防治晕厥避免猝死

关于防治晕厥避免猝死2晕厥（syncope）的定义

突然短暂的意识丧失（transientlossofconciousness,TLOC）由一过性全脑血流不足所致，表现为头晕、黒曚、心悸、乏力、出汗、面色苍白、晕厥倒地可自行完全恢复MoyaA,etal:EurHeartJ30:2631,2009第2页,共37页，2024年2月25日，星期天3晕厥的机制

脑是强烈地依赖血流灌注的器官，血供停止约10秒钟即可引起意识丧失。第3页,共37页，2024年2月25日，星期天4晕厥的发病情况

占住院病人的1%，急诊病人的3%。老年人中，年发病率为6%。第一次发生的晕厥为6.2/1000人/年。（Framingham研究）SoteriadesES,etal:NEnglJMed12:878,2002第4页,共37页，2024年2月25日，星期天5晕厥的危害

使人失健、致人受伤、诊治费钱，更重要的是它可能是猝死的前奏。一组年龄在15~35岁之间的162位猝死病人中，25%开始时表现为晕厥。WistenA,etal:JInternMed252:529,2002第5页,共37页，2024年2月25日，星期天6及时识别并治疗晕厥防止其发展为猝死！

首先对各种晕厥和类似晕厥做出鉴别诊断。再对其致猝死的危险性做出判断。采取合适的防治措施，防止其复发、减少其损伤、避免发生猝死。第6页,共37页，2024年2月25日，星期天7排除类似晕厥的一些疾病

神经性和脑血管性：癫痫，偏头痛，短暂性脑缺血发作（TIA）。代谢性：低血糖，过度通气（低碳酸血症），低氧血症，药物或酒精中毒。精神性：焦虑症，惊恐障碍，躯体化障碍。第7页,共37页，2024年2月25日，星期天8晕厥的病因分类

（引自《Braunwald心脏病学》2012年第九版）一.血管源性

心包病、心脏压塞

解剖结构性

肥厚梗阻型心肌病

血管窃血综合征（锁骨下动脉窃血综合征）

心肌缺血、梗死

立位性

肺栓塞

自主神经功能不全

肺高血压

特发性

心律失常性

血容量不足

缓慢性心律失常

药物和酒精引起

房室传导阻滞

反射介导性

窦房结功能不全、心动过缓

颈动脉窦过敏

快速性心律失常

神经介导性晕厥（普通晕厥、血管抑制性、神经心脏

室上性快速心律失常

源性、血管迷走性）

心房颤动

舌咽神经性晕厥

阵发性室上性心动过速（AVNRT、WPW）

情景性晕厥（急性出血、咳嗽、排便、大笑、排尿、

其他

喷嚏、吞咽、餐后）

室性快速心律失常二.心脏源性

结构性心脏病

解剖结构性

遗传性综合征（ARVD、HCM、Brugada综合征、长QT综合征）

阻塞性心瓣膜病

药物所致心律失常

主动脉夹层分离

埋藏式起搏器或ICD功能异常

心房粘液瘤三.原因不明性AVNT=房室结折返性心动过速，ARVD=致心律失常性右心室心肌病，HCM=肥厚性心肌病，ICD=埋藏式心脏复律除颤器，WPW=Walff-Parkingson-White综合征第8页,共37页，2024年2月25日，星期天9晕厥的病因分类及其构成比Sarasin等611例Alboni等356例一.血管性晕厥62%58%解剖结构性

立位性24%2%

反射介导性38%56%二.心脏性晕厥11%23%解剖结构性4%3%心律失常性7%20%三.原因不明性晕厥14%18%CalkinsH,ZipesDP:Braunwald’sHeartDisease9thedELSEVIER/SAUNDERS.Philadelphia,2012,9885SarasinFPetal:AmJMed111:77,2001AlboniPetal:JAmCollCardiol37:1921,2001第9页,共37页，2024年2月25日，星期天10晕厥的诊断和鉴别诊断

仔细的病史询问（包括现场目击者）和体格检查（包括平卧和立位血压测定，必要时颈动脉窦按摩），有助于判断>25%的病因。心电图检查（包括常规、信号平均法、动态、遥测心电图，外用或埋藏式事件记录，负荷试验等）。其他（倾斜试验，超声心动图，心导管和心血管造影，电生理等检查）。第10页,共37页，2024年2月25日，星期天11有代表性和常见的五类晕厥一.锁骨下动脉窃血综合征二.立位性晕厥三.反射介导性晕厥（一）血管迷走性晕厥（二）颈动脉窦过敏性晕厥四.结构性心脏病性晕厥五.心律失常性晕厥第11页,共37页，2024年2月25日，星期天12

属少见但有代表性的解剖结构性血管性晕厥。锁骨下动脉阻塞性病变使椎动脉血液逆流入锁骨下动脉，脑血供不足（即脑循环血液被上肢循环所窃）所致。症状：可有上肢“跛行”。病侧上臂血压可低于对侧≥10mmHg。选择性动脉造影可确诊。治疗：介入或外科手术一、锁骨下动脉窃血综合征第12页,共37页，2024年2月25日，星期天13第13页,共37页，2024年2月25日，星期天14第14页,共37页，2024年2月25日，星期天15

由立位性低血压使脑血供不足所致。立位时约500~800ml血液储存于腹部和下肢血管，使静脉回心血量减少，心排血量降低。正常人代偿机制：交感神经冲动增强，迷走神经兴奋受抑制，血压得以维持在稳定状态。如自主神经功能有缺陷，即可能发生低血压。二、立位性晕厥第15页,共37页，2024年2月25日，星期天16

经典立位性低血压：站立30秒至3分钟内血压下降达20/10mmHg（多见于成年人）。特发立位性低血压：站立即刻至30秒内血压下降达30/20mmHg以上（多见于青年人）。延迟立位性低血压：站立3至30分钟内发生低血压（多见于老年人）。诱发因素：利尿药使血容量不足、降压药使血压下降，晨起、餐后、饮酒等。第16页,共37页，2024年2月25日，星期天17

防治：（1）避免长时间站立，起立时动作缓慢。晕厥时立即取平卧位。（2）平时注意营养，适当运动，增强体质。增加盐的摄入，睡眠时将床头抬高>10°。（3）避免应用利尿剂、扩血管药、降压药、酗酒。餐后易发者宜少食多餐。（4）试用下肢绷带或穿弹性长袜。试行等长压力对抗动作（physicalcounterpressuremanoeuvres,PCMs）和倾斜锻炼（tilttraining,TT）。（5）特发性者可选用肾上腺皮质激素、α肾上腺素能受体激动剂。（6）查找原发和继发于器质性疾病的自主神经功能不全，予以相应治疗。第17页,共37页，2024年2月25日，星期天18

是最常见的晕厥。包括（一）神经介导性晕厥（亦称普通晕厥、血管抑制性、或神经心脏性晕厥）。（二）颈动脉窦过敏综合征。（三）情境性晕厥（由咳嗽、喷嚏、吞咽、排便、餐后、排尿等反射所致晕厥）。三、反射介导性晕厥第18页,共37页，2024年2月25日，星期天19（一）血管迷走性晕厥

多发生在青少年期，反复发作，尤其女性。触发因素：看见出血、听见噩耗、受惊、长时间站立、环境闷热、剧烈疼痛等。在疲劳、饥饿、用扩血管药物中更易发生。使心室前负荷和心排血量降低，血儿茶酚胺水平增高。容量不足的心室强力收缩，房、室动脉壁压力感受器被过度刺激，冲动传入髓质的背侧迷走神经核，使迷走张力增高、交感张力降低，引起血管扩张、血压降低和（或）心动过缓。第19页,共37页，2024年2月25日，星期天20

临床表现：（1）前驱症状：头晕、乏力、出汗、注意力不集中、上腹不适、恶心、心悸。此时面色苍白、瞳孔散大。（2）晕厥先兆：黑曚、听觉障碍，随后晕倒。此时血压下降、心动过缓（可能停搏10~20秒）。（3）晕厥：意识丧失，如达15~20秒以上可发生抽搐。卧倒后意识可迅速恢复但前驱症状可持续数分钟。第20页,共37页，2024年2月25日，星期天21

倾斜试验（tilttabletest）：平卧20分钟，倾斜60~80°（常用70°）。再用延长时间、增大角度和用异丙肾1~3μg/mingtt或硝酸甘油舌下0.4mg等药物促进，有助于诊断本病。其阳性率为67%~83%，但假阳性率也有10%~15%。第21页,共37页，2024年2月25日，星期天22

防治：（1）避免所有触发因素，从卧或坐位站起时动作缓慢，预防晕厥发生。（2）出现晕厥先兆立即卧倒，避免演变为晕厥。（3）平时注意营养增强体质。避免血容量降低（增加钠盐摄入），避免低血压（避免利尿剂、降压药、扩血管药、酗酒）。（4）心动过缓可用阿托品类药；血压过低者可用α1肾上腺素能受体激动剂米多君（midodrin）2.5mg，2~3次/日，肾上腺皮质激素氟可的松0.1mg2次/日。第22页,共37页，2024年2月25日，星期天23（5）试用下肢绷带。穿弹性长袜等维持血压。（6）试行等长压力对抗动作（PCMs）和倾斜锻炼（TT），其效果取决于病人的依从性。（7）年龄>40岁反复发作并记录到自发性心脏抑制性反应者考虑心脏起搏治疗（级别IIa，证据水平B）。（8）如倾斜试验诱发心脏抑制性反应，其他治疗失败亦可考虑起搏治疗（IIb，C）。KradietCT,etal:Circ2002;106:1684BrignoleM,etal:JACC2002;40:2053DiGirolamoE,etal:Circ1999;100:1798第23页,共37页，2024年2月25日，星期天24

（二）颈动脉窦过敏性晕厥颈动脉窦位于颈总动脉分叉处上方，是颈内动脉内侧的压力感受器。受到刺激的正常反应是发生短暂的心率减慢、房室传导延长和血压降低。过敏者则反应程度较重、时间较长、出现症状。第24页,共37页，2024年2月25日，星期天25

临床表现：（1）多见于40岁以上人群，尤其是男性。衣领过紧，头部迅速转向一侧时诱发，与当时的体位无关。（2）心搏停止3秒以上（心脏抑制型），收缩压降低50mmHg以上（血管抑制型），或两者混合出现。（3）乏力、头晕或上腹不适随后晕厥可伴抽搐。第25页,共37页，2024年2月25日，星期天26

颈动脉窦按摩：异常反应为心脏停搏长于3秒和（或）收缩压降低>50mmHg，出现与发作时相同的表现，有助于诊断。须检查有无冠心病、高血压或颈部局部病变。防治：（1）避免颈动脉窦受刺激，穿宽领衣服，转动头部取缓慢动作。（2）治疗影响颈动脉窦的有关病变。（3）心脏抑制为主者考虑安置心脏起搏器（级别IIa，证据水平B）。第26页,共37页，2024年2月25日，星期天27

结构性心脏病和肺循环障碍引起急性心脏排血障碍和（或）严重心律失常，导致脑缺血，引起晕厥。常见的是阻塞性心脏瓣膜病、主动脉夹层分离、心房粘液瘤、心包填塞、肥厚梗阻型心肌病、急性心肌梗死或缺血、肺栓塞和肺高血压等。紫绀型先心病尚有缺氧因素。本类晕厥可发生于各种体位，预后差易发生猝死。四、结构性心脏病性晕厥第27页,共37页，2024年2月25日，星期天28

病史和体检可以初步提示上述这些疾病，心电图检查、超声心动图检查、心导管检查、心血管造影等有助于对结构性心脏病的确诊。运动负荷试验有助于判断体力活动中和体力活动后即刻发生晕厥的原因。防治的重点在于及时治疗其病因——结构性心脏病。第28页,共37页，2024年2月25日，星期天29

过快、过慢心率和不规则心律都可因心排血量下降致脑缺血而引起晕厥。心室率过快>190~200次/分时，心室舒张时间短，充盈不足，心排血量显著下降。见于室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速，病人多伴有结构性心脏病，也可由离子通道病、预激综合征、致心律失常型右心室心肌病导致。可发展为心脏骤停而致猝死。五、心律失常性晕厥第29页,共37页，2024年2月25日，星期天30

心室率过慢<20次/分时，由心室充盈期延长使心搏量增加，从而维持心排血量的代偿机制此时失代偿，心排血量下降，见于病态窦房结综合征，房室传导阻滞，病人多伴有结构性心脏病，也见于离子通道病，可因心搏停止而致死。第30页,共37页，2024年2月25日，星期天31

临床表现：（1）可在活动中亦可在卧床时发生晕厥。（2）突然发生心悸随即晕厥。（3）可伴抽搐、大小便失禁、肤色青紫。（4）常有猝死家族史。（5）出现异常心电图表现：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏；房室传导阻滞，心室内传导阻滞；预激综合征、室上性快速心律失常；室性快速心律失常、长QT或短QT综合征、早期复极综合征、Brugada综合征、右束支传导阻滞+epsilon波+右胸导联T波倒置（致心律失常型右室心肌病）；心肌梗死、缺血或损害。第31页,共37页，2024年2月25日，星期天32

动态心电图、外用或埋藏式事件记录仪有助于发现间歇出现的心律失常，而电生理检查则有助于明确引起晕厥的心律失常的性质和（或）机制。第32页,共37页，2024年2月25日，星期天33

防治：心律失常而致晕厥、说明病情严重需要积极防治，给予针对病因和对症的治疗，避免猝死。第33页,共37页，