脊柱外科医师晋升副主任医师病例分析专题报告（巨大游离型腰椎间盘突出后重吸收病）

脊柱外科医师晋升副主任医师病例分析专题报告单位：姓名：现任专业技术职务：申报专业技术职务：年月日脊柱外科巨大游离型腰椎间盘突出后重吸收病例分析椎间盘突出重吸收是指突出椎间盘组织在非外科干预及化学溶核的情况下自发消失或缩小的现象。自1984年Guinto首次发现此现象以来，国内外关于椎间盘突出后重吸收现象的报道日益增多。而巨大游离型突出是椎间盘突出中的一种特殊类型，重吸收报道并不多见。我院于2017年发现1例巨大游离型椎间盘突出患者，经过6个月保守治疗后症状完全消失，现报道如下。病例报告50岁男性患者，腰痛牵及左下肢疼痛10d，于2017年3月13日来我院就诊。无外伤史；查体：L5S1左侧椎旁压痛，放射至左小腿后外侧；直腿抬高试验：左50°右70°，左侧加强试验阳性。左下肢肌力Ⅳ级，右下肢肌力Ⅴ级，双下肢反射及皮肤感觉正常，病理反射未引出，鞍区感觉正常。日本骨科协会（JOA）评分8分。查MRI示L5S1椎间盘向后突出，髓核突破纤维环游离脱入椎管内，突出率100％（见图1）；增强MRI示L5S1椎间盘向后突出，病灶周围环形强化，呈“牛眼征”改变，边缘厚度约1mm，突出物压迫左侧神经根（见图2）。腰椎间盘突出症诊断明确，存在手术指征，患者要求保守治疗。嘱绝对卧床休息2周，口服妙纳及中药汤剂吸收方治疗。2周后停用妙纳，继续口服吸收方治疗。患者服用药物3个月后复诊，诉腰腿痛症状明显改善，活动良好，步行超过500m。查体：棘突、棘旁压痛（－），直腿抬高试验：左70°右90°。双下肢肌力Ⅴ级，反射及皮肤感觉正常，病理反射未引出，鞍区感觉正常。JOA评分18分。查MRI示：L5S1椎间盘向后突出，较2017年3月13日相比突出物大部分吸收（见图3），突出率15．3％、吸收率84．7％。增强核磁可见突出物周围少许强化（见图4）。患者继续服用吸收方3个月后复诊，已无明显不适主诉，活动自如。查体：直腿抬高试验：左80°右90°。双下肢肌力、反射及皮肤感觉正常。JOA评分28分。复查MRI示：突出组织基本吸收，硬膜囊及神经根无受压，突出率6．8％、吸收率93．2％（见图5）。讨论巨大游离型突出是一种特殊的椎间盘突出，其重吸收现象具有特殊性。Macnab等提出腰椎间盘突出病理学分型，突出的椎间盘组织脱离原椎间盘，游离于椎管内或椎间孔内，称为游离型突出；胡有谷提出的腰椎间盘突出区域定位分型，从三维图像中将突出组织矢状位、水平位、额状位分为若干区域，当突出组织额状位突出超过了椎管前后径的1／2，称为巨大型突出。两者合称即为巨大游离型突出。巨大游离型突出的重吸收特点目前普遍认为，椎间盘突出后重吸收现象的发生与突出类型密切相关。根据Macnab等提出的病理学分型，将腰椎间盘突出分为四型，P型：凸起型；SE型：后纵韧带下突出型（未破裂型）；TE型：后纵韧带后突出型（破裂型）；SQ型：游离突出型。研究表明，游离型突出较其他类型椎间盘突出更容易发生重吸收现象，而且其缩小比例更大。Keskil等从2180名下腰痛患者中选取42例椎间盘突出患者进行回顾性研究分析，发现其中4例发生完全吸收现象，结果显示纤维环破裂的游离型突出更容易发生重吸收现象。Sang等将36例椎间盘突出患者分为韧带下型、经韧带型、游离型共3种类型，通过MRI随访观察研究不同类型突出重吸收现象的差异，结果显示游离型突出重吸收比例最大（分别为17％、48％、82％）。关于椎间盘突出后重吸收现象发生的时间，根据相关报道，目前认为多在一年内发生。Takada等研究发现，游离型椎间盘突出重吸收发生时间较其他类型突出早，平均为9个月，而突出型椎间盘突出几乎不发生吸收现象。椎间盘突出后重吸收发生机制关于椎间盘突出后重吸收现象发生的机制，目前没有统一定论，可能的机制如下：a）新生血管长入。Grang等研究发现，57％的游离型突出组织中存在毛细血管浸润现象，远高于其他类型的椎间盘突出组织。此外，血管内皮生长因子作为一种重要的血管生长刺激因子，可以诱导新生毛细血管从椎间盘边缘长入，促进重吸收。李晓春等的研究发现，突出椎间盘组织中有血管内皮生长因子的表达，并且与突出类型和时间相关，后者可通过促进新生血管的形成，在腰椎间盘破裂型突出后重吸收中起促进作用；b）炎性反应。一般认为，炎性反应主要通过巨噬细胞对突出髓核的吞噬作用以及细胞分泌相关炎性介质如肿瘤坏死因子－a而产生重吸收现象。Yoshida等研究发现，肿瘤坏死因子－a可以通过刺激细胞因子分泌，促使巨噬细胞聚集，发挥强大的吞噬活性，释放大量白细胞介素，吸收突出的椎间盘组织；c）自身免疫反应。椎间盘组织被纤维环与软骨终板包裹，是人体中最大的无血运组织，与人体免疫系统隔离，具有抗原性。当椎间盘组织突破纤维环接触血运后即发生自身免疫反应，清除髓核异物。在此过程中凋亡相关因子配体通过诱导细胞凋亡及炎症介导发挥重要作用。一方面，凋亡相关因子配体通过上调炎症因子分泌，诱导椎间盘细胞发生凋亡；另一方面，凋亡相关因子配体通过免疫级联反应介导产生更为严重的炎症反应，从而清除髓核；d）基质代谢失衡。正常情况下基质金属蛋白酶抑制因子与基质金属蛋白酶比例稳定，维持椎间盘细胞基质稳定。在发生椎间盘突出时，基质金属蛋白酶异常升高，而且与突出程度密切相关，打破了基质稳定，加速组织降解，促进了重吸收现象的发生；e）血肿吸收与组织脱水。有研究认为，当髓核组织突破纤维环或后纵韧带时会损伤局部静脉丛，形成血肿，在MRI图像上与椎间盘组织难以区别，因此表现为较大阴影，一旦血肿被吸收，阴影即会缩小。此外，髓核组织突出于硬膜外后可能发生组织脱水，体积缩小。影响椎间盘突出后重吸收的相关因素

“牛眼征”表现“牛眼征”是指椎间盘突出组织在增强MRI图像上表现为边缘环形强化的现象，目前普遍认为新生血管长入突出组织是导致此现象的主要原因。Autio等研究发现，纤维环破裂的突出组织周围可出现环形高信号现象，而且环形信号的厚度与重吸收发生率相关，厚度越厚越容易发生重吸收现象。因此一般认为“牛眼征”现象的出现对于重吸收具有积极意义。Modic改变椎间盘组织退变后相邻终板及终板下骨质的MRI信号改变称为Modic改变，被认为与椎间盘退变性疾病相关。近期研究表明Modic改变对于重吸收现象具有一定预测意义。一项组织学研究表明，伴有Modic改变的椎间盘组织新生血管长入以及炎性细胞浸润较少，含有更多难以吸收的纤维、软骨成分，因此认为，伴有Modic改变的椎间盘组织不利于重吸收现象的发生。一项临床观察研究也得出了相似的结论。俞鹏飞等通过对95例保守治疗的腰椎间盘突出症患者进行回顾性临床观察，结果显示：95例患者中22例伴有Modic改变，然而这22例中仅有1例发生了重吸收现象。因此认为邻近节段伴有Modic改变的椎间盘突出患者，发生重吸收概率较低。椎间盘退变椎间盘退变的主要病理表现为纤维环及髓核的退变，在MRI上表现为低信号，即“黑椎间盘”。退变所导致的椎间盘水分丢失及纤维成分增加对重吸收将产生不利影响。然而长期随访研究30例患者的MRI检查表明，高度退变的椎间盘容易发生重吸收。因此，椎间盘退变对于重吸收现象的作用目前尚有争议，需进一步研究。突出物成分Iwabuchi等通过MRI检查T1加与T2加权图像的比较，将突出物成分的类型分为1～5型（1型：大部分是髓核；2型：大部分是纤维环；3型：黏液样变；4型：肉芽组织增生；5型：部分是纤维环）。其中1型最容易发生重吸收，其次是5型，2、3、4几乎不