麻醉中体温异常调节

关于麻醉中体温异常调节体温是人体主要生命体征之一。人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行。T＜22℃→心跳停止；T＞43℃→酶变性而死亡;T=27℃→低温麻醉。前言第2页,共62页，2024年2月25日，星期天麻醉中体温调节异常的常见类型低体温寒战高热第3页,共62页，2024年2月25日，星期天体温调节系统体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相联系而组成的一个反馈系统。第4页,共62页，2024年2月25日，星期天温度感受器外周温度感受器

分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。类型：温觉感受器和冷觉感受器皮温≈30℃时→冷觉感受器+→冷觉皮温≈35℃时→温觉感受器+→温觉作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。

第5页,共62页，2024年2月25日，星期天温度感受器

中枢性温度敏感神经元

分类：热敏神经元和冷敏神经元血温↑→热敏神经元冲动发放频率↑血温↓→冷敏神经元冲动发放频率↑分布：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处

第6页,共62页，2024年2月25日，星期天体温调节中枢

◆下丘脑前部---散热中枢◆下丘脑后部---产热中枢第7页,共62页，2024年2月25日，星期天第8页,共62页，2024年2月25日，星期天体温调节过程调定点调定点调定点第9页,共62页，2024年2月25日，星期天体温调节—产热主要产热器官：安静时肝脏为主、运动时骨骼肌为主。产热形式：寒战产热和非寒战产热。第10页,共62页，2024年2月25日，星期天第11页,共62页，2024年2月25日，星期天主：皮肤面积大与外界接触血流丰富有汗腺辐射传导对流蒸发皮肤散热方式

次：呼出气，粪，尿体温调节—散热散热部位第12页,共62页，2024年2月25日，星期天体温调节—辐射散热第13页,共62页，2024年2月25日，星期天传导散热直接接触影响因素①温度差②接触物的热传导率：冰袋、冰帽，脂肪③接触面积第14页,共62页，2024年2月25日，星期天对流散热通过流体，传导散热的特殊形式影响因素：风速、温度差棉毛衣物保暖当气温≥体温时，蒸发是唯一的散热途径第15页,共62页，2024年2月25日，星期天蒸发散热每1.0ｇ水蒸发可带走热量2.43KJ不感蒸发：呼吸道和皮肤量：1L/天；不可控制影响因素：活动、发热、婴幼儿→↑

临床上给脱水病人补液时应考虑到不感蒸发发汗（可感蒸发）：汗腺①35℃以上时的唯一散热途径②影响因素：温度、湿度、风速，劳动强度第16页,共62页，2024年2月25日，星期天第17页,共62页，2024年2月25日，星期天麻醉中体温的调节异常

——低体温第18页,共62页，2024年2月25日，星期天发生机制麻醉药－调定点下降肌松药：寒战反应消失或降低小儿：参与体温调节褐色脂肪发育不全老年：体温调节能力差阻滞区域血管扩张，感受器阻断，反射消失。特殊病理生理：恶性高热综合征第19页,共62页，2024年2月25日，星期天原因具有血管扩张作用的药物，如大部分静脉麻醉药等肌肉松弛药环境温度低，输入冷的液体，控制呼吸，创面蒸发基础代谢下降局部麻醉药：神经阻滞机械通气遗传因素第20页,共62页，2024年2月25日，星期天低体温病理生理学与围术期心肌缺血、出凝血功能障碍和伤口感染等相关；延迟拔管和PACU滞留时间。前瞻性随机研究：高危患者核心温度下降1.3℃，发生不良心脏事件的机率增加2倍。低温导致呼吸、循环抑制。低温虽可通过血小板功能、凝血酶功能和纤溶活性3个方面影响出凝血机制。第21页,共62页，2024年2月25日，星期天患者诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验，有时甚至超过疼痛。反应迟钝，苏醒延迟，烦躁不安。呼吸抑制，低血压、心率减慢。复温过程中血压下降。四肢冰冷，脉细弱。尿量减少。酸中毒。低温临床常见的表现第22页,共62页，2024年2月25日，星期天低体温对麻醉的影响改变药效学，尤其吸入麻醉药，如核心温度每降低1℃，氟烷和异氟醚的MAC减小约5%。肌松药药代学。核心温度降低2℃维库溴胺的时效延长2倍以上。异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类似。持续输注异丙酚时，核心温度下降3℃可使血浆浓度较正常升高30%。芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约为5%℃。可增加布比卡因的心脏毒性第23页,共62页，2024年2月25日，星期天麻醉与低体温常规的保温，约一半患者术中的核心体温低于36℃，1/3者低于35℃，未保温者术后初期体温多在34℃左右。麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的最主要原因。第24页,共62页，2024年2月25日，星期天围麻醉期低体温的处理增加环境温度，减少辐射散热；电热毯、变温毯的使用使用药物帮助复温输入预热的液体减少传导散热血液加温第25页,共62页，2024年2月25日，星期天麻醉中体温的调节异常

—严重寒颤第26页,共62页，2024年2月25日，星期天椎管内神经阻滞致寒战椎管内阻滞后寒颤的发生率高达60％其可能机制为：椎管内神经阻滞区域对寒冷的反应减弱中央室温度下降寒战反应血管扩张肌松第27页,共62页，2024年2月25日，星期天全麻致寒战全麻药调定点下降麻醉恢复期调定点恢复寒战?第28页,共62页，2024年2月25日，星期天其他致寒战因素单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类物质等均可作用于体温调节系统，参与体温的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的治疗，并取得不同程度的疗效。第29页,共62页，2024年2月25日，星期天寒战的生理效应增加眼内压，颅内压；氧耗及CO2的产量增加2~3倍；增加对肺内分流；回心血量增加应激反应增加体温增加第30页,共62页，2024年2月25日，星期天皮肤保暖碘酒酒精预热消毒输注预温液体：使用温热液体冲洗体腔机械通气时吸入加温湿化血液加温保持适当环境温度寒战的预防第31页,共62页，2024年2月25日，星期天第32页,共62页，2024年2月25日，星期天术中寒战的治疗－止痛药Nefopam（奈福泮）是一种止痛药同时具有强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对5-HT、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对正常体温仅有轻度降低效应。哌替啶是一种强效的抗寒颤药物第33页,共62页，2024年2月25日，星期天术中寒战的治疗－止痛药曲马多其作用机理与Nefopam相似抑制5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的α2肾上腺素能受体。在志愿者中研究发现Naloxane也仅部分逆转曲马多的抗寒颤效应。第34页,共62页，2024年2月25日，星期天α2肾上腺素能受体激动剂k+内流增加，神经细胞处于超极化状态，使神经冲动传道减慢，并导致体温中枢对体温的敏感性降低。阻止Ca2+内流，使Ca2+停留在细胞的表面，稳定体温中枢细胞膜，降低冲动传道的效应。代表药物为可乐定。第35页,共62页，2024年2月25日，星期天5-HT3型受体拮抗剂抗呕吐药，其代表药为恩丹西酮。恩丹西酮静注可有效抑制术后寒颤的发生，且无心血管副作用。格雷西隆缓慢静注可有效防治术后寒颤的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。第36页,共62页，2024年2月25日，星期天NMDA受体拮抗剂硫酸镁是NMDA受体拮抗剂，近来发现其也可拮抗寒颤的发生。苯海拉明兼有M及NMDA受体拮抗效应，可用于围术期止痛并可有效防治寒颤的发生。氯胺酮是竞争性NMDA拮抗剂，也可用于治疗术后寒颤，但鉴于其还具有麻醉，阻止氨的摄取、κ受体兴奋等效应，故应慎用。第37页,共62页，2024年2月25日，星期天其他全麻催醒药多沙普仑为一种新型的全麻催醒药，研究证明0.5mg·kg－1多沙普仑缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对血压、心率无明显影响。地塞米松也可不同程度减轻寒颤的发生率。第38页,共62页，2024年2月25日，星期天麻醉中体温的调节异常—高热

第39页,共62页，2024年2月25日，星期天产生原因体温调节中枢功能减退环境温度过高，手术灯光照射、加温过度、覆盖物过厚。尤其是小儿患者。严重的感染、惊厥性疾病、脑损伤、甲亢输血反应长时间的禁食禁饮。使机体脱水、烦躁、产热增多而散热减少。尤其小儿患者。术前抗胆碱能药，引起基础代谢率增高，抑制皮肤黏膜腺体分泌，呼吸道黏膜干燥，使机体产热增多而散热减少。辅助或控制呼吸系统障碍第40页,共62页，2024年2月25日，星期天产生原因恶性高热（MalignantHyperthermiaSyndrom,MHS）：是由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。第41页,共62页，2024年2月25日，星期天

MHS一种亚临床肌肉病，平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）、去极化肌松药（琥珀胆碱）静脉麻醉药（氯胺酮）和局部麻醉药（利多卡因等）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温、PaCO2快速持续升高，循环抑制等一系列症状。第42页,共62页，2024年2月25日，星期天高热对机体的影响机体代谢及氧耗增加：BMR增高，氧耗/氧供失衡相对缺氧；代谢性酸中毒和高碳酸血症。持续高热使出汗、呼吸道及手术野蒸发加剧，可伴有脱水和电解质紊乱。同时糖代谢产热加速,可致低血糖。第43页,共62页，2024年2月25日，星期天高热对机体的影响心血管系统：心率加快，心负荷增加；酸中毒可降低心血管对儿茶酚胺的敏感性，易致循环衰竭。呼吸系统：增加呼吸作功。因过度换气而出现呼吸性碱中毒，加重组织缺氧和酸中毒。中枢神经系统：脑组织耗氧剧增，可继发脑缺氧、脑水肿，甚至惊厥。第44页,共62页，2024年2月25日，星期天高热对机体的影响其他:高热时肝、肾负荷加大，肝肾功能障碍甚至衰竭。第45页,共62页，2024年2月25日，星期天高热的防治路径评估患者病理生理状态避免或消除形成高热的因素对症治疗第46页,共62页，2024年2月25日，星期天小儿脊柱侧弯矫形术中并发恶性高热1例的处理体会第47页,共62页，2024年2月25日，星期天基本情况手术时间：2006年12月5日病人情况：杨×，男，12岁，体重25.5kg。患先天性脊柱侧弯，在全麻下行前路骨骺松解＋骨牵引术。入室血压：110/70mmHg；心率：90次/分；SpO2100％。第48页,共62页，2024年2月25日，星期天麻醉诱导：力月西3mg

异丙酚30mg

芬太尼0.1mg

万可松4mg有创监测：左侧桡动脉右侧颈内静脉诱导时间：9点10分第49页,共62页，2024年2月25日，星期天术前追加：芬太尼0.1mg

万可松4mg麻醉维持：异丙酚100mg/h

万可松1mg/h

异氟醚0.5％手术开始：9点50分第50页,共62页，2024年2月25日，星期天血压：85/55mmHg心率：120bpm处理：麻黄素首次5mg，二次10mg，再次30mg降低异氟醚吸入浓度快速输液200ml结果：血压进行性下降评估：容量已经补足气管导管在位双肺呼吸音清10点40分第51页,共62页，2024年2月25日，星期天10点50分血压：80/46mmHg心率：126bpm处理：新福林50ug、100ug、200ug，静注停止吸入异氟醚和输注异丙酚结果：血压维持９０～１１０/46～７０mmHg分析和处理：心血管严重抑制？酸碱內稳态失衡？血气分析第52页,共62页，2024年2月25日，星期天10点52分血压：92/44mmHg心率：123bpm分析和处理：

BGA:pH:7.23,PaCO257mmHg

PaO2:495mmHg,BE-4对症治疗增大ＶＴ

第53页,共62页，2024年2月25日，星期天血压：７２/４４mmHg心率：1１７bpm发现高热（手触），皮肤潮红肌肉张力亢进，成角弓反张状，使用万可松4mg后，无明显改观。分析和处理