急性左心衰完整版本

急性心衰急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。一、急性心衰概述

急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。一、急性心衰流行病学调查急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15%一20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持二、急性心衰的病因和诱因1.急性心衰的常见病因:(1)慢性心衰急性加重;(2)急性心肌坏死和(或)损伤，如广泛AMI,重症心肌炎;(3)急性血液动力学障碍。二、急性心衰的病因和诱因2.急性心衰的诱发因素:(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:a.心律失常：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;b.急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等;c.急性肺栓塞;d.高血压危象;e.心包填塞;f.主动脉夹层;g.手术的围术期;h.感染

I.围产期心肌病。2.急性心衰的诱发因素:(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:a.感染，包括感染性心内膜炎;b.慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重;c.贫血;d.肾功能不全(心肾综合症);e.药物治疗和生活管理缺乏依从性;f.医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，

以及药物相互作用等;g.心律失常;h.未控制的高血压;i.甲状腺功能亢进或减退;j.酒精或药物滥用。二、急性心衰的病因和诱因三、临床表现急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时(如AMI引起的急性心衰)，或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。三、临床表现1.基础心血管疾病的病史:大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人：冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病;年轻人：风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、重症心肌炎等所致。三、临床表现2.早期：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15-20次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。

继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等;三、临床表现3.急性肺水肿:起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，（呼吸频率可达30-50次/min;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心室率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。）三、临床表现4心源性休克:主要表现为:(1)持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍:肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min/m2(有循环支持时)或1.8L·min/m2(无循环支持时)。(3)组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著减少(<30ml/h),甚至无尿;意识障碍;代谢性酸中毒。四、急性心衰的临床评估及监测评估时应尽快明确:(1)容量状态;(2)循环灌注是否不足;(3)是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症。四、急性心衰的临床评估及监测（一）无创性监测(I类，B级)每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。（二）有创血液动力学监测适应证:适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿(或)心源性休克患者。

（右心导管、外周动脉插管、肺动脉插管）四、急性心衰的临床评估及监测(三)生物学标志物检测1.利钠肽--血浆B型钠尿肽(BNP)或N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)(1)有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难(I类，A级);

a.所有怀疑AHF的呼吸困难患者均应进行检测;b.利钠肽敏感性较高，阴性预测价值突出;c.当血BNP<100pg／mL、NT-proBNP<300pg／mL,基本可排除AHF。四、急性心衰的临床评估及监测(三)生物学标志物检测1.利钠肽--血浆B型钠尿肽(BNP)或N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的成人血浆浓度>450ng/L,50岁以上血浆浓度>900ng/L,75岁以上应>1800ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)时应>1200ng/L。四、急性心衰的临床评估及监测(三)生物学标志物检测1.利钠肽--血浆B型钠尿肽(BNP)或N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)

(2)有助于评估严重程度和预后(I类，A级):NT-proBNP>5000ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高;NT-proBNP>1000ng/L提示长期死亡风险较高。

心力衰竭程度越重，BNP水平越高。备注：有极少数失代偿的终末期心力衰竭、急性右心衰竭患者的利钠肽水平也可以不升高。四、急性心衰的临床评估及监测(三)生物学标志物检测2.心肌坏死标志物(cTnI／T):多数肌钙蛋白升高的AHF患者没有明显的心肌缺血或急性冠脉事件，但提示存在进行性心肌损伤；心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果；研究认为，与低的cTnI／T患者相比，增高的cTnI／T患者的病死率和再住院率明显增高。(I类，A级)四、急性心衰的临床评估及监测(三)生物学标志物检测3.其他一些反映炎症、氧化应激、神经内分泌紊乱、心肌和基质重构的生物标志物，如sST2、copeptin(和肽素)等，研究证实对AHF的诊断和预后评估有价值，部分已应用于临床。四、急性心衰的临床评估及监测（四）心电图心力衰竭患者的心电图无特征性表现;心电图异常对于识别基础心脏病(陈旧心肌梗死、高血压心脏病、肥厚型心肌病等);

心力衰竭的诱因(心律失常、急性心肌缺血等)。四、急性心衰的临床评估及监测（五）胸部X线20％左右的AHF患者x线胸片可正常；其典型表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺水肿，心影增大；

胸部x线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断提供依据。

（六）超声心动图与急诊肺部超声对于首发AHF的所有患者和心脏功能不明的患者，应当早期(最好在入院24～48h内)检查；对血流动力学不稳定特别是心源性休克的患者、或是怀疑有致命的心脏结构和功能异常的患者(如机械并发症、急性瓣膜反流、主动脉夹层)，应紧急行床旁超声心动图检查。床旁急诊肺部超声可发现肺间质水肿的征象(增多的B线，呈现肺“火箭征”)，对于临床诊断有良好价值，且操作便捷。四、急性心衰的临床评估及监测四、急性心衰的临床评估及监测（七）动脉血气分析

急性左心衰时，Pa02常不同程度降低，组织缺氧产生无氧代谢，致代谢性酸中毒；血气分析不能直接用于AHF的诊断，但对于确定呼吸衰竭有不可替代的价值，并提供酸碱平衡失调等关键信息，是判断AHF病情严重程度、指导治疗的必要检查之一。（八）其他实验室检查除上述外还应进行以下实验室指标的常规检测，辅助检出可能的AHF病因和诱因，以及综合评价患者病情与预后：血常规、血乳酸、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、电解质、肝功能、血糖、甲状腺功能与促甲状腺激素(TSH)。怀疑肺血栓栓塞的患者还应完善D-II聚体，怀疑合并肺部感染的患者尚需完善降钙素原(PCT)检测。四、急性心衰的临床评估及监测五、急性左心衰竭严重程度分级

Killip法(表8),Forrester法(表9)临床程度床边分级(表10)。六、急性心衰的治疗

(一)治疗目标和原则

早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症

状、维护重要脏器灌注和功能为主要治疗目标；后续应进一步明确心力衰竭的病因和诱因给予相应处理、控制

症状和淤血，并优化血压，制定随访计划，改善远期预后；原则AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病变。六、急性心衰的治疗(二)一般处理1.体位:静息时明显呼吸困难者允许患者采取最舒适的体位。

通常为端坐位，两下肢下垂，保持此体位10～20min后，可使肺血容量降低约25％(单纯坐位而下肢不下垂收益不大）六、急性心衰的治疗(二)一般处理2.氧疗

适用于呼吸困难明显伴低氧血症(SaO2：<90％或P02<60mmHg)的患者[IC]；当常规氧疗方法效果不满意时，应尽早使用无创正压通气(NIPPV)[IB]；呼吸频率>25次／min，Sp02<90％的患者在有条件的情况下应尽早使用NIPPV；经积极治疗后病情仍继续恶化、或者不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气[IC]。

多项研究皆显示，NIPPV治疗急性心源性肺水肿可改善氧合，减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳、降低呼吸功耗，降低插管率六、急性心衰的治疗(二)一般处理3.出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大出血、严重脱水等)者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml保持每天出入量负平衡约500ml;严重肺水肿者水负平衡为1000-2000ml/d，甚至可达3000-5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。

注意水电解质平衡，同时限制钠摄入<2g/d六、急性心衰的治疗（三）药物治疗1.利尿剂(I类，B级)2.镇静药3.血管扩张药物4.正性肌力药物5.血管收缩药物6.抗凝治疗7.改善预后的药物六、急性心衰的治疗—利尿剂利尿剂是治疗心衰的重要基石；无论病因为何，有容量超负荷证据的AHF患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂；袢利尿剂(如呋塞米、布美他尼和托拉塞米)作为治疗AHF的一线药物；呋塞米：一般首剂量为20～40mg，对正在使用呋塞米或有大量水钠潴留或高血压或肾功能不全的患者，首剂量可加倍。新型利尿剂托伐普坦(tolvaptan)是血管加压素受体拮抗剂，具有排水不排钠的特点。但对于有低灌注表现的AHF患者，在达到足够的灌注前，应避免用利尿剂。六、急性心衰的治疗—镇静药吗啡可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦；血管扩张剂，降低前负荷，也可减少交感兴奋；主要不良反应是低血压与呼吸抑制，并呈剂量依赖性。目前没有证据表明吗啡能改善预后，不推荐常规使用

急性失代偿心衰国家注册研究(ADHERE)结果提示，AHF应用吗啡者(14．1％)其机械通气比例增多、在ICU时间和住院时间延长、以及病死率更高。六、急性心衰的治疗—吗啡适应症：对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者。使用方法：3-5mg静脉注射，必要时每间隔15分钟重复1次，共2-3次老年患者可减量或改为肌肉注射六、急性心衰的治疗—血管扩张剂（1）应用指征:此类药可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的患者通常可安全使用;收缩压在90-110mmHg，应谨慎使用;（2）禁忌症：a.收缩压<90mmHg;b.严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压;二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显下降。六、急性心衰的治疗—血管扩张剂（2）主要作用机制:可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏后负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。（3）药物种类和用法:主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西利肽(重组人BNP)等，不推荐应用CCB。

血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量--直至心力衰竭的症状缓解或收缩压降至100mmHg左右六、急性心衰的治疗—血管扩张剂硝酸酯类药物(IIa类，B级):在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5-10μg/min，每5-10min递增5-10μg/min，最大剂量为200μg/min；硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药，停药须缓慢，防止反跳六、急性心衰的治疗—血管扩张剂硝普钠(IIb类，B级)：能均衡的扩张动脉和静脉，同时降低心脏前、后负荷，适用于严重心衰、有高血压以及伴肺淤血或肺水肿患者。宜从小剂量10～20ug／min开始静脉滴注，以后酌情每5～10min递增5～10ug；直至症状缓解、血压由原水平下降30mmHg或血压降至100mmHg左右为止。通常疗程不要超过72h。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象；避光注射。六、急性心衰的治疗—血管扩张剂重组人利钠肽一奈西立肽(nesfitide)、新活素:是重组人BNP，具有扩张动静脉和冠脉，降低前、后负荷，增加心排量，增加钠盐排泄，抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统的作用，无直接正性肌力作用。给药方法：1.5—2ug／kg负荷剂量缓慢静脉注射，继以0.01ug／(Kg

·min)持续静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注，给药时间在3d以内。

VMAC,PROACTION以及国内的一项II期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰。ASCEND-HF研究表明，该药在急性心衰患者中应用安全，但不改善预后。六、急性心衰的治疗—血管扩张剂乌拉地尔：主要阻断突触后a1受体，使外周阻力降低，同时激活中枢5一羟色胺lA受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，外周交感张力下降。可降低心脏负荷和平均肺动脉压，改善心功能，对心率无明显影响。用法：通常静脉注射12．5～25mg，如血压无明显降低可重复注射，然后静脉维持，速度为0.4-2mg／min，根据血压调整速度。六、急性心衰的治疗—正性肌力药物应用指征：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压(≤85mmHg)或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。临床上应用的正性肌力药物主要包括:①洋地黄类制剂（西地兰）；②儿茶酚胺类（多巴胺和多巴酚丁胺）、

③磷酸二酯酶抑制剂（米力农）、

④新型钙增敏剂（左西孟旦）。六、急性心衰的治疗—正性肌力药物洋地黄类制剂：主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次/分)的AHF患者[IA]；毛花甙丙(西地兰)0.2-0.4mg缓慢静注；必要时2-4h后再给0.2-0.4mg，直至心室率控制在80次／min左右或24h总量达到1.0-1.4mg。注意事项：

①AMI、心肌炎、低血钾、房室传导阻滞等（AMI后24h内应尽量避免用洋地黄药物）

②单纯性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿

③室性心动过速、心室颤动

④预激综合征

使用洋地黄之前，应描记心电图六、急性心衰的治疗—正性肌力药物多巴胺(IIa类，C级):1-4μg/kg·min时，主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，促进利尿；5-10μg/kg·min时，主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量；10～20μg/kg·min时，α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。

可引起低氧血症，应监测SaO2，必要时给氧。六、急性心衰的治疗—正性肌力药物多巴酚丁胺(IIa类，C级):)主要通过激动β1受体发挥作用,短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法:2-20μg/kg·min静脉滴注。使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。

正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺;用药72h后可出现耐受。六、急性心衰的治疗—正性肌力药物磷酸二醋酶抑制剂(IIb类，C级)--米力农：选择性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，减少cAMP的降解而提高细胞内cAMP的含量，发挥强心与直接扩血管作用主要应用。首剂25-75μg/kg静脉注射(>10min)，继以0.375-0.750μg/kg·min静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。OPTIME-CHF研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。六、急性心衰的治疗—正性肌力药物新型钙增敏剂一左西孟旦(IIa类，B级):一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者;用法：负荷量12ug／kg静脉注射(>10min)，继以0.1-0.2ug/kg·min滴注，维持用药24h；如血压偏低患者，可不予负荷量，直接静脉滴注维持量24h。

在低心排血量或低灌注时尽早使用；应用期间一旦出现快速心律失常应立即停药。研究结果显示，左西孟旦增加急性失代偿心力衰竭患者的每搏输出量与左室射血分数，改善临床症状，使患者的BNP水平明显下降，安全性良好。ollathF，ClelandJ，JustH，eta1．Efficacyandsafetyofintravenouslevosimendancomparedwithdobutamineinseverelow—outputheartfailure(theLIDOstudy)：arandomiseddoubleblindtrial[J]．Lancet，2002，360(9328)：196-202．DOI：10．1016／s0140-6736(02)09455-2．六、急性心衰的治疗—正性肌力药物急性心衰患者应用此类药需全面权衡:①是否用药不能仅依赖1、2次血压测量值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现;②血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用;③药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗;④此类药可即刻改善急性心衰患者的血液动力学和临床状态，但也可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕;⑤用药期间应持续心电、血压监测，因正性肌力药物可能导致心律失常、心肌缺血等情况;⑥血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。六、急性心衰的治疗—血管收缩药物多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态时对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。六、急性心衰的治疗--抗凝治疗血栓栓塞是心力衰竭患者重要的并发症，心力衰竭患者血栓栓塞风险估计为每年1％一4．5％；住院的心力衰竭患者发生有症状的肺动脉栓塞的风险为非心力衰竭患者的2．15倍；发生有症状的深静脉血栓栓塞的风险为非心力衰竭患者的1．21倍；MEDENOX研究发现，353例心力衰竭住院患者给予依诺肝素40mg，每日1次，与安慰剂组相比，深静脉血栓风险从14．5％降低到4％。六、急性心衰的治疗7.改善预后的药物:HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。六、急性心衰的治疗（四）非药物治疗1.主动脉内球囊反搏(IABP)(I类，B级)2.机械通气(IIa类，B级)3.血液净化治疗(IIa类，B级)4.心室机械辅助装置(IIa类，B级)六、急性心衰的治疗1.主动脉内球囊反搏(IABP):可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适应证(I类，B级):①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正;②伴血液动力学障碍的严重冠心病(如AMI伴