内的钡影（↑）食道憩室食道吞钡检查（A、B）示食道中、下段轮廓外膨的囊袋样突起（↑）粘膜皱襞的改变：黏膜皱襞破坏——恶性肿瘤 黏膜皱襞增宽和纡曲——静脉曲张、炎症食管黏膜破坏食管重度静脉曲张CT与MRI检查：管壁和管外改变疾病诊断食管癌临床与病理：进行性吞咽困难 分型：浸润型 增生型 溃疡型影像学表现：X线表现

黏膜—黏膜皱襞破坏、中断、消失

管腔—管腔狭窄和上方管腔轻度扩张

充缺—不规则的充盈缺损

龛影—恶性龛影

管壁—局部管壁僵硬食管中段粘膜破坏食道吞钡检查示食道中段粘膜皱襞中断、消失，呈杂乱不规则钡影管腔狭窄与扩张充盈缺损龛影管壁僵硬CT对该病意义：心、大血管及气管等受累淋巴结转移胸腹部均可见观察肺内有否转移并发症食管穿孔瘘形成纵隔炎和纵隔脓肿食管气管瘘诊断与鉴别良性肿瘤食管静脉曲张食管静脉曲张临床与病理： 门静脉高压的重要并发症，常见于肝硬化 肝硬化等——门脉高压——胃冠状、胃短静脉——静脉丛——食管黏膜下静脉、食管周围静脉丛——奇静脉——上腔静脉影像学表现：X线表现： 早期：黏膜皱襞增宽和迂曲（不特异） 典型：黏膜皱襞蚯蚓状或串珠状（部位） 晚期：食道壁变僵 特殊：孤立胃底静脉曲张酷似肿瘤CT表现与钡餐的检出率相似可显示黏膜下的强化静脉鉴别诊断：

食管癌

黏膜下占位黏膜破坏胃与十二指肠检查技术 X线检查：主要是钡剂造影 上消化道钡餐 全消化道钡餐 碘剂造影检查 特殊情况消化管造影 血管造影和介入治疗 超声检查：包括超声内镜检查 CT、MR检查正常影像表现：X线造影检查胃双重对比造影充盈相（A）、双对比相（B）胃黏膜相胃：胃的解剖

分型：牛角型、钩型、无力型、瀑布型

微黏膜皱襞是胃小区（胃小沟）

胃蠕动胃型A．钩型胃；B．牛角型胃；C．瀑布型胃；D．无力型胃胃小区、胃小沟胃X线检查示胃小沟宽度小于1mm，呈细线状胃小区呈网格状，大小1mm-3mm胃蠕动波（↑）Stomach2弯

2门

3区

4型粘膜皱襞胃小区十二指肠：

组成：球部、降部、水平、升部

球部：锥形、对称、幽门管口

粘膜：纵行、羽毛、横行

乳头：大小≯1.5㎝；位置降段、中部、圈内降段球部升段水平段FillingimagingDouble-BE正常胃CT表现正常胃体、胃窦、十二指肠及肝脏v基本病变表现：X线造影检查：轮廓的改变：

充盈缺损：来自于胃壁的肿块向腔内突出造成局部钡剂不能充 盈，这时钡剂勾画的轮廓是肿块突向腔内的边缘

（肿块+钡+X线）

龛影：胃壁局限性溃疡形成的凹陷，切线位时呈局限性向胃轮

廓外突出的钡影（龛+钡+X线）

FillingDefect切线位正位FillingDefect各种充盈缺损NicheNiche各种龛影黏膜和黏膜皱襞改变： 黏膜皱襞的破坏→恶性肿瘤生长所致 黏膜皱襞的平坦→炎症或恶性肿瘤 黏膜皱襞的增宽迂曲→静脉曲张、炎症 黏膜皱襞的纠集→溃疡（良恶性） 微黏膜皱襞改变→炎性和癌性胃小区黏膜皱襞的各种改变皱襞的破坏皱襞的平坦皱襞的增宽迂曲皱襞的纠集微黏膜皱襞改变功能性改变： 张力改变：由神经系统调节 迷走神经兴奋——张力增高 交感神经兴奋——张力降低 痉挛是局部张力增高，多为暂时性。 蠕动改变：增强或减弱 运动力改变：胃排空时间，＞4H排空延迟 分泌功能改变：分泌增多服钡后30分钟钡首达结肠脾区，显示空肠黏膜增粗幽门管通畅，胃内中量潴留液钡剂液体黏液疾病诊断：胃、十二指肠溃疡临床与病理： 上腹部疼痛，反复性、周期性和节律性 粘膜糜烂、常累及粘膜下和肌层，穿破浆膜层引起穿孔 愈合后形成瘢痕，导致畸形胃溃疡影像学表现：胃溃疡 直接征象：腔外龛影（＜20㎜）+周围透明带（粘膜水肿带）

间接征象：粘膜辐射状集中（纠集征）

痉挛性切迹——B形胃、葫芦胃

蠕动异常（激惹征：钡剂不停留、迅速排出）

分泌增加（潴留征：幽门痉挛、胃液潴留）胃溃疡示意图切线位正位直接征象：龛影+周围透明带间接征象：粘膜辐射状集中（纠集征）痉挛性切迹——B形胃、葫芦胃龛影口部（粘膜水肿带）：范围不同表现不同粘膜线：Hampton’s线，切线位上龛影口与胃腔交界处，1-2mm宽 的透亮细线。狭颈征：切线位上龛影口部的直径窄于龛影底体部直径，形如瓶颈。项圈征：切线位狭窄的颈部呈宽5-10mm的低密度带，似颈部戴有一 项圈。粘膜线狭颈征项圈征胃溃疡类型 普通型： 穿透型：龛影深度、大小均超过1cm 穿孔型：大龛影，分层现象 胼胝型：大龛影，深度小于1cm，大小1.5-2cm 复合型：胃、十二指肠同时发生十二指肠溃疡

部位：球部前后壁90%

直接征象： 钡斑+透明带+球变形

间接征象： 粘膜辐射状纠集

激惹征

球压痛

幽门痉挛

胃分泌增加十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃癌临床与病理： 胃肠道最常见恶性肿瘤，好发于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次贲门部。 上腹部疼痛，不易缓解，上血症状 依据癌组织侵及深度：早期、进展期早期胃癌 不论范围大小，是否有周围淋巴结转移，癌组织只限于粘膜层或粘膜下层者均称为早期胃癌。 病变直径<0.5cm者称微小癌。0.6-1.0cm者称小胃癌。 早期胃癌术后五年生存率>90%，微小癌和小胃癌术后5年生存率达100%。 X线、胃镜、病理等综合诊断。分型：隆起型（I型）：病变隆起如息肉状，高出粘膜相当于粘膜厚度2倍以上,有蒂或无蒂。表浅型（II型）：病变无明显隆起和凹陷，局部粘膜变化轻微。此型可再细分为：①表浅隆起型（IIa型）；稍隆起，但高度<粘膜厚度的2倍；②表浅平坦型（IIb型）；③表浅凹陷型（IIc型），较周围粘膜稍凹陷伴糜烂。凹陷型（III型）：病变有明显凹陷或溃疡，但限于粘膜下层，此型多见。进展期胃癌 癌组织侵达肌层或更深者，不论其有否淋巴结转移，均称为进展期胃癌。也称为中、晚期癌。侵犯越深，预后越差，转移可能性越大。 组织学类型分为乳头状腺癌或管状腺癌,伴不同程度（高、中、低）分化、粘液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌等。Borrmann分型是国际上最广泛采用的一种进行期胃癌分型法，它是根据癌瘤在黏膜面的形态特征和在胃壁内浸润方式进行分类的。

BorrmannI型(结节或息肉型)

BorrmannII型(局部溃疡型)

BorrmannⅢ型(浸润溃疡型)

BorrmannlV型(弥漫浸润型)Borrmann分型 在Borrmann的4个型中，以Ⅳ型及Ⅱ型最多见，I型最少见。 Borrmann分型与癌的组织学类型有一定的联系。一般分化较高的乳头状、乳头管状或管状腺癌多呈现BorrmannI型或Ⅱ型，而分化较低的腺癌、未分化癌及印戒细胞癌往往呈Ⅳ型或Ⅲ型。

近年来，在Borrmann分型原四型的基础上又增添了两型，即将全部早期胃癌叫做Borrmann0型，而把不能归入以上四型者叫做BoITInannV型。X线表现：不规则充盈缺损管腔狭窄恶性龛影黏膜皱襞破坏、中断、消失局部胃壁僵硬，蠕动消失不规则充盈缺损增生型、肿块型管腔狭窄恶性龛影恶性龛影胃恶性溃疡相关征象：半月综合征（Carman’s）（切线位）位于胃腔内半月状、不规则龛影不规则环堤（粘膜下癌浸润隆起）指压迹征：凸向龛影的弧形压迹裂隙征：压迹之间的角状裂隙黏膜皱襞破坏、中断、消失局部胃壁僵硬，蠕动消失-皮革胃胃良、恶性溃疡鉴别诊断大小＜20㎜形态：锥状、尖刺状等腔外龛影口部：黏膜线、项圈征和狭颈征；不能见于同一时间的同一溃疡皱襞纠集：直达龛口，矢状皱襞局部胃壁无僵硬大小＞25㎜形态：扁平、不规则等腔内龛影口部：指压迹、尖角征、不规则环堤，三者可见于同一溃疡同一时间纠集：不能达龛口；杵状皱襞胃壁局部僵硬CT和MRI：

不能准确评估胃壁厚度

显示肿瘤对于胃壁的侵犯情况

观察周围浸润及远处转移情况超声：对于早期胃癌无意义首选：内镜和气钡双重造影CT、MRI和B-US：肿瘤分期空肠与回肠检查技术 X线平片：

造影：口服钡剂造影，小肠灌肠双重对比造影 CT：非常有价值？ MRI：诊断价值有限

超声：诊断价值有限空肠与回肠：之间无明确分界。空肠：位于左中上腹部。富于粘膜皱襞且蠕动活跃，管腔大，可变

性大，常显示雪花或羽毛状粘膜像。回肠：位于右中下腹，管腔小，皱襞少而浅，蠕动不活跃，常显示

为充盈像，轮廓光滑。蠕动功能：小肠的蠕动是推进性运动。空肠迅速有力，整体收缩。

回肠慢而弱，有时分节运动。服钡后2—6小时钡先端

达盲肠，排空时间大约6—8小时。空肠回肠正常影像表现

口服钡剂造影

小肠灌肠双重对比造影 CT和MRI

超声口服钡剂造影小肠灌肠双重造影基本病变表现X线造影检查肠管的改变：狭窄-炎症、肿瘤等

扩大-远端肠腔狭窄或梗阻肠腔轮廓和黏膜的改变：充盈缺损

肠袢间距离增宽

黏膜平坦

黏膜破坏位置和功能的改变：腹腔内占位，蠕动异常，分泌增多疾病诊断肠结核临床与病理多继发于肺结核，慢性起病，好发于回盲部病理类型：

溃疡型—干酪坏死、糜烂溃疡

增殖型—肉芽肿、纤维化影像学表现X线 溃疡型 增殖型部位 空回肠 回盲部肠管 痉挛激惹 变形狭窄边缘 锯齿不规则 僵硬结节状黏膜 斑点溃疡 增生息肉样溃疡型肠结核增值型肠结核

Brokenheart小肠肿瘤小肠腺癌

起源于小肠黏膜上皮，好发于十二指肠及近段小肠 X线：肠管局限性环状狭窄、黏膜破坏、不规则充盈缺损及龛影a空肠局部肠腔狭窄，黏膜破坏，见不规则充盈缺损及小点状龛影;bCT图示左下腹小肠壁增厚、肠腔变窄，增强扫描强化明显，近侧肠腔梗阻性扩张小肠淋巴瘤

好发于末端回肠，侵犯范围较长，管壁增厚僵硬为主，常伴有淋巴结肿大X线：铅管样改变—受累肠管管壁僵硬，管腔狭窄，黏膜破坏多发结节、息肉状充盈缺损肠壁破坏，动脉瘤样扩张向腔外形成肿块末端回肠淋巴瘤常引起肠套叠a平扫b增强下段回肠局部肠壁增厚，程度重，范围较大，肠腔扩大，强化程度低小肠间质瘤

发生于肠壁肌层，边界清楚，黏膜破坏不明显，一般只侵犯一侧肠壁X线：

一侧肠壁边缘光滑的局限性充盈缺损，黏膜皱襞展平，破坏不明显

小肠间质瘤结肠与直肠检查技术 X线造影：结肠气钡双重对比造影 CT：仿真内窥镜 MRI：仿真内窥镜

超声：诊断价值有限结肠正常影像表现X线造影检查：

结肠袋是结肠的标志

结肠的微黏膜皱襞是无名线和无名沟基本病变表现X线造影检查：轮廓的改变

大小的改变CT与MRI疾病诊断结肠癌临床与病理

好发于直肠和乙状结肠

病理：增生型、浸润型、溃疡型影像学表现气钡双重对比造影：不规则充盈缺损管腔狭窄--苹果核征恶性龛影黏膜皱襞破坏、中断、消失不规则充盈缺损恶性龛影黏膜破坏浸润型结肠癌CTVC影像学表现苹果核征女性，82岁，结肠肝曲中分化腺癌，纤维结肠镜未能通过结肠息肉临床与病理

多为腺瘤性和炎性息肉，为癌前病变影像学表现 X线造影：边界锐利的圆型肿块结肠息肉结肠息肉结肠息肉各种影像检查的比较与优选

双重造影,首选 CT三维是有前途的检查方法 MRI的特殊线圈与方法对肛直部有用第三节

肝脏、胆系、胰和脾影像学检查方法Ｘ线检查Ｘ线造影检查数字减影血管造影(DSA)X线计算机断层成像(CT）磁共振成像(MRI)磁共振胰胆管成像(MRCP）超声成像(USG)内镜逆行胰胆管造影(ERCP)经皮肝穿刺胆管造影(PTC）Ｘ线检查透视（Fluoroscopy）摄片（Radiography—plainfilm)VerylimitedvalueＸ线造影检查胃肠道钡餐造影口服及静脉胆囊造影口服及静脉胆管造影T-管胆道造影，等作用有限：方法繁琐；间接；敏感性及特异性均较低。口服胆囊造影

目的:了解胆囊的形态和功能术后经引流管（T管）造影

目的：显示胆管的形态及通畅情况

是能否拔管的重要依据口服胆囊造影术后T管造影数字减影血管造影适应症:腹部肿瘤、血管性病变选择性/超选择性动脉造影有创性操作了解病变血供及血管情况/定性诊断同时可用于治疗（介入性治疗）CTCT扫描方式：平扫，增强CT增强扫描目的：提高正常组织与病变的CT密度差，利于发现平扫不能显示的病灶(detection)帮助鉴别病灶的性质(characterization)显示LBPS的血管解剖(vascularanatomy)CT检查注意事项：扫描前30min口服1%-2%泛影葡胺500-800ml以充盈胃和小肠（有时用清水）增强扫描：动脉期（25s），门脉期（60s）显示胆囊病变，检查前5-6小时禁食造影剂注射速度3ml/sCT的优势及诊断价值：优异的空间分辨率和直观/清晰的解剖图像：提高对微小病变的检出率有助于准确判断病变的部位、范围、大小了解肿瘤对邻近血管、脏器侵犯情况有无腹腔、腹膜后及远处器官转移等CT双期/多期扫描/CTAngio：有利于了解病变的血供特征和微循环状态有助于病变的定性诊断有利于推断病变（肿瘤）的生物学特征，并监测治疗效果炫速双源CT-SOMATOMDefinitionFlashMRImagingMR的特色：优良的组织分辨率利于病灶的显示和定性各种MR造影剂的应用能进一步提高其对比度MR水成像技术可无创性显示胆胰管系统功能性MR可提供有关物质代谢和血供微循环信息MRI空间分辨率力相对差，受呼吸影响，易产生伪影MR成像技术:平扫（T1WI、T2WI、PDWI）增强（T1WI）动态增强（DynamicMR）磁共振血管造影（MRA）脂肪抑制成像（STIR)水抑制成像（FLAIR）水成像（MRCP、MRU、MRM）灌注成像（Perfusion）弥散成像（Diffusion）功能成像（functionMR）MR成像序列:T1WI平扫＋增强扫描：用于显示器官的解剖结构，特别是病变的范围、组织结构特点、血供特征T2WI平扫：用于发现病变，尤其是对微小病变的显示优于T1WI，但难以显示病变的组织结构特点脂肪抑制：用于抑制脂肪组织的高信号，达到诊断与鉴别诊断的目的

多种扫描序列的合理组合，有利于提高病变的显示率和定性诊断正确率MR造影剂：血管外间隙MRCM顺磁性钆螯合剂(Gadolinium，Gd-DTPA)网状内皮细胞MRCM超顺磁性氧化铁(Ironoxide,SPIO)通过与肝内靶细胞的特异性结合/摄取，或在肝内某些组织空间上的特异性分布，提高对肝内微小病变的检出率和定性诊断的准确性T2WwithoutCMT2WwithSPIOLivermetsfromcolorectalcarcinomaHepatocellularCarcinomaGd-DTPA-动脉期Gd-DTPA-平衡期磁共振胰胆管成像（MRCP）

利用MR水成像原理，将含水较多的胆管、胰管显示，并重建为二维或三维立体图像，能清晰地显示胆、胰管的空间结构。磁共振水成像是真正的无创性造影检查内镜逆行胆胰管造影(ERCP)判断梗阻性黄疸的部位、原因诊断十二指肠壶腹部、胰腺疾病有一定价值可取得组织学标本进行病理学诊断能进行一些治疗处理，如取石、安放支架、括约肌切开术等经皮肝穿胆管造影（PTC）USG、CT、MR等不能确诊有胆管梗阻或发现有梗阻，施行PTC进一步明确梗阻的部位、病因需要进行胆汁引流以解黄的病例肝脏的解剖：Couinaud分段法：依据功能将肝脏分为8个独立的段，每段有自己的流入和流出血管以及胆管系统。在每一段的中心有门静脉、肝动脉及胆管分支，每一段的外围有通过肝静脉的流出血管。依据这种分法每段都是一个独立单位，切除任何一段而不会影响其他。为保证肝脏存活，切除时必须沿着这些分段周围的血管进行，也就是说，切除线平行于肝静脉，这样位于中心位置的门静脉、胆管和肝动脉得以保留。肝脏分段肝动脉腹腔动脉干肝总动脉胃十二指肠动脉肝固有动脉肝右、肝左动脉

门静脉肝外部分脾V和肠系膜上V汇合而成,在肝门处分为左、右两支，分支与主干成“Y”型尾状叶可由左或右门脉主干的细小分支供血门脉肝内段很少变异，定位诊断的依据

肝静脉肝内胆管：与肝A、门脉分布一致肝脏的淋巴引流：分为深线两组，相互沟通浅组位于肝被膜深处，形成淋巴管网，向肝门、胸骨后、腹腔动脉淋巴结引流深组向膈上下腔V旁淋巴结引流，另一部分向肝门淋巴结引流314肝脏正常影像肝动脉造影正常表现：

动脉期:肝A各级分支由粗渐细,走行自然、规则、边缘光整

实质期:肝脏密度呈普遍均匀性增高

静脉期: 肝内静脉——肝右、肝中、肝左静脉——第二肝

门——下腔静脉肝动脉造影：动脉期、毛细血管期、实质期CT正常表现形态：肝脏边缘光滑，棱角锐利。大小：肝叶径线的测量：(门静脉主干层面)

右/左叶前后径≈1.2～1.9

右/尾叶横径≈2～3密度：均匀一致软组织

密度〉脾 CT值55~75HU

血管影为条形或圆形低密度影动脉期：肝A明显强化，肝实质无强化门静脉期：门V、肝V强化明显,实质开始强化门脉晚期/肝实质期：肝实质达强化峰值

肝内胆管平扫增强均不能显示第一肝门：门V及分支第二肝门：肝静脉汇合至下腔静脉MRI正常表现平扫：SE序列T1WI相肝实质呈均匀中等信号，高于脾； T2WI呈低信号

脂肪呈高信号

血管为黑色“流空”信号

液体在T1WI低，T2WI高（长T1、长T2）增强：肝实质呈均匀强化，肝血管也强化明显，而胆管无强化基本病变表现肝的大小与形态异常肝的边缘与轮廓异常肝的弥漫性病变肝的局灶性或占位性病变肝血管异常肝动脉造影的异常表现肝血管增粗或变细血管浸润、狭窄或阻塞静脉早显，提示动静脉瘘门静脉充盈缺损肿瘤染色原发性肝癌，肝动脉造影原发性肝癌，肝动脉造影CT异常表现病变密度：低、高、等、混杂密度病变形态：圆形、类圆形，边缘清/不清病灶大小病灶数目病灶不强化：囊性病变环状强化：脓肿不同程度实质强化：肿瘤肝内血管异常：侵蚀、破坏、推压、移位、门脉瘤栓形成MRI异常表现病变形态病灶信号强度：高、低、等、混杂信号病灶大小及数目肝脏常见病变脂肪肝临床与病理

肝脏脂肪含量超过5%，肝脏脂肪浸润

局灶性、弥漫性影像学表现 CT：密度减低，低于脾脏；血管负相显示 MR：肝实质信号增高局限性脂肪浸润弥漫性脂肪浸润肝囊肿(livercyst)临床与病理先天性肝囊肿分为单发、多发和多囊肝，后者常并发多囊肾，女性略多见一般无症状，各个巨大囊肿可压迫肝脏及邻近脏器，产生相应症状－－上腹不适，恶心出血、感染、破裂为偶见并发征影像学表现CT平扫：水样密度，CT值0－20HU增强：不强化MRI平扫：T1WI明显低信号，T2WI明显高信号增强：信号不增强；平扫增强T2WIT1WIT1WI+C多囊肝、多囊肾肝脓肿(liverabscess)临床与病理细菌性肝脓肿、阿米巴脓肿充血、水肿、白细胞浸润－液化坏死，脓腔形成，脓肿壁周围肝组织水肿；单房或多房，单或多发临床症状主要为发热、肝肿大和肝区疼痛影像学表现X线平片：缺乏特征CT：平扫时病灶呈圆形或椭圆形，低密度区，CT值20－40Hu，脓肿壁呈环形带，密度高于脓腔、低于正常肝；增强时环形强化，轮廓光整，厚度均匀，外周有低密度水肿带。

如有气体或液面可确诊肝右叶脓肿肝右叶脓肿MRI：平扫时T1WI呈圆形、边清的低信号，周围有一圈稍低信号影，T2WI病灶呈高信号，周围仍见一圈低信号环；增强时环形强化，厚度均匀，轮廓光滑，脓腔无强化肝尾叶脓肿诊断和鉴别诊断 CT和超声是首选的方法

临床资料

实验室资料

穿刺活检肝海绵状血管瘤临床与病理最常见的良性肿瘤，多无症状。大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血女性：男性＝4.5～5：1。大小不一，可单发或多发，巨大海绵状血管瘤>10cm;扩张的异常血窦＋单层血管内皮细胞影像学表现血管造影

早期可见棉花团状或雪树状影，肿瘤染色明显，时间长,主要是由于造影剂在血窦内停留时间长

肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）肝动脉造影动脉期（A）示供血动脉增粗不明显，在动脉分支旁出现“血湖”，呈“树上挂果”征；静脉期（B）仍可见“血湖”显示，呈“早出晚归”CT：“快进慢出”平扫：呈类圆形低密度影，边缘清楚，密度均匀。增强：动脉期可见边缘呈结节状不连续强化

对比剂逐渐渐向中心扩展

延迟扫描整个血管瘤被对比剂填满Liverlesionshowingnodularenhancement,progressivefillinanddelayedenhancementTypicalhemangiomamatchesthebloodpoolineveryphase肝右叶巨大海绵状血管瘤MRI平扫：T1WI呈稍低信号 T2WI呈随回波时间(TE)延长，信号强度递增，直至达到超过

胆囊信号。

在重T2WI信号强度更高，称“灯泡征”增强：同CT

极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其它占位疾病鉴别有一定困难MRI平扫示右肝右后段一类圆形病灶，边界清晰，信号均匀，T2WI（A、B）呈明显高信号，T1WI（C、D）呈低信号；增强扫描（E、F）明显强化灯泡征肝棘球蚴病（肝包虫病）临床与病理

棘球绦虫的幼虫寄生于肝脏引起的寄生虫病

细粒棘球蚴——囊型肝包虫病

多房棘球蚴——泡型肝包虫病影像学表现（CT）平扫：大小不一、单发或多发类圆形囊性病变，边缘光

整，囊内低密度，囊壁不易显示，可见弧形、环形钙化。增强：囊内无强化，囊壁在正常肝的衬托下可显示特征性表现为母囊内单个或多个子囊泡状棘球蚴边缘常不清，呈实质性肿块，可见不定形钙化斑肝细粒棘球蚴肝泡状棘球蚴肝硬化(cirrhosis)临床与病理常见病因：病毒性肝炎、酗酒、血吸虫组织病理学改变：肝细胞坏死

脂肪变性

再生结节形成

胶原纤维增生

肝脏门静脉高压及肝功能改变肝硬化分型：小结节型（酒精性肝硬化）

2mm-5mm，伴随着严重脂肪变性，早期肝肿大，晚期纤维组织增生而萎缩大结节型（肝炎后肝硬化）

十至数十毫米，脂肪变性不明显，肝外形缩小混合型

兼有上述两种特征影像学表现早期肝硬化可无影像学改变CT与MRI：密度改变：肝实质密度、信号不均匀大小形态改变：肝脏体积缩小，肝各叶比例失调肝裂增宽，肝门区扩大：纤维组织增生及肝叶萎缩结果肝脏表面凹凸不平呈波浪状：结节增生显著继发性改变脾大，70-80%（超过5个肋单元或明显增厚）门脉主干扩张，脾V、胃冠状V等增宽腹水：肝、脾周围的低密度带状影肝脏弥漫性改变，体积缩小，肝门裂增宽，肝缘锯齿状表现，肝实质呈弥漫性结节状外观结节型肝硬化原发性肝癌临床与病理原发性肝Ca是我国最常见的恶性肿瘤之一性别差异显著，高发地区男女比例为8:1，低发地区为2:190%以上为肝细胞肝癌；男性多见，30－60岁多见；多发生在慢性肝炎和肝硬化基础上；早期－无症状；中晚期－肝区疼痛，消瘦乏力，腹部包块。AFP阳性。原发性肝Ca分三种组织类型肝细胞性肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)胆管细胞性肝癌(cholangiocarcinoma)混合型肝癌（hepatocholangiocarcinoma）

其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上肝细胞性肝癌与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%肝硬化并发肝Ca主要由肝动脉供血，90％为富血供，易发生出血、坏死易侵犯肝V、门V形成瘤栓或肝内转移侵犯胆道—黄疸晚期肝外转移—肾、骨、肺肝门及腹膜后淋巴结肿大大体病理上分为巨块型、结节型和弥漫型巨块型－直径>=5cm,最多见；结节型－癌结节<5cm；弥漫型－小于1cm的结节弥漫分布全肝；小肝癌：小于3cm的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm的结节目前为研究重点我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%对于SHCC，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键影像学表现血管造影表现肿瘤供血血管扩张、增多、迂曲不规则肿瘤新生血管和肿瘤染色邻近血管有不规则侵犯和狭窄动静脉短路：动脉相静脉显影门静脉或肝V内瘤栓DSA动脉期（A）示肝右叶巨大占位性病变，其内可见大量肿瘤血管；实质期（B）可见瘤体染色，其内有小的充盈缺损影，为坏死组织引起肝动脉造影示肝右叶供血动脉增粗、推移，出现大量形态不规则的肿瘤血管肝动脉造影示肿瘤内（T）造影剂排空延迟，呈密度增高影肝动脉造影显示肿瘤供血动脉增粗（↑），血管受压移位，呈抱球状（M）CT

平扫：

病灶呈低密度

增强： A期：明显的斑片状、结节状强化 V期：对比剂密度下降，肝实质强化

肝实质期：病灶密度低于正常肝

符合“快进快出”特点a.巨块型；b.结节型；c.弥漫型；d.小肝癌巨块型肝癌肝硬化并发原发性结节性肝癌弥漫性肝癌SmallHCCseenonlyinarterialphaseinapatientwithcirrhosisMRI

平扫： T1WI：病灶呈低信号，巨块型可为不均匀混杂信号 T2WI：病灶信号高于正常肝组织，巨块型可为不均匀

混杂信号

增强：肝实质信号增强，边界更清楚，坏死区无强化 MR门V造影可显示门V癌栓情况肝右叶原发性巨块型肝癌弥漫性肝癌肝右叶原发性结节型肝癌原发性小肝癌门脉癌栓肝癌累及胆管肝癌淋巴结转移肝转移瘤（metastasis）临床与病理

发病率仅次于肝细胞癌

除原发肿瘤症状外，肝大，肝区疼痛，消瘦、黄疸，腹水等。AFP阴性。转移途径邻近器官肿瘤的直接侵犯－胆囊癌，结肠肝区肿瘤、胃或十二指肠肿瘤；经肝门部淋巴转移；经门静脉转移－消化道肿瘤；经肝动脉转移－肺癌影像学表现CT平扫：多发类圆形低密度灶，边缘光整或不光整，可有坏死，

少见有出血或钙化增强：多数病灶有不同程度不均匀强化，密度低于正常肝。

典型

表现为病灶中心低密度，边缘环状强化，最外缘密度又低于

正常肝，称为“牛眼征”MRI平扫：T1WI呈稍低信号，T2WI稍高信号，“亮环征”。增强：环形强化。肝脏转移瘤乙状结肠癌肝内多发转移直肠癌肝内多发转移瘤鉴别诊断弥漫型肝癌：动脉期强化明显；肝硬化，乙肝病史；AFP阳性；囊性转移：肝囊肿、血管瘤、肝脓肿、肝包虫病、肝结核等。胆系正常影像X线表现胆囊形态:圆形或长圆形,边缘光整,密度均匀

大小:长7～10cm，宽3～4cm胆管呈树枝状，逐渐向肝门区汇合成左右肝管和总胆管,边

缘光整,密度均匀，宽度:总胆管4～8mm，总肝管4～ 6mm正常胆囊造影示意图CT表现平扫胆囊：胆囊位于方叶和右叶之间的胆囊窝内，呈卵圆形均匀低密度

；CT值为0左右。胆囊壁菲薄难辨(1-2mm)胆管：肝内胆管不能显示，肝总管、胆总管呈圆形低密度，直径 4～8mm，与门静脉伴行增强

胆囊壁呈均匀中等度强化；胆管无强化正常胆囊CTMRI表现胆囊T1呈椭圆形低信号（依脂肪、蛋白成分的多少而有变化）T2呈高信号T1增强扫描，胆囊壁呈均匀中等度强化胆管T1相表现为低信号圆形或线状影T2相为高信号MRCP：树枝样结构，可清楚显示肝内3–4级胆管分支基本病变表现胆囊大小、形态、数目和位置异常异常钙化灶：“靶征”/“新月征”胆管扩张：“软藤征”/“枯支征”、“双管征”胆管狭窄充盈缺损胆总管下端结石胆系常见病变胆石症与胆囊炎临床与病理胆石由胆固醇、胆色素、钙盐组成，钙盐多时平片能显影，称阳性结石，反之称阴性结石。胆囊炎与胆结石互为因果。胆结石与慢性胆囊炎－反复、突然发作的右上腹绞痛并放射至后背和右肩部下部。急性胆囊炎－持续性疼痛、阵发性绞痛、伴畏寒、高热、呕吐，墨非征阳性。影像学表现X线平片可发现胆囊阳性结石，表现为右上腹部大小不等，边缘高密度、中间低密度的环形、菱形、多角形影，胆囊内成堆时形似石榴子PTC或ERCP可见胆管或胆囊内的充盈缺损，引起胆管狭窄或梗阻，上部胆管扩张胆囊结石口服胆囊造影CT肝内、外胆管或胆囊内高密度影，可随体位变换而改变；胆总管结石可见上部胆管扩张合并急性胆囊炎时胆囊增大，直径>5cm，胆囊壁弥漫性增厚超过3mm，有明显均匀强化合并慢性胆囊炎时胆囊缩小，囊壁增厚，可有钙化，增强扫描有强化胆囊多发结石（CT平扫二维重建）a.胆总管下段可见分层状高密度结石（箭头）；b.肝内胆管结石伴周围胆管扩张（箭头）胆囊结石，胆囊炎，胆总管下端结石MRI胆囊内结石在T1WI、T2WI上均为无信号或低信号影MRCP既可观察到低信号的结石及部位，又能显示胆管扩张及程度胆囊结石胆总管下段结石（MR及MRCP）胆囊泥沙样结石胆囊炎胆囊癌临床与病理70%-90%为腺癌，少数为鳞癌常发生在胆囊颈部和底部，80％为浸润性生长，胆囊壁环形增厚70％合并胆囊结石临床表现右上腹持续性疼痛、黄疸、消瘦、肝大和上腹部包块影像学表现X线：病变侵犯胆管，PTC出现胆管不规则狭窄、充盈缺损和胆道梗阻CT肿瘤表现为三种类型壁厚型胆囊壁不规则或结节状增厚腔内型胆囊腔内单发或多发乳头状肿块肿块型胆囊腔全部被肿瘤所占据，形成软组织肿块，周围肝

实质见低密度带MRI表现与CT相似胆囊癌（腔内型）胆囊癌（肿块型）胆囊癌（壁厚型）胆管癌临床与病理发生于胆管上皮，生长缓慢，为少血管肿瘤，80％腺癌临床发病无性别差异发生于左右主肝管或肝总管、胆总管，早期出现无痛性黄疸，晚期可有肝肿大、腹痛、消瘦、黄疸进行性加重预后差，多无手术切除机会影像学表现平片：无帮助血管造影：血管侵袭和少血管现象CT：低密度灶，增强后，无明显增强效应

发生在较大胆管者→近端胆管局限性扩张

侵及肝外胆管→肝内胆管扩张更广泛MRI：T1稍低，T2稍高，无特异性PTC显示高位胆管癌胆管癌支架术后肝门区胆管细胞癌胆管癌胰腺正常影像X线普通检查发现胰腺钙化和胰管结石造影检查胃肠钡餐造影：间接征象 ERCP：血管造影： PTC：CT表现平扫呈突向腹侧的带状影，自胰头至胰尾逐渐变细小胰腺呈软组织密度，老年萎缩呈羽毛状胰管不显示或小于2～4mm，胆总管小于1cm增强胰腺均匀强化，实质血供丰富A期胰周动脉和胰腺实质明显强化V期门V、脾V、肠系膜上V强化,胰腺实质密度降低MR表现在T1WI及T2WI皆呈均匀的较低信号，与肝实质信号相似胰周围脂肪组织呈高信号，后方的脾V为无信号MRCP是显示胰管的最佳方法T1WT1W脂肪抑制T2WMRCP基本病变表现形态轮廓异常密度异常胆管、胰管异常：“双管征”病灶无明显强化：胰腺癌；囊肿、坏死、假囊肿病灶部分强化：胰腺囊腺瘤/癌；胰腺脓肿病灶强化：胰岛细胞瘤胰腺常见病变急性胰腺炎临床与病理胰蛋白酶原溢出－激活成胰蛋白酶－自身消化；急性水肿型和出血坏死型；前者占80－90％；上腹部剧痛，向腰背部放射，恶心、呕吐、发热等。可出现休克；多有酗酒、暴饮暴食或胆道疾病史；血尿淀粉酶升高；影像学表现CT胰腺弥漫性、局限性增大，密度正常或略低胰腺界限模糊，周围较多渗出，小网膜囊及左肾旁前间隙积液，最终形成假性囊肿、脓肿邻近肾前和肾周筋膜增厚出血坏死型合并出血呈高密度坏死区呈低密度且无强化——增强确定坏死范围上腹部肠曲扩张积气，肺底炎症或胸腔积液急性水肿性胰腺炎急性坏死性胰腺炎CT平扫（A）及增强（B）示胰腺体积普遍性增大，边缘不清，胰周脂肪间隙模糊，可见低密度渗出性改变，左侧肾前筋膜明显增厚（A，↑）MRI胰腺增大，边缘模糊胰腺T1WI信号减低，T2WI增高，脂肪抑制像上信号不均匀；出血T1WI、T2WI高信号胰周积液长T1、长T2信号假性囊肿不均匀长T1、长T2信号，圆形、边清、厚壁增强扫描胰腺不均匀强化急性坏死性胰