有机磷农药中毒病例分析

一例重度有机磷农药中毒

的病情演变延安大学附属医院重症医学科袁伟伟1精选课件个人情况：姓名：马***性别：男 年龄：51岁主诉：意识不清30小时2精选课件入院情况主诉：主诉：意识不清30小时现病史摘要：1天前无明原因及诱因出现意识模糊，双上肢不自主抖动，无恶心呕吐，就诊市人民医院，行颅脑CT及MRI未见异常；心电图正常；期间出现呼吸费力，吐呕，大小便失禁，大便刺鼻气味；查胆碱酯酶300U/L，初步考虑有机磷中毒，行洗胃，阿托品、氯解磷定静注；气管插管，转我院，收我科。3精选课件既往史强直性脊柱炎15年，间断口服双氯芬酸钠止痛；高血压病史5年，口服氨氯地平、缬沙坦，血压控制可；3月前曾因病毒性脑炎、冠心病于我院神经内科治疗；出院后有性格改变，抑郁。有烟酒史；4精选课件入科阳性体征P128次/min

R28次/min

SPO268%

BP138/75mmHg

浅昏迷，皮肤黏膜干燥，瞳孔4mm（阿托品治疗后），对称，反应迟钝，经口气管插管，颈软，双下肺可闻及湿性啰音；心率128次/分，心率齐，心音可；腹软，肠鸣音1-3次/分。双下肢病理征未引出。5精选课件入院辅助检查血常规:WBC13.83×109/L，N87.6%

血气分析:PH7.361，PO2169mmHg，PCO232.7mmHgSiO260%（呼吸机），BE-7mmol/L.CK1115U/LHHCHE13U/LLLBNP<100pg/ml肾功、肝功电解质正常胸片双下肺炎症6精选课件颅脑CT及核磁7精选课件诊断1、意识不清原因待查有机磷农药中毒？2、急性呼吸衰竭3、吸入性肺炎4、急性心肌损伤5、高血压病6、病毒性脑炎后遗症期7、强直性脊柱炎8精选课件有机磷农药简介是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类:对硫磷(E-1605，一扫光)，内吸磷(E-1059，杀虱多),甲拌磷（３９１１)。高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷等9精选课件原则：减少吸收、促进排泄、特效解毒剂一般处理：脱离现场、清洗皮肤、催吐洗胃（敌百虫忌2%碳酸氢钠，对硫磷忌1：5000高锰酸钾）、导泻特效解毒剂的使用原则：早期、足量、足疗程肟类复能剂-氯解磷定（PAM-CL）的规范应用10精选课件各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格11精选课件12精选课件

中毒症状：（1）、毒蕈碱样症状：（2）、烟碱样症状：（3）、中枢神经系统症状：（4)、局部症状：13精选课件有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用部位 作用性质症状和体征毒蕈碱样腺体:汗腺 分泌增加出汗 作用 唾液腺 分泌增加 流涎 泪腺 分泌增加流泪 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音 平滑肌:支气管收缩胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道收缩恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌 收缩尿频 膀胱括约肌松驰 尿失禁 眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊 虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小 心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降烟碱样作用 交感神经节和 兴奋 皮肤苍白、心跳加快、 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、 肉接头 呼吸困难

中枢作用 中枢神经系统 先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹

14精选课件

1.轻度中毒

出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE活力下降到50%～70%。

2.中度中毒

在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到30～50%

。

3.重度中毒

在上述症状进一步加重中,中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐;全血ChE活力在30%以下

15精选课件

【急救處理】

1.迅速清除毒物2.应用解毒剂3.中间综合征的治疗4.血液净化治疗5.对症支持治疗6.预防感染7.恢复期治疗和处理16精选课件治疗

多考虑有机磷农药中毒心电血氧监护，呼吸机辅助呼吸SIMV留置胃管，洗胃，导泻阿托品化，碘解磷定1.5g静注q2h长托宁2mg静注Q6H血液灌流、血浆支持营养心肌、营养神经、营养支持、抑酸头孢曲松他唑巴坦2.0q8h预防长期卧床并发症：胸部物理电按摩Q6H、双下肢气压泵Q6H翻身q4h17精选课件上级医师查房因患者昏迷，病史不详，目前资料分析：颅脑CT/MRI基本除外脑血管疾病，CHE明显降低，全血ChE活力在30%以下；胃液有刺鼻气味，肝功除外肝衰，同意诊断急性重度有机磷农药中毒。治疗：适度镇静，机械通气，检测阿托品化、解毒剂，增加呼气末正压，洗胃，皮肤、毛发擦洗，再次灌流（3次），脏器保护。18精选课件治疗一周总结神经系统：意识渐清楚，评估后拔出气管插管；患者出现谵妄，胡言乱语，瞳孔5mm，灵敏；肌肉震颤。--------抑郁症循环：P100次/分,BP140/80mmHg,消化：腹软，肠鸣音未闻及，灌肠后大便仍有刺激气味。-------毒素残留泌尿：多尿，尿量大于5000ml/h，血钠118mmol/l。--------脑耗盐综合征胆碱酯酶<100U/L阿托品0.5mg/支800支碘解磷定1.5mg/支60支19精选课件调整治疗继续阿托品化、氯解磷定1.5givq6h灌肠、启动肠内营养氟西汀去氨加压素15u/日综合对症治疗20精选课件3天后评价神经系统：谵妄，烦躁，答非所问，瞳孔5mm，灵敏；肌肉震颤消失。-------阿托品过量？反跳？抑郁症循环：P114次/分,BP130/80mmHg,消化：腹软，肠鸣音2次/分，每日灌肠。泌尿：多尿，尿量大于5600ml/h，血钠115mmol/l。--------脑耗盐综合征CHE238U/L。21精选课件

反跳：（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。

22精选课件调整治疗逐渐停阿托品化、氯解磷定肠内营养----1500kal/日氟西汀，长春西汀，甘露醇预防脑水肿氢化可的松200mg/日去氨加压素15u/日综合对症治疗，23精选课件调整治疗8小时后突发意识不清，呼吸困难，血氧饱和度下降，血压下降，瞳孔2mm，迟钝，头面部、腋窝出汗明显，双肺湿罗音-------反跳现象？-------中间综合征？24精选课件

IMS的发生：中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（中毒一周左右）突然发生的呼吸困难或死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹:

可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。25精选课件屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，不伴感觉障碍;肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进行性递减的现象。脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍。呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，不伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。

IMS的发生可能是ChE活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱(nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。26精选课件

处理阿托品3mgIVST,长托宁2mgIVST;再次气管插管，补充血容量.40分钟后患者意识恢复，阿托品静脉维持，长托宁2mgq6h，氢化可的松200mg/日，继续每日灌肠。27精选课件5天后（中毒后17天）评估意识清，查体配合，程序化脱机满意---拔气管插管胆碱酯酶23U/L激素治疗5天，停用拔管后约1小时，再次昏迷，P124次/分SPO278%，BP167/94mmHg,急查血气：PH7.065PCO2>130.0PO285BE-4.治疗：行气管切开？？？28精选课件?????重度中毒阿托品用量不足？中间综合征？反跳？29精选课件有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素1.中枢呼吸抑制；2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。30精选课件呼吸中枢（延桥脑）主要吸气中枢背侧呼吸细胞群M受体N受体膈神经腹侧呼吸细胞群M受体N受体肋间外神经辅助吸气中枢ChE活力AChM、N受体神经节律性传出冲动紊乱和停止膈肌和肋间外肌停止节律性收缩吸气停止有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用膈肌肋间外肌31精选课件总结

入院复查

32精选课件接下来阿托品化复能剂长托宁2mgQ6H继续血浆支持补充B族维生素呼吸肌锻炼并发症预防、对症治疗33精选课件气切10天后间断脱机锻炼精神可，吞咽可，咳嗽力量可，无胸闷气短，肺部感染防止佳。逐渐下地活动，需搀扶，心率快，出汗较多，间断有双下肢乏力。CHE265U/L34精选课件13天后-----完全脱机，停长托宁15天后（1月）-----闭管阳性体征：P130次/分意识清，多言，偶有遗忘，双侧瞳孔4mm，反应灵敏；心音有力，肠鸣音正常；肌力Ⅲ→四级。治疗:营养神经，高压氧治疗。35精选课件发病40天后神经系统：意识清，无认知、记忆功能明显下降，无胸闷气短，SPO2>50%,双上肢肌力V级，双下肢肌力下降Ⅱ→Ⅲ循环系统：稳定消化系统：正常36精选课件迟发型多发性神经病急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。后期治疗时间长，转上级医院治疗37精选课件治疗期间胆碱酯酶变化38精选课件思考1、2、3、39精选课件谢谢！40精选课件（一）抗胆碱能药物常用的有:

(1)、阿托品（2）、长托宁

原则为早诊断、早应用、足量反复用药，达到阿托品化后减量维持，防止出现反跳或阿托品中毒。41精选课件阿托品的抗胆碱作用点1.对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受体无明显作用。2.持续作用较短（T1/22h），有时必须频繁重复给药。3.对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。42精选课件抗胆碱药阿托品的用量43精选课件阿托品化阿托品化的常见指征为：（1）皮肤干燥，面色潮红；（2）瞳孔散大；（3）肺部啰音显著减少或消失；（4）心率加快至120～140次/min；（5）意识障碍减轻，轻度躁动不安；44精选课件阿托品中毒阿托品