酸中毒代谢性和呼吸性

关于酸中毒代谢性和呼吸性代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1、AG增大型代酸(血CL-正常型)1.1基本特征[HCO3-]降低,AG增大,血[CL-]正常1.2基本发病机制:不含CL-的固定酸增多缓冲[HCO3-](消耗性)固定酸根AG增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所致的负电荷减少,不需[CL-]代偿性升高第2页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1.3临床常见原因固定酸增多乳酸增多酮体增多严重肾衰水杨酸大量摄入第3页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1.3.1乳酸增多1.3.1.1乳酸生成增多缺氧无氧酵解肺疾患休克心衰心搏骤停严重贫血1.3.1.1乳酸利用减少严重肝衰,急性酒精中毒等引起的糖异生障碍第4页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1.3.2酮体生成增多糖尿病时糖利用障碍β-羟丁酸乙酰乙酸丙酮严重饥饿或禁食糖源断绝脂肪分解第5页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1.3.3严重肾衰GFR肾小管泌H＋血HCO3-有机酸根AGAG增大型代酸1.3.4水杨酸大量摄入第6页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2、AG正常型代酸(血CL-增高型)2.1基本特征[HCO3-]降低,AG正常,血[CL-]增高2.2基本发病机制:HCO3-丢失过多含CL-的固定酸增多[HCO3-](丢失性)固定酸根无增多AG正常HCO3-减少所致的负电荷减少由[CL-]弥补血[CL-]HCO3-丢失过多

第7页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2.3临床常见原因肠液丢失HCO3-，腹泻等经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰NH4Cl,盐酸制剂大量摄入第8页,共34页，2024年2月25日，星期天H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃黏膜细胞肠粘膜细胞H+消耗1个HCO3-肠液丢失胃腔肠腔第9页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)经肾丢失HCO3-轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下碳酸酐酶抑制剂高钾血症肾小管上皮细胞排泌H＋分泌HCO3-入血肾小球率过滤下降不十分明显[HCO3-]AG正常H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OCA-----------------------------------------第10页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)血中HCO3-减少HCO3-大量丢失NaHCO3

重吸收NaCL重吸收血[CL-]2.4血[CL-]升高的机制2.4.1原尿中HCO3-减少肾重吸收CL-增多第11页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2.4血[CL-]升高的机制2.4.2肠道吸收的CL-增多回结肠阴离子交换泵活性血[CL-]醛固酮分泌腹泻体液量减少第12页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)四、机体的代偿调节1、体液的缓冲作用左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O右[H＋]浓度CO2呼出中枢外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气[H＋]及[H2CO3]2、肺的调节作用第13页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)3、肾的代偿调节肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔[HCO3-][H+]碳酸酐酶脱氨酶4、组织细胞离子交换H+－K＋交换可引起高血钾第14页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)五、血气的变化pH:代偿性正常;失代偿降低PaCO2:降低(源于肺的调节代偿)肺对代谢性酸中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性碱中毒?△PaCO2<1.2x△[HCO3-]±2PaCO2>1.5x[HCO3-]+8±2代偿性下降AB和SB:均降低,AB<SBAG:增大或正常第15页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)六、对机体的影响(两抑制一兴奋)1、心血管系统抑制1.1心肌收缩力减弱Ca2+兴奋收缩偶联作用下降H＋竞争性结合肌钙蛋白H＋阻碍Ca2+的内流H＋抑制肌浆网对Ca2＋的摄取和释放继发性高血K＋抑制Ca2+

的内流第16页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)六、对机体的影响(两抑制一兴奋)1、心血管系统抑制1.2血管扩张血管对儿茶酚胺的反应性[H＋]Ca2＋作用心急收缩力下降血压下降1.3心律失常血[K＋]H+－K＋交换肾排K＋减少第17页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)六、对机体的影响(两抑制一兴奋)2、中枢神经抑制[H＋]抑制性递质GABA氧化磷酸化嗜睡,昏迷,心血管中枢抑制谷氨酸脱羧酶ATP生成第18页,共34页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒(metabolicacidosis)六、对机体的影响(两抑制一兴奋)3、呼吸兴奋血[H＋]中枢,外周化学感受器呼吸加深加快CO2呼出血[H2CO3]代偿性下降第19页,共34页，2024年2月25日，星期天治疗原发病纠正酸中毒(NaHCO3)纠正水电介质代谢紊乱代谢性酸中毒(metabolicacidosis)七、治疗原则第20页,共34页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)一、概念:

血液中[H2CO3]原发性升高[H2CO3]原发性升高:致病原因引起的升高[H2CO3]代偿性升高:对代谢性碱中毒代偿引起的升高第21页,共34页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)二、发病原因与机制CO2呼出CO2吸入血液中[H2CO3]呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞肺和胸廓病变人工通气量肺通气量下降左

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+右第22页,共34页，2024年2月25日，星期天三、机体的代偿调节1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲1.1H+－K+交换H+H+Pro-+H-ProK+K+高血钾？呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)第23页,共34页，2024年2月25日，星期天1.2CL-－HCO3-交换(chlorideshift)CO2K+K+高血钾CO2H2O+H2CO3H+HCO3-K-HbHb-H-HbHCO3-CL-CL-呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)H+H+第24页,共34页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)2、肾的代偿调节增加H＋排泌入肾小管增加HCO3+分泌入血血[HCO3+][HCO3-]/[H2CO3]≈20:1第25页,共34页，2024年2月25日，星期天四、血气的变化pH:急性降低;慢性失代偿后降低PaCO2:升高机体代偿的结果?还是伴有代谢性碱中毒?[HCO3-]

急性:AB增大,

SB正常,AB>SB

慢性:AB增大,SB增大,AB>SB呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)急性:△[HCO3-]<0.1x△PaCO2±1.5代偿性升高慢性:△[HCO3-]<0.4x△PaCO2±3第26页,共34页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)五、对机体的影响[CO2]升高[H+]升高缺氧CO2麻醉[CO2]缺氧脑内[H＋]PaCO2严重升高所引起的神经精神症状第27页,共34页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)六、防治原则改善肺通气！！第28