酸碱中毒监测及护理

关于酸碱中毒监测及护理2一、酸碱平衡调节及监测第2页,共45页，2024年2月25日，星期天31、酸碱平衡判断常用指标PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45碱中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3—：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性碱中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3，>3示代谢性碱中毒，<－3示代谢性酸中毒第3页,共45页，2024年2月25日，星期天42、酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统：

HCO3—/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：10~30min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3—来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3—排出增多。特点：代偿慢，8~24h起作用，5~7d达高峰。第4页,共45页，2024年2月25日，星期天53、酸碱失衡的分类及特点分类名称代谢性参数呼吸性参数PH（BE，HCO3—）（PaCO2）

单纯性代酸下降代偿性下降下降代碱上升代偿性上升上升呼酸代偿性上升上升下降呼碱代偿性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼碱下降下降正常、上升或下降代碱并呼酸上升上升正常、上升或下降代碱并呼碱上升下降上升

第5页,共45页，2024年2月25日，星期天64、酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH<7.35，碱血症PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代碱：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼碱：PaCO2<35mmHg第6页,共45页，2024年2月25日，星期天7二、酸碱中毒病人的护理第7页,共45页，2024年2月25日，星期天81、代谢性酸中毒体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多，是最常见的一种。第8页,共45页，2024年2月25日，星期天9（1）病因酸性物质过多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量产生→酸中毒2）糖尿病引起的酮血症碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少

→酸中毒第9页,共45页，2024年2月25日，星期天10（2）病理生理代酸时→HCO3—吸收减少→H2CO3相对增多→呼吸中枢→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常，同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强→H+排出增多↓第10页,共45页，2024年2月25日，星期天11（3）临床表现：呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。第11页,共45页，2024年2月25日，星期天12（4）辅助检查病史临床表现血气分析其他常合并高钾血症，尿呈强阳性第12页,共45页，2024年2月25日，星期天13（5）处理原则处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3—低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—测得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小时输完，用药后再进行酸碱测定临床常用5%碳酸氢钠125-250ml，2-4h复查血气和电解质。纠酸后注意补钾和补钙。第13页,共45页，2024年2月25日，星期天14（6）护理评估健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。身体状况：是否有代酸的临床症状，检查结果。第14页,共45页，2024年2月25日，星期天15（7）护理诊断意识障碍与代酸抑制脑代谢活动有关潜在并发症高钾血症、心律失常第15页,共45页，2024年2月25日，星期天16（8）护理目标意识状态恢复正常。并发症得到有效预防或及时的发现和处理。第16页,共45页，2024年2月25日，星期天17（9）护理措施病情观察防止发生意外预防并发症第17页,共45页，2024年2月25日，星期天18（10）护理评价意识状态是否恢复正常。并发症是否得到有效预防或及时的发现和处理。第18页,共45页，2024年2月25日，星期天192、代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3—增多所致。第19页,共45页，2024年2月25日，星期天20（1）病因：摄入过多碱性物质长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3—致碱中毒；酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压利尿剂的作用低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升第20页,共45页，2024年2月25日，星期天21（2）临床表现轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。①呼吸浅慢②精神、神经症状③手足抽搐④低血钾重者可有昏迷第21页,共45页，2024年2月25日，星期天22（3）辅助检查血气分析第22页,共45页，2024年2月25日，星期天23（4）治疗注重处理原发病纠正电解质紊乱严重碱中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，补充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g第23页,共45页，2024年2月25日，星期天24（5）护理诊断体液不足与长期呕吐有关潜在并发症：低钾血症第24页,共45页，2024年2月25日，星期天25（6）护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。第25页,共45页，2024年2月25日，星期天263、呼吸性酸中毒指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。第26页,共45页，2024年2月25日，星期天27（1）病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留①呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸第27页,共45页，2024年2月25日，星期天28（2）病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3—增多。第28页,共45页，2024年2月25日，星期天29（3）临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。第29页,共45页，2024年2月25日，星期天30（4）辅助检查血气分析：PH↓,PaCO2↑第30页,共45页，2024年2月25日，星期天31（5）处理原则积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。第31页,共45页，2024年2月25日，星期天32（6）护理评估健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。第32页,共45页，2024年2月25日，星期天33（7）护理诊断低效性呼吸型态与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关意识障碍与缺氧引起脑水肿有关潜在并发症：心律不齐、低血压第33页,共45页，2024年2月25日，星期天34（8）护理目标维持有效呼吸型态意识状态恢复正常预防心律不齐、低血压等并发症第34页,共45页，2024年2月25日，星期天35（9）护理措施病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。防止意外发生第35页,共45页，2024年2月25日，星期天36（10）护理评价病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。意识状态是否好转，病人是否安全无意外。并发症得到了预防和及时处理。第36页,共45页，2024年2月25日，星期天374、呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。第37页,共45页，2024年2月25日，星期天38（1）病因①高热，呼吸加快②精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度③肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深④败血症引起脓毒症，使呼吸加快⑤水杨酸中毒，刺激呼吸中枢第38页,共45页，2024年2月25日，星期天39（2）病理生理PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少，HCO3—排出增多，尽量维持PH在正常范围内。第39页,共45页，2024年2月25日，星期天40（3）临床表现呼吸急促眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐第40页,共45页，2024年2月25日，星期天41（4）辅助检查血气分析：PH↑,PaCO2↓、HCO3—↓第41页,共45页，2024年2月25日，星期天42（5）处理原则病因治疗蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以