呼吸衰竭的护理

呼吸衰竭病人的护理实用文档

1口张大爷，今年72岁。昨日因天气突然转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇

发绀、烦躁不安，家人将其送医院进行救治。

张大爷吸烟50余年，患COPD近20年。口

请思考：■1、应密切观察病人的哪些情况?■2、对病人及家属给予健康指导的内容是什么?导入情景实用文档呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气

功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱

的临床综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下

，PaO₂

<60mmHg

(8KPa),伴或不伴有PaCO₂

>50mmHg

(6.67KPa),

并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。概述：定义实用文档

3(一)按动脉血气分析分类实用文档(二)按发病急缓分类4【分类】1.I

型呼吸衰竭(缺氧型呼衰/换气障碍型)特点：PaO₂<60mmHg,无CO₂

潴留PaCO₂

降低或正常见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流等)的疾病，ARDS。(

一

)根据动脉血气分析分类

实用文档

52.Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸血症型呼衰/通气障碍)缺氧伴二氧化碳潴留特点：PaO₂

<60mmHg+PaCO₂

>50mmHg多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足

,则缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的：若同时伴有换气功能损害，如慢性阻塞性肺疾病，则缺氧更为严重

(

一

)根据动脉血气分析分类

实用文档

6

(二)根据发病缓急分类

1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常，由于某些突发因

素，引起通气和(或)换气功能严重损害，在短时间

内引起呼吸衰竭。常见原因包括急性气道阻塞、

外伤、ARDS、药物中毒、病变导致的呼吸中枢抑

制、呼吸肌麻痹等。因机体在短时间内难以代偿

,若不及时采取措施，可危及生命。急性呼吸衰竭：突发因素

→

肺通气、换气功能障碍→

短时间内出现呼衰实用文档

7(二)根据发病缓急分类2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，

包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较

长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻

塞性肺疾病，虽有缺氧或伴二氧化碳留，但通过机体

代偿，生理功能障碍和代谢紊乱较轻；另一种是在慢

性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染或气道痉

挛等，病情加重，短时间内PaCO₂明显上升且Pa0₂

明显

下降，称为慢性呼吸衰竭急性加重。本节主要介绍慢

性呼吸衰竭。慢性疾病

→

呼吸功能损害

→

较长时间发展为呼衰实用文档

8一

、慢性呼吸衰竭★实用文档

9口参与呼吸运动的任何环节，包括呼吸中枢、运动

神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等，都会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病最为多见，如

慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。(

一)病因实用文档1.呼吸系统疾病①呼吸道阻塞性疾病气管一支气管②肺组织病变炎症、痉挛、

肿瘤、异物引③肺血管疾病起气道阻塞，

或伴有通气/④

胸廓胸膜病变血流比例失调

,发生缺氧和2.神经系统及呼吸肌肉疾病CO₂

潴留(

一)病因实用文档

111.呼吸系统疾病①呼吸道阻塞性疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺②肺组织病变③肺血管疾病纤维化、肺水肿、

ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有④

胸廓胸膜病变效弥散面积减少、肺顺应性减低，

V/Q2.神经系统及呼吸肌肉疾病比例失调，导致缺

氧或合并CO₂

潴留(

一)病因实用文档

121.呼吸系统疾病①呼吸道阻塞性疾病②肺组织病变肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失③肺血管疾病④

胸廓胸膜病变调或部分静脉血未经氧合直接流入肺

静脉，发生低氧血2.神经系统及呼吸肌肉疾病症。(

一

)

病

因实用文档

131.呼吸系统疾病①呼吸道阻塞性疾病②肺组织病变③肺血管疾病④

胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和

胸腔积液，影响胸

廓活动和肺脏扩张

,导致通气减少及

吸入气体分布不均

,影响换气功能。14(

一)病因

实用文档1.呼吸系统疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤①呼吸道阻塞性疾病、电击、药物中毒直接或间接②肺组织病变抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致③肺血管疾病④

胸廓胸膜病变呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。2.神经系统及呼吸肌肉疾病(

一)病因实用文档

15下运动神经元传导受阻神经肌肉接头阻滞气道阻力增加胸壁和胸膜腔结

构完整性的破坏图15-3

呼吸衰竭的发病环节实用文档

16上运动神经元

传导受阻脊髓前角细胞

受损肺实质、间质病变呼吸肌

功能障碍呼吸中枢障硝肺或胸膜弹性改变脑部疾病1.肺泡通气不足：

常产生Ⅱ型呼衰1)维持正常PaO₂和PaCO₂的最低肺通气量：

VA:4L/min2)长期慢性阻塞性肺疾病引起气道阻力增加，呼吸动力减弱，生理死腔增加，最终导致肺泡通气不足，发生缺氧和二氧化碳潴留。单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少

→肺通气不足一→缺氧和GO₂

潴

留

实用文档

17

(二)发病机制：低氧血症和高碳酸血症(a)

正常

(b)功能性动-静脉分流

(c)无效腔样通气V/ò=0.8

v/ò<0.8

V/ó>0.81)部分肺泡通气不足→功能性动-静脉分流；主要见于肺泡萎陷、肺不张、肺水肿等通气不足的疾病2

)

部分肺泡血流不足→无效腔样通气；吸入气体则不能与

血液进行有效的气体交换，即生理死腔增多，主要见于肺气肿等阻塞性肺疾病

实用文档

18肺动脉气道一血流不足低氧肺静脉-肺动脉气道一-毛细血管肺泡肺静脉

2.V/Q

比例失调是造成低氧血症最常见原因。一肺动脉通气不足肺静脉气道低氧/内皮基膜毛细血管内皮肺泡上皮薄液层细CO₂弥散过程影响因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间

气体弥散能力气体分压差等CO₂

弥散能力/0₂

弥散能力

=20/1故弥散障碍影响氧的交换

而产生缺氧。

3.弥散障碍：

低氧血症呼吸衰竭实用文档19上皮基膜毛

细

血

管肺泡间

质红(三)缺氧和二氧化碳潴留对机体的

影响中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡肝肾功能现床表二氧化碳潴留实用文档

20氧缺日小1.对中枢神经系统的影响

脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的20%~25%。在全身各组织器官的细胞中，脑细胞对缺氧最为敏感，完全停止供氧4~5分钟，即导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸氧浓度，则缺氧由于机体代偿而发生得较轻且缓慢。轻度缺氧，即PaO₂降至60Mmhg(8.0kPa)时，可引起注意力不集中、智力减

退、定向障碍；随着缺氧程度加重，导致烦躁不安、神志恍

惚、谵妄、甚至昏迷。轻度二氧化碳留时，对皮质下层刺激增加，间接兴奋大脑皮质，若PaCO₂继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳潴

留均会使脑血管扩张，脑血流量增加。严重缺氧引起脑间

质和脑细胞内水肿，导致颅内压增高，继而加重组织缺氧而

造成恶性循环。实用文档PaO₂临床表现<60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍<40~50mmHg头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄<30mmHg意识丧失甚至昏迷<20mmHg数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤实用文档

221

.

对

中

枢

神

经

系

统

的

影

响缺氧程度对中枢神经系统的影响1

.对中枢神经系统的影

响

PaCO₂1口

轻：

对皮质下层刺激个，间接引起皮质兴奋：兴奋、

烦燥不安口重：

皮质下层受抑制，CO₂

麻醉肺性脑病：

由于缺氧和CO₂潴留而导致的神经精神障碍症

候群。PaCO₂

→

脑血管扩张

→

血管通透性个

→

脑水肿兴

奋

→

嗜

睡

→

淡

漠

→

浅

昏

迷

→

昏

迷实用文档

23口

缺氧和二氧化碳潴留均刺激心脏，使心率加快、

心输出量增加、血压上升，引起肺动脉收缩、肺

循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重

。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常

或心脏骤停；长期慢性缺氧导致心肌纤维化、心

肌硬化。PaCO2轻、中度升高时，使浅表毛细血

管和小静脉扩张，因此，病人四肢红润、温暖、多汗，也导致部分肌肉、肾和脾血管的收缩。2.对循环系统影响

实用文档反射性心率加快

心肌收缩力增强2.对循环系统影响缺氧CO₂

潴留(严重)缺氧CO₂

潴留(轻中度)心肌纤维

化、硬化肺动脉高

压肺心病血压下降

心律失常心室颤动

心脏骤停皮肤内脏血管收缩心脏受抑

血管扩张酸性代

谢产物↑心输出

量

1长期慢

性缺氧冠状血

管扩张交感神经兴奋急性严重缺氧死亡实缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。■

PaO₂

↓:颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激

通气■

PaCO₂

个：CO₂

强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO₂浓度增加，

通气量也明显增加，每增加1mmHg,

通气量增加2L/min■

PaC02>80mmHg(10.7kPa)时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作

用，使通气量反而下降因此，对伴有二氧化碳潴留的病人进

行氧疗时，不应给予高浓度的氧，以免解除了缺氧对呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制实用文档

263.对呼吸影响

□1、严重缺氧---抑制细胞能量代谢(氧化磷酸化过程

抑制)---乳酸，无机磷1---代谢性酸中毒□由于能量不足，引起钠泵功能障碍，使钾离子由细胞内

转移到血液和组织间，而钠和氢离子进人细胞内，造成

细胞内酸中毒和高钾血症。口2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢，机体的代偿

作用，血pH不致明显减低。4.对体液平衡的影响

实用文档

27口缺氧---直接损伤肝细胞

—

丙氨酸氨基转移酶

(

ALT)1

(缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常)□轻度缺氧和二氧化碳潴留—扩张肾血管，使肾血流量和肾小球滤过率增多-—尿量增多□重度缺氧(<40mmHg)----

则使肾血管收缩，肾血流量减少□严重二氧化碳潴留(>65mmHg)----

肾血管痉挛，肾血流量减少---少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。

实用文档28

5.对肝、肾功能影响(-)健康史询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、

创伤、使用麻醉药等诱因，尤其是呼吸道感染；是否存在慢性支气管-肺疾病，如COPD、

严重

肺结核等慢性病。

【护理评估】实用文档1.症状：出原发病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现(1)呼吸困难：最早、最突出的症状。急性呼衰：频率、节律和幅度的改变慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼

吸；并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸

【护理评估】

(二)身体状况

O

实

用

文

档

30(二)身体状况(

2

)

发

绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低

于90%时，口唇、甲床等出现发。因发绀的程度与还

原血红蛋白含量相关，故伴有严重贫血或出血者，发

结不明显，而慢性代偿性呼吸衰竭的病人，由于红细胞数量增多，发绀更明显。用文档(3)精神-神经症状□

多表现为智力或定向功能障碍。□在缺氧早期，由于脑血管扩张、血流量增加，出现

搏动性头痛，继面出现注意力分散、智力或定向力减退。随着缺氧程度的加重，逐渐出现烦躁不安、

神志恍惚，进而嗜睡、昏迷。□二氧化碳潴留常表现出先兴奋、后抑制，如多汗、

烦躁不安、昼睡夜醒等兴奋症状；二氧化碳潴留加

重时，表现为抑制作用，出现神志淡漠、肌肉震颜

、间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称为

肺性脑病

(二)身体状况实用文档

32实用文eF

□

(

4

)

心

血

管

系

统

症

状口二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。口

早期由于心输出量增多，病人心率增快、血压升高；口后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高

压，病人出现右心衰竭症状(二)身体状况实用文档342.体征口

除原发病体征外，主要为缺氧和二氧化碳潴留

的表现，可见外周浅表静脉充盈，皮肤温暖、面

色潮红、红润多汗，球结膜充血、水肿。部分

病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消

失、锥体束征阳性等。(二)身体状况实用文档

353.并发症严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白

尿、氮质血症等肝肾功能损

害症状，少数出现休克及DIC

等

。(二)身体状况实用文档36(四)辅助检查口

1.血气分析：

动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。PaO₂

<60mmHg,伴或不伴PaCO₂>50mmHg,动脉血氧饱和度(Sa02)<75%。

代谢性酸中毒或碱中毒时，血pH在正常范

围。pH<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒。二氧化碳结合力(CO₂CP)是反映体内碱储备(HCO₃)的指标，发生代谢性酸中或呼吸性碱中毒时，CO₂CP降低；代谢性碱

中毒或呼吸性酸中毒时，CO₂CP升高。实用文档

37动脉血气分析实用文档

382.血液生化检查□

可出现各种电解质紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中

毒时，伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常

有低钾和低氯血症。3.其他尿常规可见红细胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN

、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能检查FEV1、FVC低于正常值。根据痰涂片与细菌培养的检查结果，可以指导抗生素的使用。(四)辅助检查实用文档

39在保持保持呼吸道通畅的前提下，改善缺氧、纠正二氧化碳及代谢紊乱，防治多器官功能损害，为治疗原发病和诱发因素争取时间和创造条件。1.缓解支气管痉挛--支气管舒张药2.控制感染-有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。3.呼吸中枢兴奋剂-呼吸兴奋剂前提：保持气道通畅

(

尼

可

刹

米

)(五)治疗原则及主要措施实用文档40口1

.

缓解支气管痉挛应用支气管扩张剂，如茶碱类、β2受体激动剂等。口服氨茶碱、雾化吸入沙丁胺醇或

异丙托溴铵溶液，松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改

善通气功能。2.控

制

感

染

在保持呼吸道引流通畅的前提下，根据痰细菌培养和药敏试验的结果选择有效抗生素，积极

控制呼吸道感染。常用广谱高效抗生素，如第三代头孢

菌素、氟喹诺酮类等。(五)治疗原则及主要措施实用文档

41(五)治疗原则及主要措施口

3.呼吸中枢兴奋剂■为改善肺泡通气，促进二氧化碳排出，可使用呼吸兴奋剂，刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。

常用尼可刹米(可拉明),可兴奋呼吸中枢、增加通气量

,并有一定的促进苏醒作用；阿米三嗪是口服呼吸兴奋

剂，通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来兴奋

呼吸中枢，适用于病情较轻的呼吸衰竭病人；烦躁不安

、夜间失眠者，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，防止引起呼吸抑制。实用文档

42二、急性呼吸窘迫综合征

(ARDS)实用文档能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。

概述

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

指病人心肺功实用文档急性呼吸道综合是急性肺损伤的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。多种急性致

病原因可以导致肺等器官的损伤，严重时引起ARDS和(或)多器官功能障碍综合征(MODS)。ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因

素导致的急性、进行性呼吸衰竭，往往是MODS中

最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过

程中，居重要、决定性地位。

概述

实用文档病因与发病机制】

(

一)病因1.直接因素(肺内损伤)胃内容物、毒气吸入、肺挫伤、肺感染、淹溺。2.间接因素(肺外因素)大量输血、DIC、急性胰腺、严重休克、大面积烧伤。实用文档有些致病因素可以对肺泡膜进行直接损伤，

多种炎症细胞(如中性粒细胞)及其释放的炎症介

质(如氧自由基、花生四烯酸)和细胞因子间接介

导的肺炎症反应，造成肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，导致肺泡膜的损伤、通透性增

加和微血栓的形成。肺泡表面活性物质减少或消失，肺泡萎陷、肺不张、肺通气/血流比例失调，

从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血

症。

(二)发病机制

实用文档肺含水量增多，肺广泛充血、水肿

和肺泡内透明膜形成肺容量减少，顺应性降低，以及气

体交换和弥散功能障碍

肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透

性增加和肺表面活性物质减少(二)发病机制

缺氧行性加重，难以纠正实用文档(

一)健康史询问病人是否存在感染、中毒等诱因，是否存在慢性病病史。

《护理评估】

实用文档1.症状多数病人于原发病后2~3天发生ARDS,

最早出现

的是呼吸加快、气促，易被误认为是原发病病情加剧，

而失去早期诊断的时机。病人出现突发性、进行性呼

吸增快和呼吸窘迫，呼吸频率超过28次/分，伴明显发绀，不能用通常的吸氧疗法改善。早期咳嗽不明显，后

期少量咯血，血水样痰是ARDS的典型表现之一。另外，

病人表现为神志恍惚或淡漠、烦躁、焦虑、出汗等。2.体征早期无明显的异常，或仅闻及少量细湿罗音；后期

可闻

及

水

泡

音

、

管

状

呼

吸

音

【护理评估】(二)身

体

状况

实用文档(三)心理社会状况病人因面临生死考验，持别是进入重症监护

病房，使用机械通气辅助呼吸，难于或不能用语言

表达其感受和需求，往往会出现烦躁不安、焦虑

等心理反应。

护理评估】

实用文档(四)辅助检查发生Al时，氧合指数(Pa02/Fi02)≤300;

发生ARDS时，氧

合指数(Pa02/Fi02)

≤200。胸部X线检查显示双侧肺浸润阴影。肺毛细血管楔压

(PAWP)18mmHg,或临床上能排除心源性肺水肿。

(护理评估】

实用文档治疗原则同急性呼吸衰竭，包括积极治疗原发病、氧疗、机械

通气和调节体液平衡1、

治行原发病是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原

发病灶并予以彻底治疗。2、氧疗

需高浓度(>50%)给氧，迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能，使使Pa02提高到60

mmhg(8.0kPa)或Sa02在90%以上.3、机械通气

需要尽早应用。ARDS的机概通气治疗采用肺保护性通气策略，主要措施：选用呼气末正压通气(PEEP),从低水平开始，先用5cmH20,逐步增加到8-18cmH20,以维持

Pa02≥60mmhg

而Fi02<0.6:小潮气量通气。(五)治疗原则积极治疗原发病，改善肺的氧合功能，调节机体液体平衡，加强

营养支

持实用文档4、

液体管理为了防止液体过量及肺水肿发生。以较低的在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡，可便用强效利

尿剂促进水肿消退。对于创伤出血多者、最好输新血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞或加重ARDS。5、

治疗感染脓毒症是ARDS的常见病因，ARDS发生后又可并

发肺部感，因此需要抗感染治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广普抗生素。6、

营养支持

ARDS发生后病情严重在抢救过程中应注意补充

足热量、必需氨基酸及维生素等，防止在治疗过程中出现负氮

平衡。病人不正常进食，且消耗高，需用静脉营养及维持电解

质平衡。(五)治疗原则积极治疗原发病，改善肺的氧合功能，调节机体液体平衡，加强

营养支

持实用文档与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关缺氧、二氧化碳储留-中枢神经抑制水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化

道出血、心力衰竭、休克

《护理诊断/问题】

1.气体交换障碍2.清理呼吸道无效3.意识障碍4.潜在并发症与通气和换气功能障碍有关实用文档

551.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.神志逐渐清楚3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.病人未发生并发症，或并发症被及时

发现及时处理

【护理目标】实用文档1.

休息与体位卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，

一般取半卧位或坐

位

。

【护理措施】(一)一般护理实用文档呼吸衰竭多采用半坐位实用文档

582.

饮食护理给予高热量、高蛋白、富含多种维生

素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮

食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。一般护理实用文档呼吸兴奋剂：尼可刹米，注意(1)保持呼吸道的通畅，适当高吸入氧浓度(2)不宜过快，观察神志、呼吸、动脉

血气分析，如出现恶心、呕吐、烦躁、

面色潮红、皮肤瘙痒反应时要立即减慢滴速。

(二)药物护理实用文档

60清除口咽部、呼吸道分泌物或胃内反流物，预

防呕吐物返流入气管。鼓励病人饮水、咳嗽排痰，

或雾化吸入湿化气道；对于咳嗽无力者，定时协助

翻身、拍背、排痰，遵医给予口服祛痰剂，如氯化

铵、溴已新等，或环甲膜穿刺，保留导管，间歇向气管内滴人祛痰湿润剂，稀释痰液；昏迷后全身状

态较差者，定时使用无菌多孔导管吸痰。(三)保持呼吸道通畅

611.给予低流量(1～2L/min)、低浓度(<30%)持续

吸

氧适用于低氧血症伴高碳酸血症者。其原因是：缺氧伴

高碳酸血症者，维持呼吸主要依靠缺氧对颈动脉体和主动脉体化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧，Pa02迅速上升，外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，其结果是呼吸变慢、变浅，肺泡通气量下降，PaCO2随即迅速上升，严重时陷入二氧

化碳麻醉状态而加重病情。使用呼吸中枢兴奋剂或辅助机械

通

气时，

氧

浓

度

可

稍

提

高

。(四)合理给氧

实用文档

622.高浓度吸氧(>35%)适用于低氧血症不伴高碳酸血症者，使Pa02提高到60mmhg(8.0kPa)或Sa02

在90%以上。其主要病变是氧合障碍，由于通气量正常，吸入高浓度氧后，不会引起二氧化碳潴留。

(四)合理给氧

实用文档

633

.

观察疗效若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，

提示氧疗有效。

若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO₂>60mmHg、PaCO,<50mmHg,考虑终止氧疗。

停止吸氧前必须间断吸氧，逐渐完全停止氧疗。

(四)合理给氧

实用文档642.检测检查结果(1)血气分析(2)胸部x线3.观察呼吸及运转情况4.维持体液平衡5.加强气道护理6.脱机前后护理实用文档1.密切观察病情(1)监测生命体征(2)观察病情变化：(3)准确记录出入液量(五)机械通气的护理(1)监测生命体征；观察有无自主呼吸，自主呼吸是否与呼吸机同步，定时记录呼吸机各项参数变化；观察呼吸的

频率、幅度、类型、,吸呼时间比、双侧呼吸运动是否对称。通气不足时，病人表现为烦躁不安，呼吸困难、发

绀加重、出汗等：通气过度时，出现兴奋、多语、抽搐等

呼吸性碱中毒表现；监测有无明显或持续的血压下降、心率加快、体温升高，若发现异常变化，及时通知医生。1、

密切观察病情

实用文档(2)观察病情变化：观察皮肤颜色、弹性、温湿度和完整性，皮肤苍白、四肢湿冷等为低血压体克表现；皮肤潮红、

多汗和浅表静脉充盈等是二氧化碳潴留的表现。观察病人有无腹泻、肠鸣音减弱等水、电解质、平素乱的表现观察大便情况，出现黑便提示有上消化道出血。(3)准确记录出入量：尿量减少可能存在通气不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液量不足、低血压等原因1、

密切观察病情

实用文档2.监测检查结果

(1)血气分析：是监测机被通气治疗效果最重要的指标之一，可以判断血液的氧合状态，为合理调节呼吸

机的参数提供重要依。机械通气病人应在使用呼吸

机后20-30分钟檢查血气分析，理想指征是：1型呼衰

的二氧化碳分压保持在正常范围，Ⅱ型呼衰的二氧

化碳分压逐渐下降，血pH达到正常范围，氧分压维持

在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。(2)胸部X线检查：床旁部X线检查可及时了解气管插

管的位置，发现肺部的并发症，如感染、气胸等。实用文档(1)详细记录呼吸机的频率、潮气量、吸呼时间比、

气道压力，使用呼吸机前的生命体征指标、动脉血

气分析、出入液量等。(2)观察病人气道和呼吸机管路连接的密闭性，如发现有漏气时，应及时纠正。观察病人的呼吸与呼吸

机是否同步协调，发现异常后，及时处理。3.观察呼吸机运转情况

实用文档4

维持休液平衡

遵医嘱按时完成补液计划，准确记录出入量，以维持水、电解质平衡，并保证病人的营养需求。机械通气病人一般不能或很少进食，在通气过程中，病人处于高分解状态，而营养低下会降低机体抵抗力，增加感染机会，或因呼吸肌无力而致微机因难，因此加强营养尤为重要。对不能进食者，可通过鼻

饲予以易消化、营养丰高的饮食；待病情好转、神志转清后，拔除胃管，鼓励病人自己进食。实用文档妥善固定气管插管或气管切开的套管，防止人

工气道的移位、脱开和阻塞；气囊定时放气，3-5分钟

/次，放气前先吸尽气道和口腔内的分泌物；通过蒸汽

加湿、气道内直接滴入生理盐水和蒸馏水的方法，保

持气道湿化，保证气道的湿化；保持呼吸道通畅，每半

小时至两小时吸一次，每次吸不超过15秒，吸痰前后

适度增加吸氧流量和通气。痰液粘稠者，向气道内滴

入生理盐水3-5m,注意无菌操作，上提吸痰管时应注

意左右旋转，防止因操作不当造成气道黏膜损伤。5.加强气道护理实用文档撤离呼吸机的时间随病情而异，以下情况可考虑撤离呼吸机：①机械通气治疗的原发病和多种并发症已得到有效控制；②情况稳定，生命体征恢复正常；③吸入空气时，Pa02>70mmHg(9

.3kPa)或Sa02>85%。脱机前，向病人解释其已具备自主呼吸能力，以消除顾虑；讲解脱机的步骤及其安全性，使其积极配合医护人员；密切观察病人的生命体征，协助医生维持循环稳定；脱机前吸净气管和气管导管内的分泌物；停机后，密切观察呼吸的频率、节律、幅度，血压和心率的变化，指导病人有效地咳嗽、咳痰，当痰液黏稠不易咳出

时

，

行

超

声

雾

化

吸

入6.脱机前后护理实用文档1.

体液失衡定期监测血气分析和血生化指标。呼吸衰竭中常见的酸碱失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。除通过给氧和改善通气纠正呼吸性酸中毒外，可医朝静绿输入5%碳酸氢钠，治疗代谢性酸中毒；采取适当补氯、补钾等措施，缓解代谢性中毒。(六)预防并发症

实用文档

732上消化道出血对于严重缺氧和二氧化碳潴留的

病人，遵医属服用胃黏膜保护剂硫糖铝，以顶防和

控制上消化道出血。观察呕吐物和粪便性质，出现

黑便时，给予小量温凉流质饮食；出现呕血时，暂禁

食，遵医嘱静脉输入