糖尿病概述讲解

糖尿病延时符目录糖尿病分型01病因与发病机制02病理生理及危险因素03临床表现04辅助检查及诊断05导入糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢紊乱疾病。胰岛素的绝对不足（分泌减少）或相对不足（胰岛素作用不敏感或受体减少）所致。多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变。甜蜜的杀手导入得了糖尿病，可能会发生？导入《素问·奇病论》曰：“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人多热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”长期过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，致脾胃运化失职，积热内蕴，化燥伤津，消谷耗液，发为消渴。《素问·通评虚实论》曰：“消瘅……肥贵人膏粱之疾也。”形体肥胖者多湿多痰，痰湿困阻脾运，令津液输布失常，易发为消渴。消渴病导入世界糖尿病的流行病学趋势：据国际糖尿病联盟统计，2015年全世界糖尿病患者已达4.15亿，较2014年的3.87亿增加了近7.2%。为什么糖尿病正在流行种族和家族史和超重或肥胖紧密相关越来越西化的饮食和生活习惯导入中国糖尿病的流行病学趋势：中国已成为全球糖尿病患者人数最多的国家，其次是印度和美国。2013年，中国糖尿病患病率再创新高，增至11.6%。更多糖尿病患者和糖尿病后备力量隐匿于人群，仅少数患者被早期诊断，接受降糖治疗者亦有限。认识糖尿病，刻不容缓糖尿病分型01一、糖尿病分型新分类方法：（按病因）

1型糖尿病

2型糖尿病其他特殊类型妊娠期糖尿病一、糖尿病分型一、糖尿病分型一、糖尿病分型4.妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关。一部分GDM妇女分娩后血糖恢复正常，而有些妇女在产后5～10年有发生糖尿病的高度危险性。病因与发病机制02二、病因与发病机制

糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今未完全阐明，总的认为，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。

遗

传

环？

境糖尿病二、病因与发病机制

1型糖尿病

胰岛素β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏

普遍认为1型DM的发生、发展可分为6个阶段1.第1期--遗传易感性

2.第2期--启动自身免疫反应环境因素：病毒、饮食、毒物等

启动胰岛β细胞自身免疫反应二、病因与发病机制

3.第3期--免疫学异常血循环中出现自身抗体：胰岛细胞自身抗体

胰岛素自身抗体

谷氨酸脱羧酶自身抗体4.第4期--进行性胰岛β细胞功能丧失5.第5期--临床糖尿病明显高血糖，出现糖尿病症状6.第6期--胰岛β细胞功能衰竭

β细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿病临床表现更明显二、病因与发病机制

2型糖尿病

胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏肝脏G产生量增加＋周围组织对G利用减少高血糖加重胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏病理生理和危险因素03三、病理生理和危险因素

病理生理：一、糖代谢紊乱：糖尿病时由于胰岛素分泌不足或抵抗，葡萄糖不易进入细胞

葡萄糖磷酸化↓糖酵解减弱↓磷酸戊糖通路减弱↓三羧酸循环减弱↓

糖原合成减少，分解增多G利用减少，肝糖输出增多高血糖三、病理生理和危险因素

病理生理：二、脂肪代谢紊乱：脂肪组织摄取G减少→脂肪合成↓

脂肪分解↑酮体生成↑三、蛋白质代谢紊乱：蛋白质合成↓

蛋白质分解↑负氮平衡三、病理生理和危险因素

危险因素：1.遗传因素“节约基因”学说认为，人类在进行与生存的斗争中，由于食物供应不足，基因产生适应性改变，逐渐形成“节约基因”，一旦得到食物，便将能量转变成脂肪储存下来，以供饥饿时维持生命；食物不足时，节约能量，以适应恶劣环境。有了这种基因的人群，当食物摄入充足或消耗减少时，易产生肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在危险因素之一。三、病理生理和危险因素

危险因素：2.环境因素(1)饮食因素：营养不平衡，长期摄入高能量、高脂肪、低膳食纤维的膳食，以及某些维生素和矿物质不足，易诱发糖尿病和肥胖，超重和肥胖也是糖尿病的重要危险因素。孕妇子宫内营养不足可致胎儿生长不良，而低体重儿在成年后肥胖，其糖尿病及胰岛素抵抗发生机会明显增加。(2)生理因素：年龄增大、妊娠。(3)病理因素：高血脂、高血压、肥胖（尤其是中央型，即腹内型或内脏型肥胖）、感染、应激、化学毒物等。(4)社会因素：轻体力劳动者、体力活动减少、生活富裕、享受增多等使能量消耗减少；社会竞争激烈、思想负担加重，应激增多等。临床表现04四、临床表现1.代谢紊乱症候群

常被描述为“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻，乏力四、临床表现渗透性利尿－多尿、烦渴、多饮胰岛素缺乏→糖不能利用－易饥多食蛋白脂肪大量分解－消瘦、疲乏尿糖刺激－皮肤瘙痒，尤其是外阴处其他：四肢酸痛、麻木、视力减退四、临床表现2.并发症表现（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒2）高渗性非酮症糖尿病昏迷3）感染:化脓性结核真菌四、临床表现1）糖尿病酮症酸中毒产生原因诱因酮体来源酮症表现辅助检查多见于T1DMT2DM在一定诱因作用下也可发生感染、治疗不当饮食不当、创伤手术、妊娠分娩胰岛素不足→机体不能氧化葡萄糖供能→氧化脂肪→产生酮体（乙酰乙酸、ß－羟丁酸、丙酮）→堆积→酮症酸中毒食欲减退、恶心、头痛、烦躁，呼吸深快、烂苹果味，脱水：皮肤干燥、弹性差、眼球下陷，循环：休克-脉细速、尿量减少、血压下降①尿糖（++）、尿酮（+++）②血糖增高(在16.7～33.3mmol/L)，血酮体↑多在4.8mmol/L以上；CO2－CP↓、WBC↑，血PH<7.35四、临床表现2）高渗性非酮症糖尿病昏迷诱因机理：临床表现多见于T2DM常发生于50-70岁病人感染、急性胃肠炎、胰腺炎及服用糖皮质激素、免疫抑制剂等糖尿病+感染→血糖异常升高+老年人肾A硬化排糖减少+呕吐、腹泻→血液浓缩→血糖↑↑血钠↑血浆渗透压↑→脑细胞脱水→昏迷多尿、多饮嗜睡、幻觉、定向障碍病情危重，病死率高达40%四、临床表现2.并发症表现3）感染:常见的感染有皮肤疖或痈，有时可出现败血症或脓毒症、足癣、真菌性阴道炎、尿路感染、肺结核等。血糖控制不好的糖尿病患者容易发生感染，且难以控制。高血糖使创口的愈合减慢，白细胞的抗感染能力减弱，糖尿病患者感染后，血糖更升高，两者相互影响，形成恶性循环。四、临床表现（2）慢性并发症1)大血管病变（大、中动脉粥样硬化）：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等硬化A.冠心病B.脑血管意外C.肾动脉硬化D.下肢动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行）四、临床表现2)微血管病变：②糖尿病性视网膜病变：DM病程＞10年，大多数患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。早期可见：视网膜小A扩张和微血管瘤随后可出现视网膜出血、水肿、微血栓，渗出等四、临床表现3)神经病变：以周围神经受累常见。周围神经病变运动神经自主神经病变对称性、感觉异常下肢较严重夜间及寒冷季节加重肌张力、肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪瞳孔缩小排汗异常腹泻或便秘直立性低血压心动过速尿潴留或尿失禁四、临床表现4)其他：眼的其他改变有黄斑病、白内障、青光眼等；糖尿病足表现为足痛、溃疡、坏疽等，因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、皮肤深部溃疡、肢端坏疽等病变。

是截肢、致残的主要原因。。辅助检查及诊断标准05五、辅助检查1、尿糖四段尿糖检测，以指导用药。尿常规：重要的筛选检查早餐前午餐前晚餐前睡前五、辅助检查2、血糖：目前诊断DM的主要依据。空腹血糖（FPG）：7.0mmol/L任何时间均11.1mmol/L五、辅助检查3、OGTT方法用于有糖尿病可疑但血糖检测未达到诊断标准者清晨空腹取血后服用75克Glucose溶入250~300ml水中5分钟内饮完，在30、60、120和180分钟时分别测血糖FPG：6.1-6.9mmol/L－IGT

7.0mmol/L－糖尿病2hPG：7.8-11.0mmol/L－IGT

11.1mmol/L－糖尿病OGTT结果五、辅助检查4.糖化血红蛋白Al测定其含量与血糖浓度呈正相关。能反映取血前4～12周血糖的总水平，是糖尿病控制情况的监测指标之一，正常值为8%～10%。5.血浆胰岛素和C-肽测定胰岛素和C-肽以等分子数从胰岛生成和释放。由于C-肽清除较慢，周围血中C-肽/胰岛素比例大于5。正常人空腹基础血浆胰岛素水平约为35～145pmol/L(5～20mU/L)，C-肽约为0.4nmol/L。五、