关于预警心脏性猝死的心电图特征

关于预警心脏性猝死的心电图特征

于民善秦晓明徐鹏高玉琪【关键词】心脏性猝死;预警;心电图心脏性猝死(SCD)是由各种心脏原因引起的，从出现症状或症状加剧1h内发生的死亡。冠心病是心脏性猝死的主要原因，占猝死的70%～90%，此外心肌病、肺心病、高血压心脏病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天性心血管病、传导系统病变、先天性与获得性长QT综合征、不明原因的室颤、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死[1]。导致心脏骤停最常见的是室颤，其次为缓慢型心律失常或心室停顿、持续性室速，较少见为无脉性电活动。绝大部分的直接死因是心律失常引起的急性心肌缺血等，心肌缺血性损伤甚至心肌坏死引起心肌电不稳都容易导致室颤猝死。心脏性猝死常发生于有各种器质性心脏病患者，无器质性心脏病患者较为少见。常规心电图有助于发现心脏性猝死的有关线索，而且对各种器质性心脏病和离子通道病的心脏性猝死有一定预警作用[2～6]。1不稳定型心绞痛1.1初发劳累型心绞痛指心绞痛在1个月以内，半数患者可于休息或睡眠中发病。一般在重体力劳动、情绪激动等情况下发生。冠状动脉造影大多有冠状动脉严重狭窄，多见于前降支。初发劳累型心绞痛为不稳定性心绞痛，当3个以上ST段下降≥0.2mV的心肌缺血患者，发生急性心肌梗死的可能性增加4倍，增加猝死的可能性。心电图特征：缺血型ST段下降、T波低平、双向或倒置，有时出现u波倒置。1.2恶化劳力型心绞痛在最近1个月内心绞痛发作次数、严重程度与持续时间突然加重，具有发作时间长、频率增加、程度加重的不稳定的特点，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，服用硝酸甘油缓解症状的作用减弱。若心绞痛的反复发作或发作持续时间较长可出现心肌坏死，即发生心肌梗死，导致出现心源性猝死。心电图特征：心绞痛发作时，心电图上出现明显的缺血性ST段下降，症状缓解以后有时可见T波双向或倒置。1.3变异型心绞痛是在休息或一般活动时发生的心绞痛，此型心绞痛的发病机制是冠脉痉挛引起冠脉严重动力性狭窄导致透壁心肌缺血所致，多存在冠脉粥样硬化斑块，可以有固定狭窄，部分无冠脉病变。发作时心电图特点与急性心肌梗死极为相似，常难以鉴别，但心肌酶谱或肌钙蛋白正常。也可伴严重心律失常，包括室性心动过速、心室颤动，而发展为心肌梗死或发生猝死。心电图特征：发作时ST段呈损伤型抬高，对应导联ST段的压低，并有T波增高变尖，可伴发各种类型的心律失常。2急性心肌梗死(1)早期急性心肌梗死;(2)超急性期急性心肌梗死。心肌梗死超急性期损伤期是心肌梗死的最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现。由于冠状动脉管腔急性闭塞，导致心肌严重而持久地急性缺血，而导致部分出现心肌急性坏死。临床表现为胸痛急性循环功能障碍，并出现反映心肌急性缺血、损伤一系列特征性心电图改变。超急性期损伤期心电图变化剧烈，受损区心肌处于严重的电生理紊乱阶段，各种心律失常较易发生，严重心律失常可引起猝死。心电图特征：T波增高变尖，相关导联ST段明显抬高，对应导联ST段压低，出现急性损伤阻滞即QRS波群时间延长、振幅增大。3快速型房颤伴宽QRS波，且向量不断变化3.1心房颤动合并预激综合征通常心室率很快，常>180次/min，为极速房颤，心室律绝对不规则。因房率过快致快速心室反应，引起严重的血流动力学改变，心室率愈快，血流动力学改变愈明显。由于血流动力学改变，造成心排血量不足，而出现心源性休克导致死亡。心电图特征：P波消失，QRS波特别宽大，起始部分出现预激波，可呈“手风琴现象”。3.2心房颤动合并阵发性室性心动过速多见于严重的器质性心脏病或严重的洋地黄、奎尼丁或普鲁卡因胺中毒，预后不良，可发展为致命的心室纤颤，造成死亡。心电图特征：出现一系列的f波，畸形QRS波群形态呈对侧束支或分支阻滞或宽大畸形，V1～V6导联呈R或QS型较多见，畸形的QRS波群频率多在100～160次/min，常发生心室夺获及室性融合波。4病态窦房结综合征和间歇性或持久性三度房室传导阻滞4.1病态窦房结综合征由于窦房结及其邻近组织的器质性或功能性障碍，造成窦房结起搏或传导功能异常，产生一系列心律失常，并由此引发的一组临床症候群和血流动力学障碍，其临床表现主要为脑、心、肾等重要脏器供血不足的表现，如头晕、心悸、黑曚等，严重者出现晕厥，甚至猝死。心电图特征：(1)严重而持久的窦缓低于50次/min，尤其是低于50次/min;(2)窦性停搏与窦房传导阻滞;(3)窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存;(4)心动过缓-心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者包括心房扑动、心房颤动或房性心动过速。4.2间歇性或持久性三度房室传导阻滞三度房室传导阻滞，又称为完全性房室传导阻滞，是由于房室传导系统绝对不应期极度延长，使得心房激动完全不能传到心室，形成心房心室各自激动，P波与QRS波完全无关的特点。临床常见症状有心悸、乏力、头昏、胸闷气短，突然发生昏厥、意识丧失等表现。出现三度房室传导阻滞，若心室率极缓慢，心室自律性低，甚至出现心室停搏时，可出现阿-斯综合征，即当心脏停搏达10s以上时，突然出现意识丧失伴抽搐的心源性脑缺氧综合征。尤其合并其他疾病时，如冠心病、特别是前壁心肌梗死时，预后极差。心电图特征：(1)P波与QRS波无关，各按自己规律出现;(2)心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律;(3)心室率多慢而规则(40次/min左右)QRS波形态可正常，亦可宽大畸形。5交替性束支传导阻滞或三束支传导阻滞5.1交替性束支传导阻滞以交替性出现左、右束支传导阻滞多见，双侧束支主干阻滞反映病变广泛，病变波及心室间隔和两侧心室肌中的束支传导系统，尤其是高度双侧束支主干阻滞易发展为完全性房室传导阻滞，此时心室率常在40次/min，QRS波群宽大畸形，心室起搏点在希氏束分叉以下，易发生阿-斯综合征而突然死亡。心电图特征：QRS波增宽，交替出现左、右束支阻滞图形。也可分两种情况：(1)双侧束支同时发生二度阻滞，为不同步的2：1传导阻滞，两侧束支传导速度相等或不相等;(2)一侧束支发生一度阻滞，而另一侧束支发生二度阻滞。5.2三束支传导阻滞三束支传导阻滞是指右束支、左前分支和左后分支都发生传导障碍，较多发生在弥散性心肌损害的病例，易发展成心室率极慢的完全性房室传导阻滞，预后严重。心电图特征：交替或间歇出现右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞和左后分支传导阻滞;常伴有莫氏Ⅱ型房室传导阻滞。6严重低钾血症低钾血症是临床较常见的电解质紊乱，见于恶心、呕吐、腹泻等胃肠道疾病及长期大量应用排钾利尿剂及糖皮质激素、原发性醛固酮增多症等原因所致钾盐丧失过多，或慢性消耗性疾病钾盐摄入不足。低血钾可使心肌应激性增高而出现异位心律。如低血钾未能得到及时纠正，严重低血钾症可出现多源多发性室性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动及颤动等而危及生命。心电图特征：(1)ST段下降≥0.05mV;(2)T波低平、倒置、增宽;(3)u波增高≥0.1mV，与T波融合，呈拱桥样改变;(4)QT间期延长。7Q-T间期延长综合征(LQTS)特发性Q-T间期延长综合征是一种病因不明、心电图表现为Q-T间期延长，可伴T波及U波异常的一组综合征，临床其最主要临床表现为：晕厥及猝死。可分为先天性LQTS和获得性LQTS。7.1先天性LQTS在出生时就存在，分子遗传学研究表明先天性长QT综合征是多基因突变引起相关离子功能性改变所致。不同的基因突变导致离子通道蛋白的功能增强、减弱或消失，最终导致QT间期延长或缩短，同时伴复极化跨壁离散度增加，在一定的诱因下引发尖端扭转室速或心脏性猝死。多发生在儿童和青年人中，是引起突发性晕厥的重要原因之一，常可导致猝死，并呈家族性。心电图特征：发病时心率快，U波振幅高，QTU延长，室性心律失常，室颤。7.2获得性LQTS为继发性通道疾病，可因药物作用、电解质平衡失调、心力衰竭等诱发，通过对细胞膜离子通道的影响而引起净内向/外向电流失衡促进早期后除极产生，引起触发或折返，多数病人死于心律失常。心电图特征：心率减慢或在心搏长间歇之后U波增大，也可在U波顶上发生尖端扭转性室速或室颤。8Brugada综合征一种常染色体显性遗传性疾病，编码钠离子通道的基因(SCN5A)突变是Brugada综合征的分子生物学基础。心电图异常是Brugada综合征的特异标记，表现为复极和除极异常，但检查未见器质性心脏病，也无可致右前胸导联ST段抬高的已知原因。本征好发于男性，多于20～40岁发病，常有晕厥或心脏猝死家族史，多发生在夜间睡眠状态，发作前无先兆症状。其临床特征具有多样性，表现为晕厥反复发作、多形性室速、室颤发作、猝死。心电图特征：不典型的右束支传导阻滞、右胸导联(V1～V3)ST段呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置。9短Q-T综合征一种新发现的遗传性心脏离子通道病，由心肌细胞钾通道基因突变引起功能亢进，经检查无器质性心脏病证据，常有晕厥和猝死家族史。临床上以心悸，眩晕、晕厥，室性心动过速，心室颤动或阵发性心房颤动反复发作和心脏性猝死为特征。心电图特征：Q-Tc间期明显缩短≤300ms，ST段几乎消失，胸导联T波对称性高尖。QT间期随心率变化不明显或心率减慢时QT间期反而缩短。10致心律失常性右心室心肌病是一种临床少见的疾病，病理特点为右心室正常心肌逐渐被纤维脂肪组织替代，使局部室壁运动障碍，收缩期膨出。病变多位于右心室流出道、漏斗部及心尖，也可累及室间隔甚至左心室，可以产生多种形态的室速。临床可表现为右心室扩大、心力衰竭、室性心动过速。主要症状为反复晕厥，猝死者不少见。猝死好发于年轻患者，部分患者有家族史。心电图特征：频