休克七年制1课件

第十三章休克

shockDepartmentofPathophysiology张灵

110度高温!毛子大汉真的蒸熟了

俄罗斯选手〔左〕与芬兰选手最后对决芬兰选手夺冠后口吐白沫休克俄罗斯选手休克死亡遍体鳞伤俄罗斯选手比赛前与对手握手

2021年8月8日“世界桑拿耐力锦标赛〞

目录多器官功能障碍综合征几种常见休克的特点机体代谢与功能变化和器官功能障碍休克的发生机制休克的病因和分类休克与多器官功能障碍防治的病理生理学根底主要内容掌握休克、全身炎症反响综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、休克细胞的概念。掌握休克缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期微循环及组织灌流的变化及机制、临床表现。掌握多器官功能障碍综合征(MODS)发生机制。熟悉休克时细胞损伤和代谢障碍，炎症介质与全身炎症反响综合征。了解休克的病因和分类，多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化，休克防治的病理生理根底。概述休克是什么？是晕过去吗？概述

是血压下降？概述休克的开展历史病症描述〔整体〕

急性循环衰竭认识

微循环学说建立

细胞、分子水平研究概述休克的开展历史病症描述阶段：〔18-19世纪〕shock的原意是打击、震荡。

1731年首次使用“休克〞概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的病症面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速，脉压变小，尿量减少，表情冷淡，血压降低。概述休克的开展历史2.急性循环衰竭的认识阶段：〔一战二战期间〕本质急性循环衰竭，发生开展关键是血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张-血压下降。肾上腺素--缩血管药治疗“休克肾〞概述休克的开展历史3.微循环学说创立阶段：〔20世纪60年代〕Hemorrhagicshocktest概述休克的关键不在于血压降低，而在于微循环灌流量减少。即有效循环血量减少，器官血液灌注缺乏，导致细胞损害，组织器官功能障碍。结合补充血容量应用血管活性药物。

“休克肺〞休克的开展历史3.微循环学说创立阶段：〔20世纪60年代〕概述休克的开展历史4.细胞分子水平研究阶段：〔20世纪80年代〕低血容量性休克-败血症休克细胞、亚细胞和分子水平,与细胞损伤、促炎和抗炎细胞因子释放有关，从体液因子的角度研究微循环的改变。细胞能量合剂、稳膜措施及促炎因子拮抗剂治疗多器官功能障碍综合征〔MODS〕

☆休克的概念

机体在多种强烈损伤性因素作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。其主要特征是机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损。休克的本质：急性微循环障碍休克的机制：交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋休克的后果：重要生命器官机能及代谢障碍休克的概念catecholamines第一节休克的病因和分类一、按病因分类失血与失液烧伤感染过敏强烈的神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshockinfectiousshocktraumaticshockcardiogenicshockanaphylacticshockneurogenicshock创伤休克的分类-按病因分类失血性休克失血性休克：大量失血。外伤、食道静脉曲张出血，产后出血，肝脾破裂、骨折等。食道下端静脉丛曲张、破裂出血休克的分类-按病因分类失血性休克失液性休克：大量失液。虚脱(Collapse)。蒸桑拿出汗过多休克的分类-按病因分类2.烧伤性休克血浆体液丧失；血液浓缩、易出现DIC。易合并感染，病情恶化。疼痛(神经源性)3.感染性休克细菌、病毒、立克次体等

流行性脑脊髓膜炎爆发型败血症休克型

中毒性菌痢dengueshock

登革休克综合征休克的分类-按病因分类4.创伤性休克

严重创伤--失血、疼痛休克的分类-按病因分类休克的分类-按病因分类5.心源性休克休克的分类-按病因分类6.过敏性休克Ⅰ型变态反响 病因：过敏体质者；药物、血清制品或疫苗血管广泛扩张，血管床容量增大；毛细胞血管通透性，血浆外渗，血容量休克的分类-按病因分类7.神经源性休克发病机制：微血管失去中枢控制而扩张；预后好，不需治疗或用缩血管药物迅速好转。低血压状态(hypotensivestate)

休克的分类二、按血流动力学特点分类低排高阻型低动力型休克高排低阻型高动力型休克低排低阻型心排出量减少增加降低总外周阻力增高降低降低血压稍降低稍降低降低脉压差减小增大------皮肤血管血管收缩血管扩张------皮温温度低温度高------暖休克Warmshock冷休克Coldshock有效循环血量足够循环血量正常血管舒缩功能心泵功能有效的心排出量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中血量。三、按休克的始动环节分类休克的分类休克的分类血管床容量障碍休克足够循环血量正常血管舒缩功能心泵功能减少低血容量性血管源性心源性三、按休克的始动环节分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流缺乏心输出量减少血压下降压力感受器负反响减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:中心静脉压CVP,心输出量CO,BP↓一高:外周阻力TPR↑休克的分类-始动环节由于血容量减少引起的休克。病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染休克的分类-始动环节血管床容量障碍休克足够循环血量正常血管舒缩功能心泵功能低血容量性血管源性心源性三、按休克的始动环节分类减少休克的分类-始动环节心源性休克(

cardiogenic

shock

) 心脏泵血功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克。分类：心肌源性：心肌堵塞、心肌炎、心肌病非心肌源性：压力性或阻塞性特征：血压明显降低-低排高阻型常出现严重肺淤血和肺水肿休克的分类-始动环节血管床容量障碍休克足够循环血量正常血管舒缩功能心泵功能低血容量性血管源性心源性三、按休克的始动环节分类减少血管源性休克过敏性休克、感染性休克〔高排低阻型〕：炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，微循环血管容积扩大，血液淤滞，有效循环血量相对缺乏。神经源性休克：疼痛、麻醉或损伤抑制交感缩血管功能，一过性血管扩展和血压下降

vasogenicshock休克的分类-始动环节失液失血创伤烧伤感染过敏心脏病变大血管异常心排出量↓静脉回流↓血管舒缩功能异常全血丧失血浆减少有效循环血量减少微循环功能异常神经刺激低血容量性体克血管源性休克心源性休克心输出量血管床容积血容量第二节

体克的发生机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流缺乏引起的细胞损害和器官功能障碍。

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

第二节休克的发生机制微循环(microcirculation)微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的根本结构和功能单位。 组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路及动静脉短路。

微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统微循环的调节

体液因子主要有以下几类：兴奋α-受体兴奋β-受体血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流加重缺血血压↓H1受体:微静脉收缩,血管通透性↑---休克恶化H2受体：扩张微血管,心肌收缩力↑--抗休克主要来源于血管内皮细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC5-HT转运蛋白〔二〕调节肽生物活性肽，调节器官功能强大的缩血管作用正性心肌肌力作用具有一定的代偿作用促进心房肽、降钙素基因相关肽释放。内皮素〔endothelin，ET〕血管紧张素〔angiotensinⅡ，AngⅡ〕肾灌注压下降，激活肾素分泌NE激活肾小球旁器的β1受体近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌

调节肽类RAAS血管升压素〔vasopressin〕

调节肽类抗利尿激素〔ADH〕，有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。调节肽类心房钠尿肽〔atrialnatriureticpeptide,ANP〕

具有利钠、利尿作用，舒张血管、气管平滑肌，抑制肾素释放。休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。缓解肺动脉高压，防止急性肺损伤。调节肽类血管活性肠肽〔VIP〕降钙素基因相关肽〔CGRP〕舒张血管、气管、消化道平滑肌；促进腺体分泌。休克早期小肠缺血，产生大量VIP，改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。早期：血管舒张，改善脏器供血；晚期：低血压；免疫抑制；肠道水肿、坏死。调节肽类激肽〔kinin〕内源性阿片肽〔endogenousopioidpeptide〕

缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性,促进水肿的形成。β-内啡肽等。(1)血压↓；(2)心输出量↓；

(3)心率↓；(4)痛阈↑。78微循环(microcirculation)Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反响性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反响性毛细血管灌流的局部反响调节

第二节休克的发生机制以失血性休克为例，按照休克的开展过程分为三期：Ⅰ期：休克代偿期Ⅱ期：休克进展期Ⅲ期：休克难治期一、微循环机制☆休克的微循环机制微循环淤血性缺氧期按微循环改变特点微循环缺血性缺氧期微循环衰竭期

病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

病例

疑问

微循环的改变Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕

微循环小血管持续收缩

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

关闭的毛细血管↑↑

血液经A–V短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockⅠ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕有助于维持心脑血液供给

微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显-α受体占优势脑血管变化不明显-交感缩血管纤维分布稀疏，

α受体密度低冠状动脉扩张-β受体兴奋的扩血管效应强于

α受体兴奋的缩血管效应；局部代谢产物↑Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕移缓就急

微循环改变的代偿意义Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕

有助于动脉血压的维持

回心血量增加

“第一道防线”快速“自身输血”

儿茶酚胺↑↙↘静脉收缩肝脾血管收缩↓↓血管床容量↓贮血释放↘↙回心血量↑↓有效循环血量↑

“第二道防线”缓慢“自身输液”儿茶酚胺↑→Ra＞Rv→毛细血管流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑→循环血量↑RAAS,ADH↑→钠水潴留

微循环改变的代偿意义心率↑，收缩力↑，回心血量↑Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕

有助于动脉血压的维持

心输出量增加

外周阻力增高全身小动脉痉挛收缩

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原那么：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕临床表现 血压下降或正常、神志清楚致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋CNS兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏小血管收缩、缺血尿量减少肛温降低皮肤等小血管收缩缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心缩加强脉搏细速脉压减少外周阻力Ⅰ期：休克代偿期〔缺血性缺氧期〕Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

微循环的改变多灌少流，灌多于流血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

前阻力血管扩张，微静脉持续收缩

前阻力小于后阻力

毛细血管开放数目增多

微血管通透性升高

微循环血液流变学变化

微循环改变的机制Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕神经体液机制 血管扩张 维持因素：交感-肾上腺髓质系统持续兴奋缩血管物质较高 变化因素：微血管对缩血管物质反响性扩血管物质增加

微循环改变的机制酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反响性降低Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕微动脉收缩微静脉收缩休克代偿期微动脉扩张微静脉仍收缩休克进展期

微循环改变的机制

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

凝血系统↑激肽微静脉收缩(H1受体)微动脉扩张(H2受体)

微循环改变的机制

血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

微循环改变的机制

血液流变学改变Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

白细胞粘附增加微循环阻力血液淤滞 释放氧自由基、溶酶体酶，细胞损伤 血浆外渗、血液浓缩流速泥化淤滞

微循环改变的机制

LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕失血、创伤肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性细菌感染巨噬细胞、白细胞NO、TNF-α、IL-1↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑

微循环改变的机制

LPS的作用

微循环改变的后果

有效循环血量急剧减少毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态组织间胶体休克时，酸性代谢产物等使亲水增加自身输液作用停止

微循环改变的后果

有效循环血量急剧减少Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少

微循环改变的后果

恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

微循环改变的后果

血压进行性下降引起器官功能障碍Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

收缩压<70mmHg脑功能障碍

收缩压<60mmHg急性肾衰竭

收缩压<50mmHg心力衰竭

主要临床表现心灌流缺乏——心搏无力肾血流持续缺乏——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流缺乏——转向昏迷80/50mmHgⅡ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕治疗原那么：积极纠正酸中毒，改善微循环，积极防治内毒素血症“需要多少补多少，而不是丢多少补多少〞。临床表现微循环淤血回心血量脑缺血神志冷淡昏迷心输出量BP肾血流量

少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀出现花纹Ⅱ期：休克进展期〔淤血性缺氧期〕

微循环的改变Ⅲ期：休克难治期〔微循环衰竭期〕不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：Ⅲ期：休克难治期〔微循环衰竭期〕微血管反响性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反响，微血管舒张广泛的微血栓形成无物质交换，出现无复流现象

微循环的改变DIC形成Ⅲ期：休克难治期〔微循环衰竭期〕〔1〕血液流变学的改变-血液浓缩、血细胞聚集、粘滞度↑〔2〕凝血系统的激活〔3〕TXA2-PGI2平衡失调〔4〕单核-巨噬细胞系统功能下降内皮细胞受损；白细胞激活；红细胞破坏；促凝物质入血↑。血栓素A2〔TXA2〕可使血管痉挛、促进血小板聚集前列环素〔PGI2〕可使血管扩张和抑制血小板聚集微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失肠道内毒素和（或）细菌入血

全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征

主要临床表现循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象〔no-reflow〕白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭Ⅲ期：休克难治期〔微循环衰竭期〕

休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发全身炎症反响综合征〔SIRS〕和代偿性抗炎反响综合征〔CARS〕Ⅲ期：休克难治期〔微循环衰竭期〕此患者发病过程如何分期？主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。如何解释前面的三个问题？休克微循环机制-小结典型的低血容量性休克微血管:痉挛→扩张→麻痹微循环:缺血期→淤血期→衰竭期并不是所有的休克都呈典型的三期变化DIC不是都到晚期才发生；休克不一定都合并DIC休克早期并非都有血压下降休克病人并非一定昏迷神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流缺乏引起的细胞损害和器官功能障碍。

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

第二节休克的发生机制微循环障碍学说认为细胞损伤和器官功能障碍继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的。二、细胞机制

从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化，发生在血压降低之前细胞代谢功能的恢复促进微循环恢复器官微循环灌流恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢功能的药物具有抗休克疗效细胞损伤是器官功能障碍的根底细胞损伤继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的，也可由休克的原始动因直接损害细胞。〔一〕细胞损伤是各器官功能衰竭的共同根底☆休克细胞〔shockcell〕：休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞。是休克发生开展的根底。膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进心肌抑制因子（MDF）的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解蛋白酶释出(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死

2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集

3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡

4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集

5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体别离

6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体(补充)凋亡检测方法

(补充)凋亡检测方法DAPI染色呈蓝白色荧光。早期凋亡细胞呈现核浓缩，染色加深，或核染色质呈新月形聚集于核膜一边；晚期凋亡细胞表现为核碎裂成大小不等的圆形小体，并被细胞膜所包绕，即凋亡小体。

(补充)凋亡检测方法发生细胞凋亡时，内源性核酸酶被激活，染色体DNA链在核小体之间被切割，形成180～200个碱基或其整数倍的DNA片段，将这些DNA片段抽提出来进行电泳，可得到DNA梯状条带〔DNAladder〕。

(补充)凋亡检测方法

(补充)凋亡检测方法

(补充)凋亡检测方法脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法〔terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL〕〔二〕炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重休克时细胞代谢障碍和损伤〔三〕细胞内信号转导通路的活化第三节

机体代谢与功能变化

和器官功能障碍

一.物质代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑

合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

二.水、电解质与酸碱平衡紊乱原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒三.器官功能受损(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI〔acutelunginjury〕和ARDS〔acuterespiratorydistresssydrome〕呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步开展病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。

(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺泡Ⅱ型细胞受损→外表活性物质合成↓水肿液→外表活性物质分解↑↓外表张力↑→肺不张肺内DIC→

肺血管收缩↗休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿↘肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑透明膜弥散障碍死腔样通气↑通气↓(一)休克肺-发病机制

肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍↓通气、换气障碍↓