酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

关于酸碱平衡和酸碱平衡紊乱2概述

(35~45nmol/L)正常机体血液的[H+]：

0.000000035~0.000000045mol/LpH：7.35~7.45酸碱平衡（acid-basebalance）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。第2页,共110页，2024年2月25日，星期天3酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。第3页,共110页，2024年2月25日，星期天4§1酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节

(Acid-basebalanceanditsregulation)第4页,共110页，2024年2月25日，星期天5一、酸碱的概念和来源Whatisacid?来源：三大代谢、饮食1.挥发酸(Volatileacid)CO2+H2O↔H2CO3→H++HCO3-2.固定酸(fixedacid)

乳酸、磷酸等Whatisbase?来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）释放H+接受H+经肺排出经肾排出第5页,共110页，2024年2月25日，星期天6血液缓冲系统

二、体液酸碱平衡的调节机制组织细胞的缓冲肺的调节肾的调节第6页,共110页，2024年2月25日，星期天7什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3HClH++Cl-

HCO3-+H+H2CO3Na+

+Cl-NaCl（一）血液缓冲系统接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度第7页,共110页，2024年2月25日，星期天8NaHCO3/H2CO3NaOHNa+

+OH–OH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+（一）血液缓冲系统什么是缓冲系统？接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度第8页,共110页，2024年2月25日，星期天9分布缓冲碱－－缓冲酸占全血缓冲能力的%血浆HCO3------H2CO335

Pr-----HPr7

HPO42------H2PO4-

……

红细胞Hb------HHbHbO2------HHbO235

HCO3------H2CO318

HPO42------H2PO4-、有机磷酸盐

……

（一）血液缓冲系统的组成（5种）第9页,共110页，2024年2月25日，星期天10缓冲对占全血缓冲能力的百分比HCO3-缓冲系53血浆35红细胞18非HCO3-缓冲系47Hb及HbO235血浆蛋白7无机磷酸盐3有机磷酸盐2（一）血液缓冲系统的组成（5种）第10页,共110页，2024年2月25日，星期天11固定酸和碱可以被所有的缓冲系统所缓冲，其中以HCO3-/H2CO3缓冲系统最重要：①含量最多，占血液缓冲总量的1/2以上；②潜力最大：碳酸受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节，从而增加其缓冲能力。③可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb-及HbO2-缓冲。（一）血液缓冲系统的特点第11页,共110页，2024年2月25日，星期天12（二）组织细胞的缓冲

主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。H+-K+、H+-Na+交换;Cl--HCO3-的交换第12页,共110页，2024年2月25日，星期天13（三）肺的调节延髓呼吸中枢兴奋性↑改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度1.中枢调节：2.外周调节：间接改变脑脊液pH中枢化学感受器兴奋性↑PaCO2↑PaO2↓、pH↓、PaCO2↑外周化学感受器兴奋性↑PaCO2>80mmHg时，中枢抑制，CO2麻醉第13页,共110页，2024年2月25日，星期天14（四）肾的调节肾小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用;对碱性磷酸盐的酸化作用;排NH4+作用

第14页,共110页，2024年2月25日，星期天151.近曲小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用H+-Na+交换H+-Na+交换体Na+-HCO3-载体第15页,共110页，2024年2月25日，星期天162.远曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-

和对碱性磷酸盐的酸化作用α润细胞Cl--HCO3-交换体H+-ATP酶、H+-K+-ATP酶主动泌H+缓冲作用有限远端酸化第16页,共110页，2024年2月25日，星期天17尿液中含有H2PO4-和其他有机酸，它们所结合的H+量，可用NaOH溶液来滴定，将尿液滴定到pH7.4时所消耗的NaOH的mEq数就是可滴定酸的值；

正常人为20～40mEq（mmol），约占机体每天所产生的固定酸的总量的40%。可滴定酸第17页,共110页，2024年2月25日，星期天183.排NH4+作用(NH4+-Na+交换)Na+-HCO3-载体NH4+-Na+交换体近曲小管为主第18页,共110页，2024年2月25日，星期天193.排NH4+作用Cl--HCO3-交换体(NH3弥散)第19页,共110页，2024年2月25日，星期天20血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）四种调节机制在作用时间和强度上的差别：第20页,共110页，2024年2月25日，星期天21第21页,共110页，2024年2月25日，星期天22§2酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第22页,共110页，2024年2月25日，星期天23一、酸碱平衡紊乱的类型(Classificationofacid-basedisturbances)酸中毒碱中毒PH代谢性酸中毒呼吸性酸中毒

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

原发性变化[HCO3-]↓PaCO2↑[HCO3-]↑PaCO2↓代谢性因素呼吸性因素pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]第23页,共110页，2024年2月25日，星期天24为血液H+离子浓度（mmol/L）的负对数正常值：7.35-7.45pH主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]1.pH：二、常用指标及其意义第24页,共110页，2024年2月25日，星期天25意义：pH在7.35-7.45表示三种可能：酸碱平衡；代偿性酸、碱中毒：[HCO3-]/[H2CO3]≈20:1；混合性酸碱平衡紊乱：变化方向相反而相互抵消。

pH<7.35失代偿性酸中毒pH>7.45失代偿性碱中毒第25页,共110页，2024年2月25日，星期天262.动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值：

(33-46mmHg)，平均40mmHg；意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCO2>46mmHg：肺泡通气不足

见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒PaCO2<33mmHg：肺泡通气过度见于：呼吸性碱中毒；代偿后的代谢性酸中毒二、常用指标及其意义第26页,共110页，2024年2月25日，星期天273.CO2结合力（CO2CP）

是指（静脉）血浆中呈化学结合状态的CO2的量。正常值：23-31mmol/L平均27mmol/L，或50-70容积%意义：主要反映血浆中HCO3-的含量

CO2CP↑：代谢性碱中毒，或代偿后的呼吸性酸中毒，

CO2CP↓:代谢性酸中毒，或代偿后的呼吸性碱中毒。二、常用指标及其意义第27页,共110页，2024年2月25日，星期天284.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）

和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）

标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下（38℃，SO2=100%，PCO2=40mmHg），所测得血浆HCO3-的浓度。正常值：22-27mmol/L平均为24mmol/L意义：反映酸碱平衡的代谢性指标。二、常用指标及其意义第28页,共110页，2024年2月25日，星期天29实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和SO2条件下测得的血浆HCO3-的浓度。正常值：等于SB意义：AB受呼吸和代谢两方面因素影响。

二、常用指标及其意义4.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）

和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）

第29页,共110页，2024年2月25日，星期天30AB与SB的差值反映呼吸性因素的影响。SB正常，AB>SB：表示有CO2滞留SB正常，AB<SB：表示有CO2排除过多两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均低，代酸或代偿后的呼碱第30页,共110页，2024年2月25日，星期天31呼酸：实际的PaCO2↑（即高于标准条件下的40mmHg)CO2+CO2H2OH2CO3H++

HCO3-Cl-HCO3-原有HCO3-PaCO2正常时存在的HCO3-，即SBAB第31页,共110页，2024年2月25日，星期天325.缓冲碱（bufferbase,BB）

是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中全部缓冲负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧饱和的全血测定。正常值：45-52mmol/L（平均48mmol/L）意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。二、常用指标及其意义第32页,共110页，2024年2月25日，星期天336.碱剩余（baseexcess，BE）

是指在标准条件下将1L全血或血浆滴定到pH=7.4时所用的酸或碱的mmol数。若需用酸滴定，表示血液的缓冲碱过多，即碱剩余，用正值表示（+BE）；若需用碱滴定，表示血液的缓冲碱不足，即碱缺失（basedeficit），用负值表示（-BE）；若无需滴定，血pH=7.4，BE=0。正常值：0±3mmol/L意义：与SB相似;

代酸——BE负值增加；代碱——BE正值增加二、常用指标及其意义第33页,共110页，2024年2月25日，星期天347.阴离子间隙（aniongap,AG）

是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）间的差值，也即等于可测定阳离子与可测定阴离子的差值。二、常用指标及其意义第34页,共110页，2024年2月25日，星期天35UANa+Cl-UCHCO3-AGAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：12±2mmol/L第35页,共110页，2024年2月25日，星期天36UANa+Cl-UCHCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGAG增大型正常血氯性代谢性酸中毒AG正常型高血氯性代谢性酸中毒正常意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。第36页,共110页，2024年2月25日，星期天37呼吸性指标：PaCO2代谢性指标：SB,BB,BE两方面均有影响：pH,ABAG的意义：区分代谢性酸中毒类型，诊断混合型酸碱平衡紊乱第37页,共110页，2024年2月25日，星期天38血气分析血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常用分压表示。临床上对患者血液所做的血气分析包括pH值、PCO2、PO2的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计算出碳酸氢盐含量（SB、AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、总二氧化碳（TCO2），还可有血氧含量、血氧饱和度等数值。第38页,共110页，2024年2月25日，星期天39§3单纯性酸碱平衡紊乱Henderson-Hasselbach方程式

pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]代谢性因素呼吸性因素第39页,共110页，2024年2月25日，星期天40单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原发性变化[HCO3-]↓PaCO2↑[HCO3-]↑PaCO2↓高碳酸血症低碳酸血症碱质不足碱质过多类型第40页,共110页，2024年2月25日，星期天41一、代谢性酸中毒

（metabolicacidosis）

是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见。第41页,共110页，2024年2月25日，星期天42（一）原因及发病机制代谢性酸中毒酸多碱少1.固定酸产生↑2.酸的排出↓乳酸酸中毒酮症酸中毒

严重肾衰Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAⅠ）水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多4.高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓3.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗第42页,共110页，2024年2月25日，星期天431．固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗Lacticacidosis

乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。Keto-acidosis

酮体产生过多糖尿病：葡萄糖利用障碍饥饿、禁食：葡萄糖供给不足致使脂肪分解加速：乙酰乙酸、β-羟丁酸↑。酸多代谢性酸中毒第43页,共110页，2024年2月25日，星期天442.肾脏泌氢功能障碍（酸的排出↓）重度肾功能衰竭时，肾小球滤过率严重下降，使得固定酸(硫酸根、磷酸根及有机酸等)排出障碍，H+浓度增加。Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAI）时，远曲小管的泌H+功能障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下降。

酸多代谢性酸中毒第44页,共110页，2024年2月25日，星期天453.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗

（1）水杨酸中毒：摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子，HCO3-因缓冲H+而减少（2）含氯的成酸性药物摄入过多：

如NH4Cl、HCl、盐酸精aa、盐酸赖aa2NH4Cl+CO2

→(NH2)2CO(尿素)

+2HCl+H2O

在HCO3-因缓冲H+而减少的同时，血浆[Cl-]也增高酸多代谢性酸中毒第45页,共110页，2024年2月25日，星期天46（一）原因及发病机制代谢性酸中毒酸多1.固定酸产生↑2.酸的排出↓乳酸酸中毒酮症酸中毒

严重肾衰Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAⅠ）水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多4.高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓3.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗第46页,共110页，2024年2月25日，星期天47（一）原因及发病机制代谢性酸中毒碱少Ⅱ型肾小管性酸中毒（RTAⅡ）使用碳酸酐酶(CA)抑制剂1.HCO3-直接丢失↑2.肾脏重吸收HCO3-↓3.血液稀释性HCO3-↓腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。大量输入G.S或N.S。第47页,共110页，2024年2月25日，星期天48（二）分类

1.AG增大型代谢性酸中毒固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）水杨酸中毒重度肾衰时固定酸排出减少代谢性酸中毒AG增高型代酸

正常

特点：血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常第48页,共110页，2024年2月25日，星期天49HCO3-直接丢失过多轻、中度肾衰时泌氢减少肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多等代谢性酸中毒

正常AG正常型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加（二）分类

1.AG正常型代谢性酸中毒第49页,共110页，2024年2月25日，星期天50（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统：导致HCO3-↓H++HCO3-

H2CO32.细胞内外离子交换：导致高钾血症

代谢性酸中毒K＋H＋K＋H＋第50页,共110页，2024年2月25日，星期天513.肺的代偿调节：呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，使H2CO3继发性降低，以维持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强单纯性代谢性酸中毒时，预测公式ΔPaCO2＝1.2ΔHCO3-±2

，实测ΔPaCO2在此范围内代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节第51页,共110页，2024年2月25日，星期天524.肾脏的代偿调节缓慢而持久(肾功能衰竭者代偿差）机制：代酸时，CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑，尿呈酸性代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少反常性碱性尿

(paradoxicalbaseuria)第52页,共110页，2024年2月25日，星期天53血气参数：[HCO3-]原发性降低，反映代谢性的指标SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低。呼吸代偿使PaCO2继发性下降，AB<SB。

第53页,共110页，2024年2月25日，星期天54（四）对机体的影响1.心血管系统：代谢性酸中毒室性心律失常

心肌收缩力↓血管对儿茶酚胺反应性↓高血钾——微循环淤血、回心血量↓、血压↓竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合减少舒张期胞外Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+减少H+↑第54页,共110页，2024年2月25日，星期天

肌动蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白TCI第55页,共110页，2024年2月25日，星期天562.中枢神经系统—中枢抑制：

1）γ-氨基丁酸（GABA）↑

2）ATP↓3.呼吸系统：呼吸深快4.骨骼系统：骨软化、佝偻病代谢性酸中毒（四）对机体的影响第56页,共110页，2024年2月25日，星期天57（五）防治的病理生理基础1．积极治疗原发病2．必要时用碱性药物：NaHCO3、NaL等（补碱量宜小不宜大;补碱时特别注意防止纠酸后发生低血钾与低血钙）3．纠正水电解质紊乱，恢复有效循环血量代谢性酸中毒第57页,共110页，2024年2月25日，星期天58二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis)是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。基本特征：血浆[H2CO3]原发性↑↑，PaCO2↑（>46mmHg）第58页,共110页，2024年2月25日，星期天59（一）原因和机制1．呼吸中枢抑制2．呼吸肌麻痹3．呼吸道阻塞4．胸廓病变5．肺部疾患CO2排出障碍CO2吸入过多两方面呼吸性酸中毒1．通风不良2．呼吸机使用不当第59页,共110页，2024年2月25日，星期天60（二）分类1.急性呼吸性酸中毒：急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合（ARDS）等；2.慢性呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺部疾患(COPD)及肺部广泛性纤维化或肺不张时。

“慢性”一般指PaCO2高浓度潴留持续24h以上者。呼吸性酸中毒第60页,共110页，2024年2月25日，星期天61（三）机体的代偿调节非碳酸氢盐缓冲系统细胞内外离子交换肾的调节呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒时，血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。急性呼酸慢性呼酸第61页,共110页，2024年2月25日，星期天62（三）机体的代偿调节1.急性呼酸时：K+H+Cl-CO2CO2H2O+H2CO3H+HCO3-HHbO2HHbSBHCO3-AB呼吸性酸中毒血浆HCO3-代偿性↑Cl-↓主要靠细胞内外离子交换及血液非碳酸氢盐缓冲系统往往失代偿！①组织细胞内外离子交换：②血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血[K+]↑第62页,共110页，2024年2月25日，星期天632.慢性呼酸时：肾脏的代偿----主要代偿机制缓慢，但作用较强大，因而轻度和中度慢性呼酸时可能达到代偿。机制：CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节第63页,共110页，2024年2月25日，星期天64血气参数:原发改变：PaCO2↑，pH↓，通过血液和细胞内外的离子交换，使血[K+]↑、血[Cl-]↓，AB>SB，急性时往往失代偿；慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，即AB、SB、BB均↑，BE正值增大。呼吸性酸中毒第64页,共110页，2024年2月25日，星期天65（四）呼吸性酸中毒对机体的影响1.中枢神经系统功能变化

CO2麻醉:PaCO2>80mmHg

肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）:指因呼吸功能严重衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱，发病机制与高碳酸血症有关。2.心血管系统功能变化脑血管扩张、心肌收缩力下降呼吸性酸中毒与代酸相同，但CNS症状更明显第65页,共110页，2024年2月25日，星期天66（五）防治的病理生理基础应以防治原发病，改善肺泡通气功能，排出体内蓄积的CO2为主。碱性药物的使用要谨慎。呼吸性酸中毒第66页,共110页，2024年2月25日，星期天67三、代谢性碱中毒

（metabolicalkalosis）

指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-]原发性升高、

pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。第67页,共110页，2024年2月25日，星期天68（一）原因及发病机制酸少碱多1.经胃丢失2.经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流

①长期应用利尿药②肾上腺皮质激素产生过多3.H+向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒4.肝衰时氨中毒主要第68页,共110页，2024年2月25日，星期天691.经消化道（胃液丢失）

代谢性碱中毒酸少第69页,共110页，2024年2月25日，星期天702.经肾丢失

①长期应用利尿药：造成Cl-主动重吸收↓，使远端肾小管液中NaCl增多，尿液流速加快，促使远端小管上皮细胞泌H+

、K+增加，

H+-Na+、K+-Na+交换↑→导致血液低[K+]、低[Cl-]；此外细胞外液量↓→有效循环血量↓→醛固酮分泌↑；②肾上腺皮质激素产生过多：盐皮质激素过多促使远端小管上皮细胞H+-Na+、K+-Na+交换增加，造成低钾性碱中毒。代谢性碱中毒酸少第70页,共110页，2024年2月25日，星期天71（一）原因及发病机制酸少碱多1.经胃丢失2.经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流

①长期应用利尿药②肾上腺皮质激素产生过多3.H+向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒4.肝衰时氨中毒1.碱性药物摄入过多2.大量输入库存血3.浓缩性碱中毒第71页,共110页，2024年2月25日，星期天72失Cl-失水

失K+肠道未被中和的HCO3-吸收入血低氯肾小管泌H+、重吸收HCO3-增加有效循血量↓低钾血症肾小管H+-Na+交换↑血浆碳酸氢盐增加醛固酮↑代谢性碱中毒失H+胃液大量丢失代谢性碱中毒第72页,共110页，2024年2月25日，星期天73（二）分类1．盐水反应性碱中毒：即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。主要见于呕吐、应用利尿剂等，常有低钾、低氯的存在，补充NaCl能促进HCO3-排出。2．盐水抵抗性碱中毒：即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。常见于原发性醛固酮增多症等。代谢性碱中毒第73页,共110页，2024年2月25日，星期天74（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统：导致HCO3-↑、Buf-↑

OH-+H2CO3→HCO3-+H2O；

OH-+HPr→Pr-+H2O

2.细胞内外离子交换：导致低钾血症

K＋H＋K＋H＋代谢性碱中毒第74页,共110页，2024年2月25日，星期天753.肺的代偿调节：[H+]↓→呼吸中枢兴奋性↓→呼吸浅、慢→CO2排出↓→PaCO2↑、血浆[H2CO3]↑→pH有所下降但当PaO2<60mmHg→外周化学感受器兴奋↑→呼吸中枢兴奋有限度，代偿极限PaCO2=55mmHg（三）机体的代偿调节代谢性碱中毒第75页,共110页，2024年2月25日，星期天764.肾脏的代偿调节缓慢机制：[H+]↓

CA和谷氨酰胺酶活性↓泌H+↓，泌NH4+↓，重吸收HCO3-↓，尿呈碱性（三）机体的代偿调节缺钾缺氯醛固酮分泌增加反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)代谢性碱中毒代碱第76页,共110页，2024年2月25日，星期天77（四）对机体的影响通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.CNS功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb氧离曲线左移3.神经肌肉应激性↑4.低钾血症代谢性碱中毒第77页,共110页，2024年2月25日，星期天78（五）防治的病理生理基础逐步进行：1.应以防治原发病(即治疗基础疾病）;2.针对维持因素进行治疗:盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物、补钾等3.严重者补充酸性溶液。代谢性碱中毒第78页,共110页，2024年2月25日，星期天79四、呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis)因通气过度引起血浆[H2CO3]原发性↓、PaCO2↓、pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。第79页,共110页，2024年2月25日，星期天80（一）原因和机制

通气过度，CO2排出过多。1.低张性缺氧→PaO2↓→外周化学感受器↑→通气过度2.直接刺激呼吸中枢：中枢神经系统疾病、癔病、水杨酸中毒、G-杆菌败血症；3.代谢过旺（高热、甲亢）等。4.人工呼吸机使用不当。呼吸性碱中毒第80页,共110页，2024年2月25日，星期天81（二）分类1.急性呼吸性碱中毒：常见于常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血症；2.慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时。呼吸性碱中毒第81页,共110页，2024年2月25日，星期天82（三）机体的代偿调节1.急性呼碱呼吸性碱中毒主要通过血液非碳酸氢盐缓冲和细胞内外离子交换进行代偿;往往失代偿。第82页,共110页，2024年2月25日，星期天832.慢性呼碱主要靠肾脏代偿调节当血液PaCO2下降H2CO3减少时，肾小管细胞碳酸酐酶活性降低，氢离子生成和排出下降。氨生成铵离子也因排出的氢离子下降而减少。当肾脏发挥调节作用后，在有细胞内外离子交换的共同参与下，PaCO2每下降10mmHg，血浆[HCO3-]可下降5mmol/L。呼吸性碱中毒（三）机体的代偿调节第83页,共110页，2024年2月25日，星期天84血气指标的改变：PaCO2原发性↓，pH↑，急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使AB<SB；慢性呼碱时，肾脏代偿，使代谢性指标下降，即AB、BB均↓，BE负值增大。

呼吸性碱中毒第84页,共110页，2024年2月25日，星期天85（四）呼碱对机体的影响慢性呼碱在代偿期症状往往不明显，急性呼碱比代碱更易出现症状。1.中枢神经系统：

PaCO2↓（低碳酸血症）

脑血管收缩

脑血流量↓

CNS功能障碍（眩晕，意识障碍）2.低钙抽搐3.氧离曲线左移4.低钾血症呼吸性碱中毒第85页,共110页，2024年2月25日，星期天86（五）防治的病理生理基础积极防治原发病，去除引起通气过度的原因吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻,镇静剂呼吸性碱中毒第86页,共110页，2024年2月25日，星期天87单纯酸碱平衡紊乱的发病环节代酸呼酸代碱呼碱原因酸多、碱少通气不足酸少、碱多通气过度原发性改变H+↑/HCO3-↓H2CO3↑H+↓/HCO3-↑H2CO3↓[HCO3-][H2CO3][HCO3-][H2CO3]血浆pHNor↓Nor↑PaCO2↓↑↑↑↓↓HCO3-↓↓↑(慢性）↑↑↓（慢性）↓(≤20:1)↑(≥20:1)第87页,共110页，2024年2月25日，星期天88§4混合性酸碱平衡紊乱

相加型：呼酸＋代酸；呼碱＋代碱相消型：呼酸＋代碱；呼碱＋代酸三重性：代酸+代碱+呼酸不会合并呼碱重点掌握具体病症常常发生哪些类型的混合型酸碱平衡紊乱，理解主要指标的变化特点。呼酸呼碱二重性第88页,共110页，2024年2月25日，星期天891．呼酸合并代酸：慢性阻塞性肺疾病+中毒性休克（伴有乳酸酸中毒）心跳呼吸骤停（急性呼酸+因缺氧发生乳酸酸中毒）糖尿病酮症酸中毒+肺部感染（呼衰）血气：严重失代偿pH↓↓；血浆HCO3-↓↓，PaCO2↑↑。SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、AG↑相加型第89页,共110页，2024年2月25日，星期天902．呼碱合并代碱：发热（过度通气）+呕吐（胃液丢失)肝衰（高血氨刺激而通气过度）+使用利尿剂或有呕吐血气：严重失代偿pH↑↑，血浆HCO3-↑↑，PaCO2↓↓。SB↑、AB↑、BB↑、AB<SB、K+↓相加型第90页,共110页，2024年2月25日，星期天911．呼酸合并代碱：慢阻肺+大量利尿（低钾、低氯）or滥用NaHCO3血气：pH可正常或轻度上升或下降。HCO3-和PaCO2均显著升高，且超出正常代偿范围。SB↑、AB↑、BB↑、BE正值增大

相消型第91页,共110页，2024年2月25日，星期天922．呼碱合并代酸：糖尿病、肾衰、休克+发热或人工通气过度肝衰(氨的刺激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒)水杨酸或乳酸盐中毒(刺激呼吸中枢)血气：pH值可以正常、轻度上升或下降血浆HCO3-和PaCO2均显著下降，均小于代偿的最低值。相消型第92页,共110页，2024年2月25日，星期天933.代酸合并代碱尿毒症＋呕吐；心衰＋利尿；糖尿病＋碱性药物应用。血气：pH值、血浆HCO3-和PaCO2可以正常相消型呼吸性酸、碱中毒不能同时存在。第93页,共110页，2024年2月25日，星期天94三重性混合型酸碱平衡紊乱：(1)呼酸＋代酸＋代碱：特点是PaCO2增高，AG>16mmol/L，HCO3-一般也升高，Cl-明显降低。(2)呼碱＋代酸＋代碱：特点是PaCO2降低，AG>16mmol/L，HCO3-可高可低，Cl-一般低于正常。

三重性失衡，必有AG>16mmol/L第94页,共110页，2024年2月25日，星期天95§5分析判断酸碱平衡紊乱的基本步骤1.根据pH值判断酸碱失衡的性质(是酸中毒还是碱中毒)和程度‌‌(是代偿性的还是失代偿性的)；2.根据病史和血气值判断酸碱失衡的原发因素（代谢性还是呼吸性）；3.根据代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；单纯性酸碱平衡紊乱，继发性代偿变化与原发性改变方向相同，但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱。符合代偿调节规律者为单纯性——即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿公式计算）和代偿的最大限度不符合代偿调节规律者为混合性4.根据AG值升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡。第95页,共110页，2024年2月25日，星期天96病例分析一某溺水患者，血气分析测定：

pH7.2， （↓）

PaCO2

80mmHg， （↑）

[HCO3-]27mmol/L （↑）第96页,共110页，2024年2月25日，星期天97分析：（1）根据pH7.2判定为酸中毒；（2）酸中毒的原发因素可以是PaCO2↑或[HCO3-]↓，根据病史（溺水）和血气有PaCO2↑，判定原发因素为呼吸性，有急性呼吸性酸中毒；（3）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：原发性改变与继发性改变方向一致。根据代偿公式，继发性Δ[HCO3-]↑=0.1×ΔPaCO2±1.5=0.1×（80-40）±1.5=2.5～5.5mmol/L，实测Δ[HCO3-]↑为27－24＝3mmHg，在代偿预计值范围之内，因而患者是单纯型的酸中毒，即急性呼吸性酸中毒。第97页,共110页，2024年2月25日，星期天98病例分析二某慢性肺气肿患者，血气：

pH7.40， (正常)PaCO2

67mmHg， （↑）

[HCO3-]40mmol/L， （↑）

[Na+]140mmol/L，

[Cl-]90mmol/L， 第98页,共110页，2024年2月25日，星期天99分析：（1）根据pH7.40不能判定患者是酸中毒还是碱中毒或正常；（2）根据病史肺气肿和PaCO2↑判定原发因素为呼吸性，有慢性呼吸性酸中毒；（3）计算AG值，判定是否合并有代酸：AG=[Na+]―[HCO3-]―[Cl-]=140-40-90=10，正常，不是三重性失衡（三重性酸碱失衡必有AG>16）第99页,共110页，2024年2月25日，星期天100（4）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：原发性改变与继发性改变方向一致;根据代偿公式，继发性改变Δ[HCO3-]↑=0.35×ΔPaCO2±3=0.35×(67-40)±3=6.45～12.45mmol/L，实测的Δ[HCO3-]=40－24＝16mmHg，超出代偿预计范围，为混合性酸碱紊乱，合并有代谢碱中毒。因此患者的诊断为慢性呼酸合并代碱

第100页,共110页，2024年2月25日，星期天101三重性酸碱平衡紊乱的判断步骤：1.根据病史及PaCO2变化，判定是呼酸还是呼碱2.计算AG，根据ΔAG=ΔHCO3-，计算出未被固定酸中和前实际HCO3-值，即实测HCO3-值＋ΔAG3.根据呼酸或呼碱的代偿公式，计算预测的HCO3-的最大值，根据实测HCO3-＋ΔAG值是否大于此最大值，以诊断是否合并代谢性碱中毒，三重性失衡时：实测HCO3-＋ΔAG值>预测的HCO3-的最大值第101页,共110页，2024年2月25日，星期天102病例分析三某重症肺心病伴下肢浮肿患