环境生态学盛连喜第七章

第七章环境污染与生态环境影响评价第一节环境污染物与毒物第二节环境污染物在生态环境中的迁移和转化第三节环境污染物的毒理学评价第四节生态监测与生态环境影响评价第一节环境污染物与毒物一、污染物与毒物污染物（pollutant）：进入环境后使环境的正常组成发生变化，直接或间接有害于生物生长、繁殖和发育的物质。毒物（toxicant）：在日常接触条件下，较微量的化学物进入机体后，即能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命，就称该物质为毒物(toxicant)。主要考虑化学物质的剂量。由于毒物作用的结果，使机体发生各种病变，称为中毒(toxication)。毒物的分类按用途分布范围按作用于机体的部位按毒物作用的性质按化学结构或形态分类污染物的毒性作用可按不同方法分类，根据毒性作用的特点、发生的时间和部位，可将其分为：1.变态反应(allergicreaction)

是指机体对化学物产生的一种有害免疫介导反应，又称过敏反应(hypersensitivity)。变态反应，首先需要先接触过该化学物，它作为一种半抗原，与内源性蛋白质结合而形成抗原，然后才能激发抗体的形成。当再次接触该化学物时，形成抗原－抗体反应，产生典型的过敏反应。变态反应是一种毒性反应，此种反应有时很轻，仅有皮肤症状，有时可引起严重的过敏性休克，甚至死亡。花粉致敏。2.特异体质反应(idiosyncraticreaction)

是指遗传性特异体质对某种化学物的异常反应。

例如有些病人接受一个标准治疗剂量的琥珀酰胆碱后，呈现长时间的肌肉松驰和窒息。琥珀酰胆碱一般所引起的骨骼肌松驰时间是很短的，因其能迅速被血浆中的假胆碱酯酶代谢降解。但是具有特异体质反应的病人缺乏此种酶，因而对血清中各种胆碱的增高无降解能力。同样，缺乏NADH高铁血红蛋白还原酶的人对亚硝酸盐和其他能引起高铁血红蛋白症的化学物质异常敏感。3.速发和迟发毒性作用速发毒性作用(immediatetoxiceffect)是指某些化学物经一次接触后的短时间内引起的即刻毒性作用。例如一氧化碳、硫化氢、氰化物等的急性中毒。迟发性毒作用(delayedtoxiceffect)是指一次或多次接触某种化学物后，需经一段时间间隔才显现的毒性作用。化学物对人的致癌作用一般在接触后10～20年才发生肿瘤。又如一些有机磷农药具有迟发性神经毒性。

4.可逆和不可逆毒作用可逆毒作用(reversibletoxiceffect)是指停止接触化学物后，可逐渐消失的毒作用，一般而言机体接触化学物的浓度较低，时间较短，损伤较轻，则脱离接触后其作用即可消失。不可逆毒作用(irreversibletoxiceffect)是指停止接触化学物后，其作用继续存在，甚至损伤可进一步发展。例如化学物质的致突变、致癌作用，一旦发生，被认为是不可逆的。化学物的毒性作用是否可逆，在很大程度上还取决于受损伤组织的再生能力。例如肝脏具有较高的再生能力，因此大多数肝损伤是可逆的，而中枢神经系统的损伤，多数是不可逆的。

5.局部和全身毒作用某些化学物质可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒作用(localtoxiceffcet)。例如接触或摄入腐蚀性物质或吸入刺激性气体就可损伤皮肤、胃肠道或呼吸道。污染物被机体吸收后，随血液循环分布至全身，或到达远离吸收部位的器官而产生有害作用，称为全身毒作用(systemictoxiceffect)。如一氧化碳可引起全身缺氧和窒息。化学物进入机体后，对体内各器官的毒作用并不一样，往往只对一、二个器官发挥主要毒作用，这些器官就称为该物质的靶器官。如脑是甲基汞的靶器官，肾脏是镉的靶器官。对机体毒作用的强弱，主要取决于该物质在靶器官中的浓度。但靶器官不一定是该物质浓度最高的场所。例如铅浓集在骨中，毒作用却主要是造血系统、神经系统和胃肠道等。

6.功能，形态及生化作用功能作用(functioneffect)通常指靶器官或组织的可逆改，例如行为毒理方面的指标变化。形态作用(morphelogiceffect)指的足肉眼和显微镜下观察到的组织形态学改变，其中有许多变化，如坏死，肿瘤等通常是不可逆的和严重的。通常认为功能的改变是习逆的，而形态学改变是不可逆的。但是近年来酶组织化学、电镜技术应用，大大提高了形态作用的敏感性，而已发现轻微的病理改变是可恢复的。如再生能力旺盛的肝脏，细胞坏死可通过细脑增生而恢复，由于其细胞的恢复而功能也恢复正常。二、主要环境污染物及其环境毒理学进入有机体的重金属，几乎不是以离子的形态存在，而是与生物成分反应，形成金属络合物和金属螯合物。重金属的环境毒理学效应重金属毒作用汞污染及其毒理作用镉污染及其毒理作用(1)慢性中毒重金属污染环境后，由于受到稀释作用，浓度较低，因此主要引起慢性危害．如汞污染引起的水俣病，镉污染引起的疼痛病等。(2)致癌作用金属致癌潜力受其晶体结构、粒子大小、表面负电荷的影响，也与其氧化状态(如Cr3+不致癌，而Cr6+则致癌)、跨膜能力和对DNA的作用有关。长期吸人镍特别是碳基镍能引起鼻癌和肺癌；铬酸盐烟雾可引起肺癌；长期饮用高砷水可引起皮肤癌、肺癌和肝癌。过量的铁可使铁在细胞内的隔室封闭大量破坏，诱发肿瘤。虽然研究证明，许多重金属金属有致癌作用，但在致癌过程中金属是作为启动剂或是促进剂，仍未阐明。(3)致畸作用汞和铅均可引起胎儿先天畸形。一些动物实验表明，砷、镉、汞、铅、镍等对动物有致畸作用。

(4)变态反应镍可引起接触性皮炎、肺炎，五氧化二钡可引起迟发性呼吸器官变态反应，铬可引起结膜炎、支气管哮喘、接触性皮炎等。

(5)对免疫功能的影响铅、铜可使动物对革兰氏阴性细菌感染的抵抗力降低汞污染的认识：伊拉克、瑞典来源：当前环境中的汞污染，主要是工业上含汞废水的排放和应用汞农药造成的。汞作为催化剂广泛地应用于塑料、化工、毛皮加工等生产过程中。汞用于有机物的聚合、氢化、脱氢、矿化、氧化、氯化和酸解等。转化：汞污染是一种全球性污染，并不仅仅局限于某个国家或某个区域。由于大气中的汞随风飘散，一部分通过湿沉或干沉降落到地面或水体中，造成全球性汞污染，排入大气、土壤中的汞，最终都可能转到水体中去。在水体中，汞及其化合物可被水中胶体颗粒、悬浮物、浮游生物等吸附而沉积于水体的底质中。底质中的无机汞可以在微生物的作用下，转化为甲基汞或二甲基汞，通过食物链的一系列生物富集作用之后进入人体。汞的环境毒理作用汞与甲基汞均可通过呼吸道、消化道和皮肤侵入人体。但水体的汞主要经消化道侵入人体。金属汞经消化道吸收甚微，根据大鼠的实验结果表明，其从消化道的吸收量低于0.01％。一价和二价无机汞化合物经肠道的吸收率也低，一般均在15％以下。烷基汞在消化道则极易被吸收。无机汞进入血液后，大部分分布于血浆中，而甲基汞则绝大部分存在于红细胞内。无机汞在人体内主要分布于肾脏，其次是肝脏和脾脏。而甲基汞除蓄积于肾、肝等脏器外，且可通过血脑屏障在脑组织内蓄积。此外甲基汞还可透过胎盘侵入胎儿体内使胎儿发生中毒。无机汞主要从肾脏排出，也可经过肝脏借助胆汁排至肠道，此外还可由汗腺和唾液腺排出。甲基汞经肾脏的排泄量，小于总排出量的10％，大部分经胆汁以甲基汞半胱氨酸的形态从肠道排出。排出时，50％已转变为无机汞，而另一半可在肠道内被再吸收。故甲基汞的排出远比无机汞的排出缓慢，易于在人体内蓄积。镉来源：镉是有色金属，呈银白色，略带淡兰色光泽。比重8.65，质软，富有延展性。熔点320℃，沸点767℃。镉在自然界中多以硫镉矿存在，并与锌、铅、铜、锰等矿共存，所以在这些金属的精炼过程中都可排出大量的镉，根据报道，地壳中含镉量为5ppm，土壤中为0.5ppm，水中为0.01～10ppb。镉的用途很广，在塑料、颜料、试剂等生产中，多用镉为原料或催化剂。镉的抗腐蚀性能和抗摩擦性很强，是生产不锈钢和金属表面处理(电镀)以及镉光电管、雷达、镉电池、电视机荧光屏等的重要原料。镉在航空、航海上的用途也很广。污水灌溉，矿石开采，城市垃圾的焚烧等可产生镉污染。环境镉污染大气镉污染大气中镉的污染主要来自锌冶炼厂的废气。煤和燃料油的燃烧也是大气污染的来源。煤中含镉量1～2ppm，柴油、燃料油含镉0.1～0.5ppm。镉尘由于自然沉降和雨水的冲刷而降到地面，并富集于土壤中。水的镉污染镉在天然水中的含量甚低(0.1～10ppb)。水中镉的污染来源主要是含镉工业废水，其次是含镉矿碴的污染。污染地区地下水镉含量可高达0.2～3mg/L，日本神通川河水中含镉量为0.5～0.7mg/L。我国某些地区的河水也发现有镉的污染。土壤镉污染土壤镉污染主要有三种类型即气型污染，水型污染(通过污水灌溉农田)和肥料污染。镉在土壤中具有一些特点。在相同的pH条件下，镉比锌、铅、铜的溶解度大。土壤对镉有很强的吸附力，特别是粘土和有机质多的土壤吸附镉的能力较强，容易造成镉的富积，而且多蓄积于土壤表层。同时，作物也对镉有较强的富集能力，而且土壤中镉的污染容纳量最小。这些都为产生有毒的“镉米”创造了有利条件。毒理作用镉并非是人体必需元素，它主要是通过消化道和呼吸道吸收进入人体，消化道的吸收率一般在10％以下，呼吸道的吸收率为10～40％。镉进入人体后，可分布到全身各个器官，主要与富含半胱氨酸的胞浆蛋白相结合，形成金属硫蛋白而存在，这种金属硫蛋白对镉在体内的分布、代谢起着重要的作用。镉主要分布于肾、肝，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸。贮留在肾的镉主要位于肾皮质内。镉排出很慢，在体内存留时间长，生物半减期为10年以上。镉主要从粪、尿中排出，经口摄入者80％以上经粪排出，20％随尿排出。大气污染的环境毒理学效应大气污染物分类大气污染二氧化硫及其对人体作用SO2对呼吸道的刺激作用SO2致癌变、致突变作用

A.SO2与癌。大多数流行病学调查表明，单纯的SO2暴露似与肺癌死亡无关。SO2是否具有促癌或辅癌作用，文献资料互相矛盾，尚待进一步研究。B.SO2的致突变作用。

SO2对机体的其他作用A.对大脑皮质机能的影响。B.对体内维生素代谢的影响。C对酶的抑制。D.对呼吸防御系统的作用。E对细胞生长的抑制作用。

SO2与颗粒物的联合作用农药的环境毒理学作用农药进入人体的方式土壤、水、空气家禽、畜植物、饲料水生动、植物肉、蛋、乳人农药喷洒到农作物上后的情况可由上图表示：

化学农药是怎样造成危害的农药在自然界中的迁移农药的类型有机氯农药有机磷农药有机氮农药拟除虫菊酯类农药

1.有机氯农药有机氯类农药属于高效广谱杀虫剂。20世纪40年代首先证明DDT具有显著的杀虫剂果以后，又相继合成了狄氏剂、艾氏剂、异狄氏剂、六六六、氯丹和杀虫酚等多种化合物，广泛应用于杀灭农业害虫及卫生害虫，是杀虫剂使用量最大的一类农药。我国过去使用的农药中，60％是有机氯农药。有机氯农药按其用途分为杀虫剂、杀螨剂和杀菌剂，应用最多的是杀虫剂，其化学成分主要为氯代碳氢化台物，其中有氯苯类、氯代脂环类和氯代数环类。有机氯农药性质稳定，在土壤、水体和动植物体内降解缓慢，在人体内也有一定的积累，是一种重要的环境污染物，目前已趋向被淘汰的地步。有机氯农药可以通过呼吸道、皮肤和消化道进入人体。皮肤是最常见和最危险的进入途径。此类农药被吸收后，主要分布和蓄积于脂肪组织、神经组织及肝、肾等中性脂肪内。代谢方式主要为脱硫化氢、脱氯和氧化反应。1940年，瑞士的嘉基公司成功地开发了DDT杀虫剂产品，从此DDT在世界范围内得到了广泛地应用。DDT化学结构式DDT分子的平面结构图DDT的球棍结构图蔡德勒1847年，德国著名化学家蔡德勒合成了—种有机氯化合物，化合物中含有两个氯苯和一个三氯甲基，化学名称为2,2-双-(对氯苯基)，1,1,1-三氯乙烷简称为DDT(我国又称滴滴涕或二二三)。1932年，瑞士科学家缪勒开始研究有机氯化合物与杀虫活性之间的关系，发现DDT具有以下几个特征：(1)对害虫毒性很高：(2)对温血动物和植物相对无害；(3)无刺激性，气味很小；(4)能广泛施用；(5)化学性质稳定且残效期长；(6)价廉且容易大量生产。

DDT:功臣还是灾难2．有机磷农药

有机磷农药中，除敌百虫、乐果为白色晶体外，其余有机磷农药的工业品均为棕色油状。有机磷农药有特殊的蒜臭味，挥发性大，对光、热不稳定。较易降解，半衰期短；水溶性差；一般有剧毒。对胆碱酯酶有不可逆的抑制作用。根据R，Rl及X等基团不相同，可构成不同的有机磷农药。式中，R1、R2为碱性基团；x为氧或硫原子，Y为各种不同的酸性基团。代入的化学基团不同，即可产生多种不同的有机磷化合物。有机磷农药毒性的大小与其化学结构中的R、x、Y三个基团的改变有关：R基团为乙基者毒性最大，x为基团为氧原子时，毒性一般较硫原子大；Y基因为强酸根时毒件较强。大多数有机磷农药，都属于磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，其通式为：3.氨基甲酸酯类农药（有机氮农药）氨基甲酸酯类农药是继有机磷农药后发现的一种新型农药。近年来由于有机氯农药残毒及有机磷农药抗药性问题的出现，氨基甲酸配类农药产逐渐引起人们的重视。一般认为它是一种高效、低毒、低残留的广谱杀虫剂。氨基甲酸酯类农药（有机氮农药）其基本结构式为：

据R“、以和x取代基团的不同(例如可为烷基与芳香基)可形成如下五类主要化合物。

(1)萘基氨基甲酸酯类共代表性商品为西维因，残效期短，毒性低。

(2)苯基氨基甲酸酯类其代表性商品为叶蝉散，残效期长。

(3)杂环二甲基氨基甲酸酯类其代表性商品为异索威，残效期短。

(4)杂环甲氨基甲酸酯类其代表性商品为呋喃丹(呋灭威)，残效期短。

(5)肟类其代表性商品为涕灭威，残效期长达10周。4.拟除虫菊酯类农药拟除虫菊类农药大多数品种为黄色粘稠液体或无色结晶，挥发性低，不溶于水，易溶于多种有机溶剂，遇碱分解。作用于神经系统。三、影响毒作用的主要因素（一）环境因素（1）物理环境因素温度：高有利于吸收，毒性增强，反之降低，也有例外湿度：可以促进皮肤的吸收气压生物体功能进入水体和大气，污染物浓度被稀释（2）环境污染物的联合作用丙烯氰和乙氰稻瘟净与马拉硫磷二氯乙烷和乙醇（二）化学毒物的理化性状（1）物理性状及生物学效应溶解度：毒物在水中，特别是在体液中的溶解度愈大，其毒性愈大。例如As2O3

在水中的溶解度比As2S3大3万倍，因而其毒性远较后者为大。挥发度：液态有毒物质的挥发度愈大，其在空气中的浓度愈高，愈易通过呼吸道或皮肤吸收进入机体。分散度：化学物的分散度愈大，表示其颗粒愈小，生物活性也愈强，且易进入呼吸道深部。一般小于10μm的颗粒物进入呼吸道引起的毒性较大。纯度：当没有纯品或要确定工业品或商品的毒性时，必须了解其中杂质或污染物质的含量，因试样中的杂质不仅可影响毒性的大小，还可影响毒作用的性质。脂/水分配系数（2）毒物的化学结构与毒性（1）同系物的碳原子数目

在脂族烃中随着碳原子的增加，其毒性增强。例如醇类中丁醇、戊醇的毒性较乙醇、丙醇大；烷烃中甲、乙、丙、丁到庚烷，毒性依次增大。但上述规律只适用于庚烷以下烃类。此外，甲醇由于在体内转化成甲醛和甲酸，其毒性反比乙醇高。（2）分子饱和度

分子中不饱和键增多，其毒性增大。例如对结膜的刺激作用，丙烯醛＞丙醛，丁烯醛＞丁醛。这是由于不饱和键的存在，使化学物的活性增加。（3）卤代各种卤代化学物中，其毒性随卤素原子数目的增加而增强。例如氯化甲烷对肝脏的毒性依次为：CCl4＞CHCl3＞CH2Cl2＞CH3Cl＞CH4。因结构中增加卤素就会使分子的极化程度增加，更易与酶系统结合而使毒性增加。（4）基团的位置

一般认为化学同系物中三种异构体的毒性依次为：对位＞邻位＞间位，如硝基酚、氯酚等。但也有例外，如邻硝基苯醛的毒性大于其对位异构体。分子对称者较不对称者大。（5）其它一些有机氯和有机磷杀虫剂的毒性也随化学结构而异。如DDT结构中三氯甲基上的氯为氢原子取代，其毒性降低，故DDD的毒性小于DDT。有机磷农药烷基中碳原子增加其毒性增加，故对硫磷的毒性大于甲基对硫磷。与硫键结合的氧为硫取代其毒性降低，如对硫磷的毒性小于对氧磷。化学结构除可影响毒性大小外，还可影响毒作用的性质。如苯有抑制造血机能的作用，当苯环中的氢原子为氨基或硝基取代时就具有形成高铁血红蛋白的作用。3.个体因素种属、品系和个体差异：不同种属的动物或不同个体之间对同一毒物存在感受性的差异。例如氰化物对草食动物的毒性较其他动物为低，因其体内的酶适应性强，故其解毒能力也较人、狗等杂食动物强。年龄和发育：新生或幼年动物通常对毒物较成年动物敏感。对多数毒性，估计要敏感1.5～10倍。主要是排泄能力降低。例如新生大鼠一般对有机磷农药(马拉硫磷、对硫磷等)要比成年大鼠敏感。但也不尽然，新生动物神经系统发育不全，故对中枢神经系统(CNS)的兴奋剂敏感性较差，而对抑制剂则较敏感。性别与激素：性别对毒性的影响主要见于成年动物。性别差异主要与体内激素与代谢功能的差别有关。一般来说，雌性动物对毒物的敏感性较强，已发现苯、二硝基酚、对硫磷、艾氏剂等对雌性动物毒性较大，但也有些化学物，如铅、乙醇等对雄性大鼠毒性大。孕激素能抑制肝微粒体酶的氧化过程和葡萄糖醛酸的结合作用。遗传因素健康状况：个体健康可影响毒性反应，如肝病时机体对毒物的解毒能力下降而毒性增加。慢性支气管炎和肺气肿患者，易发生刺激性气体中毒，且其后果也较严重。饮食营养状况：营养不良，尤其是蛋白质缺乏，由于酶蛋白合成减少而引起各种酶活性降低，使毒物在体内的转化过程缓慢，机体对多数毒物的解毒能力降低，显示毒物的毒性增加。如喂以低蛋白饲料的大鼠对各种农药的敏感性可增高2～26倍。另一方面少数经生物转化后毒性增高的化学物如四氯化碳，二甲基亚硝胺等，低蛋白饲料可降低其对大鼠肝脏的毒性和致死作用。缺乏维生素A、C、E等也可抑制微粒体混合功能氧化酶的活性，但维生素B1缺乏则有相反的作用。维生素A缺乏还可增高呼吸道对致癌物的敏感性。精神心理因素生物节律4.接触(染毒)条件染毒容积与浓度：在动物实验中一次经口染毒的容积一般为体重的1％～2％。静脉注射的上限，鼠类为0.5ml，较大动物为2ml。容积过大可影响毒性反应。在慢性实验中把毒物混入饲料染毒时，如果受试物毒性很低，要防止其容积过大而防碍食欲，影响营养状况。相同剂量的毒物，由于稀释度不同也会造成毒性差异。一般认为浓溶液较稀溶液吸收快，毒作用强。溶剂：染毒前往往要将毒物以不同溶剂配成适当的剂型。常用的溶剂有水、生理盐水、植物油、二甲亚砜等，如选择不当有可能加速或减缓毒物的吸收、排泄而影响其毒性。如DDT的油溶液对大鼠的LD50为150mg/kg，DDT水混悬液的LD50为500mg/kg，这是由于油能促进该毒物的吸收所致。但用油作溶剂也可因用量过大而导致腹泻，影响吸收，有时溶剂也可与受试物发生化学反应而影响毒性。如有人测试敌敌畏和二溴磷的毒性时，用吐温－80和丙二醇作溶剂，所得结果有显著差异，后者毒性比前者高。这可能由于丙二醇的烷氧基与这两种毒物甲氧基发生置换，形成新的毒性更高的产物所致。因此，在选择溶剂时不仅应注意其本身无毒，还应不与受试物起化学反应。染毒途径：染毒途径不同，毒物的吸收、分布及首先到达的靶器官和组织不同，即使染毒剂量相同，其毒性反应的性质和程度不同。例如各种染毒途径中以静脉注射吸收最快，其它途径的吸收速度一般依次为：呼吸道＞腹腔注射＞肌肉注射＞经口＞经皮。第二节环境污染物在生态环境中迁移与转化环境系统中污染物的迁移转化污染物在生态环境中迁移与转化示意图污染物在生物体内的归趋一、污染物在生物体内的吸收、分布和排泄污染物在生物体内的吸收经消化道吸收

经呼吸道吸收

经皮肤吸收其它途径

分布

贮存排泄

消化道是吸收环境毒物的主要途径。水和食物中的有害物质主要是通过消化道被人体吸收。消化道的任何部位都有吸收作用，但小肠是主要的吸收部位。消化道从口腔至胃、肠各段的pH相差很大，唾液呈微酸性、胃液酸性、肠液为碱性。由于许多酸、碱性有机化学物在不同pH溶液中的解离度是不同的，故在胃肠道不同部位的吸收有很大差别。消化道中含有多种酶和菌丛可影响化学物的吸收。某些化学物受胃肠道中酶或菌丛的作用后，可形成新的化学物而改变其毒性。此外，其他因素诸如胃肠道的内容物多少，排空时间以及蠕动状况也可影响吸收。污染空气的环境毒物主要从呼吸道侵入机体，从鼻腔到肺泡整个呼吸道各部分由于结构不同，对毒物的吸收情况也不同，愈入深部，面积愈大，停留时间愈长，吸收量愈大。因此，呼吸道吸收是以经肺泡吸收为主。由于人体肺泡数量多(约3亿个)，表面积大(50～100m2)，相当于皮肤吸收面积的50倍。肺泡周围布满长约2000km的毛细血管网络，血液供应很丰富，毛细血管与肺泡上皮细胞膜很薄，仅1.5μm左右，有利于外来化学物的吸收。因此，气体如CO、NO2、SO2，挥发性液体如苯、四氯化碳的蒸气及气溶胶硫酸雾等经肺吸收的速度很快，仅次于静脉注射。气态物质到达肺泡后，主要经简单扩散透过呼吸膜而进入血液，其吸收速度受多种因素的影响：主要是肺泡和血液中物质的浓度(分压)差。随着吸收量的增加，分压差逐渐减少，吸收速度随之减慢。当呼吸膜两侧的分压达到动态平衡时，吸收量不再增加，此时在血液内的浓度(饱和浓度)与在肺泡空气中的浓度之比称为该气体的血/气分配系数(blood/gaspartitoncoefficient)。此系数愈大，气体愈易被吸收入血液。气态物质的吸收速度还取决于其在血中的溶解度、肺通气量和血流量。在血中溶解度高的物质，其吸收速度主要取决于吸收率，溶解度低的物质主要取决于血流量。气态物质到达肺泡后，主要经简单扩散透过呼吸膜而进入血液，其吸收速度受多种因素的影响：颗粒物质的吸收主要取决于颗粒的大小，直径＞10μm者，因重力作用迅速沉降，吸入后因慢性碰撞而大部分粘附在上呼吸道。5～10μm者大部分被阻留在气管和支气管。1～5μm者可随气流到达呼吸道深部，并有部分到达肺泡，＜1μm者可在肺泡内扩散而沉积下来。因此随空气吸入的颗粒物并非都被吸收。空气进入呼吸道后，气流速度减慢，气流方向多次改变，较大的颗粒阻留在渗透性较小的呼吸道表面，由于正常的纤毛运动使其逆向移动，最后由痰咳出或咽入胃肠道。到达肺泡的颗粒物质可通过下列途径消除：直接从肺泡吸收入血液；随粘液咳出或咽入胃肠道；游离的或被吞噬的颗粒物可透过肺的间质进入淋巴系统；有些颗粒可长期留在肺泡内，形成肺泡灰尘病灶或结节。环境毒物经皮肤吸收主要通过两条途径：一是表皮；二是毛囊、汗腺和皮脂腺，但后者不如前者重要。化学物通过表皮吸收需通过三层屏障：①表皮角质层，这是经皮吸收的最主要屏障，一般分子量大于300的物质不易通过无损的皮肤；②连接角质层，它能阻止水溶液、电解质和某些水溶性不解离的物质，但脂溶性物质则可通过；③表皮和真皮连接处的基膜，它能阻止某些物质透过，但大多数物质通过表皮后，可自由地经乳突毛细管进入血液。化学物的经皮吸收还受其他一些因素的影响。擦伤可促进各类化学物质迅速吸收。温热灼伤或酸碱损伤能增加皮肤的通透性。潮湿也可促进某些气态物质的吸收。吸收的其他途径吸收环境毒物通常经上述三种途径吸收。但在毒理学动物实验中有时也采用腹腔、皮下、肌肉和静脉注射进行染毒。静脉注射可使化学物直接进入血液，分布到全身。腹腔注射因腹膜面积大、血流供应充沛而吸收化学物很快，并首先经血脉循环进入肝脏，然后到达其他器官。皮下和肌肉注射时吸收较慢，但可直接进入大循环。毒物的分布环境毒物通过吸收进入血液和体液后，随血流和淋巴液分散到全身各组织的过程称为分布(distribution)。毒物在体内并不均匀地分布到各组织，不同的毒物在体内的分布也不一样。分布的开始阶段，主要取决于机体不同部位的血流量，血液供应愈丰富的器官，化学物的分布愈多，故像肝这样血流丰富的器官，化学物可达很高的起始浓度。但随着时间的延长，化学物在器官和组织中的分布，愈来愈受到化学物与器官亲和力的影响而形成化学物的再分布过程。例如染毒铅2小时后，约含有50％的铅分布到肝脏，然而1个月后体内剩余的铅，90％与骨中晶格结合在一起。形成环境毒物在体内分布不均匀的另一因素是机体的特定部位，对外源性化学物具有明显的屏障作用。所谓屏障固然有一定形态学结构的基础，但更应理解为机体阻止或减少化学物由血液进入某种组织器官的一种生理保护机制，使其不受或少受化学物的危害。主要的屏障有血脑屏障和血胎盘屏障。毒物的贮存进入血液的化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织结合，在特定的部位累积而浓度较高。但化学物对这些部位所产生的作用并不相同。有的部位化学物含量较高，且可直接发挥其毒作用，称为靶部位，即靶组织或靶器官(targetorgan)。有的部位化学物含量虽高，但未显示明显的毒作用，称为贮存库(storagedepot)，主要有下列几种：1）血浆蛋白血浆中各种蛋白均有结合化学物质的功能，尤其是白蛋白的结合量最高，是最重要的贮存库。不同的化学物与蛋白质结合的能力不同。血浆蛋白还可与各种酸性、碱性和中性化学物结合。与蛋白质结合的化学物不易透过细胞膜进入靶器官产生毒作用，也影响其贮存、转化和排泄等过程。然而这种结合是可逆的，与血浆中游离状态的化学物形成动态平衡。

如甲基汞积聚于脑，百草枯积聚于肺，且均可引起这些组织的病变有的不结合如安替比林，有的结合50％如丙稀巴比妥，有的可结合99％如杀虫狄氏剂毒物的贮存2）肝和肾肝和肾具有与许多化学物结合的能力。这些组织的细胞中含有特殊的结合蛋白，能将血浆中和蛋白结合的有毒物质夺取过来。肝、肾还存在另一种蛋白即金属硫蛋白能结合镉和锌。肝脏结合外来化学物极为迅速，如一次性染毒铅后30分钟，肝脏中铅的浓度比血浆中高50倍。肝、肾既是许多外来化学物的贮存库，又是体内毒物转化和排泄的主要器官。3）脂肪组织许多有机化学物具有脂溶，易于通过生物膜进入血液，并分布和蓄积在脂肪组织内。如各种有机氯农药(氯丹、DDT、六六六等)和有机汞农药(西力生、赛力散等)。化学物在脂肪中的贮存可降低其在靶器官中的浓度。这类化学物对肥胖者的毒性要比消瘦者低。但当脂肪迅速动用时，可使血中浓度突然增高而引起中毒。研究表明长期接触有机氯农药的实验动物，经短期饥饿后可产生中毒症状。毒物的贮存4）骨骼组织由于骨骼组织中某些成分与某些污染物有特殊亲和力，因此这些物质在骨骼中的浓度很高，如氟化物、铅、锶等能与骨基质结合而贮存在其中，体内90%的铅贮存在骨组织中。毒物的贮存有毒物质在体内的贮存具有两重意义一方面对急性中毒具有保护作用，因它减少了到达毒作用部位的毒物量；另一方面可能成为一种在体内提供毒物的来源，具有潜在危害。如铅的毒作用在软组织，故贮存于骨内具有保护作用，但在缺钙或甲状旁腺激素的溶骨作用等条件下，可导致骨内铅重新释放至血液而引起中毒。毒物的排泄动物：呼气、乳液、泪液、汗液、胃肠道分泌物、唾液、毛发、指甲动物对污染物的排泄植物：落叶、分泌化学物质二、污染物在动物体内的转化毒物的生物转化(biotransformation)，亦称代谢转化(metabolictransformation)，是指毒物在体内组织中，经酶催化或非酶作用转化成一些代谢产物的过程。肝、肾、胃、肠、肺、皮肤和胎盘等组织都具有代谢转化的功能。通常，生物转化过程是将亲脂性毒物转化成极性较强的亲水性物质，以降低其通过细胞膜的能力，从而加速其排出。多数毒物经代谢转化后，变成低毒或无毒的产物。这种生物转化称为生物解毒或生物灭活作用(biodetoxication)。也有一些原来无毒或低毒的物质经代谢转化后，变成有毒或毒性更大的产物。此种生物转化称为生物活化(bioactivation)或增毒作用(toxication)。所以，不应把代谢转化只看作解毒过程，而是代谢过程对外来化合物的毒性有二重性。外来化学物在体内的生物转化作用可分为两大类：第一类为Ⅰ相反应，亦称降解反应(degradationreaction)，包括氧化、还原、水解等反应，这类反应直接改变物质的基团，使之分解；第二类为Ⅱ相反应，也称结合反应(conjugationreaction)，即毒物本身或它的代谢产物与某种内源性化学物或基团的生物合成反应。大多数化学物先经Ⅰ相反应，增强水溶性并为Ⅱ相反应形成适当的底物，再经Ⅱ相反应，即与某些极性强的物质(如葡萄糖、硫酸、氨基酸等)结合，进一步增加其水溶性，以利于排出；通常只有少数化学物可直接进入Ⅱ相反应。降解反应微粒体内混合功能氧化反应微粒体外的氧化反应还原反应水解反应结合反应微粒体混合功能氧化反应：各种结构不同的化学物进入机体后，几乎都能被微粒体的氧化所催化，进行氧化反应。参加氧化反应的微粒体酶，其特异性较低，该酶系不仅对多种形式的氧化作用有催化能力，使氧分子呈现多种功能，还能在某些种属动物中参与硝基和偶氮的还原作用，因此称为混合功能氧化酶(mixedfunctionoxidase，MFO)。由MFO催化的氧化反应的类型很多，主要包括脂肪族和芳香族羟化、环氧化、脱烷基、脱氨基、S－氧化、脱硫、氧化脱卤反应等。微粒体外的氧化反应：这类酶具有底物专一性，需要NAD+和NADP+为辅酶。氧化反应包括单胺氧化，醇、醛、酸等的脱氢等。脱氢酶脱氢氧化

可逆脱氢酶加氢还原；硝基还原酶还原；

偶氮还原酶还原；

还原反应：主要是在还原酶作用下催化还原。水解作用：在肝、肾及其他组织的微粒体或细胞内含有各种酯酶和酰胺酶，能水解各种酯类或酰胺类化合物。许多有机磷农药主要藉酶的水解作用而解毒，如敌敌畏、对硫磷、马拉硫磷、乐果等在体内水解后毒性下降。水解反应类型羧酸酯酶使脂肪族脂水解芳香酯酶使芳香族脂水解磷脂酶使磷酸酯水解结合反应：结合反应常见的有葡萄糖醛酸结合、谷胱甘肽结合、硫酸结合和氨基酸结合，以及乙酰结合、甲基结合等形式。结合反应要有辅酶和转移酶，且要消耗能量。通过结合反应，一方面可使外来化合物分子上某些功能基团失去活性以及丧失毒性；另一方面，大多数外来化合物通过结合反应，可使其极性增强，脂溶性降低，加速由体内的排泄过程。三污染物在食物链中的传递与放大重金属的食物链积累农药在食物链积累与放大多氯联苯的食物链积累相关概念生物积累：生物个体从周围环境中吸收污染物并蓄积在体内的现象和过程。生物富集：生物积累的结果导致生物体内污染物的浓度超过环境中浓度的现象和过程。生物浓缩：一般特指水生生物体内污染物的浓度超过水环境中浓度的现象和过程。1.重金属的食物链积累重金属具有沿食物链积累放大的特征。营养级高的水生生物体内积累的污染物的含量大于低营养级的生物镉和汞污染重金属中，汞、镉、锌、铜和铅放大现象明显2.农药的食物链积累和放大有机氯农药天津蓟运河汉沽段鱼种类不同，从污水中富集农药的能力不同陆生植物和水生植物富集能力的区别蔬菜富集土壤中农药的差异生物体内农药来源和去除3.多氯联苯的食物链积累多氯联苯的性质五大湖区黑背水鸟的生物富集富集多氯联苯的危害食物链对POPs的富集作用第三节环境污染物的毒理学评价环境污染物的毒作用

一、环境污染物与毒物剂量与毒性：不同的剂量引起不同的生物效应。剂量：剂量的概念较为广泛，可指机体接触的剂量(外环境中的含量)或摄入量、外来化学物被机体吸收的剂量及其在靶器官中的剂量等。化学物对机体的损害作用，直接取决于其在靶器官中的剂量，但测定此剂量十分复杂，且一般而言，接触或摄入的剂量愈大，靶器官中的剂量也愈大。因此，常以接触或摄入机体的剂量，如单位体重(mg/kg)或环境中浓度(mg/m3或mg/L)来衡量。剂量—效应（反应）关系：在一定剂量（一般用单位机体体重的吸收量来表示）的污染物作用下，生物体中发生效应或反应的个体在群体中所占比例，用百分比表示。衡量环境污染物毒性的常用指标致死剂量（Lethaldose)：毒物使受试对象死亡所需的剂量。Absolutelethaldose（绝对致死剂量）：全部死亡的最低剂量—LD100Minimallethaldose（最小致死剂量）：个别死亡的最小剂量—LD01Maximaltolerancedose（最大耐受剂量）：不死亡的最高剂量—LD0Medianlethaldose（半数致死剂量）：毒物引起一般受试对象死亡所需要的剂量，又称致死中量—LD50阈剂量或最小有作用剂量(Thresholddose，or

minimaleffectlevel;MEL)：毒物引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。急性阈剂量（Acutethresholddose，Limac）：与毒物一次接触所得的阈剂量。慢性阈剂量（Chronicthresholddose，Limch）：长期反复多次接触所得的阈剂量。最大无作用剂量（Maximalnoeffectdose，ED0）：指毒物在一定时间内，按一定方式与受试对象接触，用最现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。毒作用带（Toxiceffectzone)：急性毒作用带（Acutetoxiceffect，Zac）:Zac=LD50/Limac半数致死剂量与急性阈剂量之比。Zac越小，致死危险性越大。慢性毒作用带（Chronictoxiceffect，Zch）：Zch=Limac/Limch急性阈剂量与慢性阈剂量的比值。

Zch越大，发生慢性中毒的危险性越大。衡量环境污染物毒性的常用指标ED0Limac

LD0（

LC0）

MLD（MLC）Limch

LD50（

LC50）

LD100（

LC100）低高剂量（或浓度）各种毒性指标的关系二、环境污染物毒性的评价方法1.一般毒性评价急性毒性评价：急性毒性：污染物一次大剂量或24小时内多次作用于机体所引起的毒性作用。急性致死毒性试验水生生物急性毒性试验蓄积毒性评价：蓄积性毒性：低于中毒阈剂量的污染物反复地与生物接触一定时间后致使其出现的中毒作用。亚慢性毒性评价和慢性毒性评价水生生物毒性试验水生生物毒性试验可用：鱼类、蚤类、藻类等，其中鱼类毒性试验应用较广泛。金鱼绿藻褐藻蝴蝶鱼图

可用于水生生物毒性试验的部分鱼类和藻类静水式鱼类急性毒性试验

供试鱼的选择和驯养要选择无病、行动活泼、鱼鳍完整舒展、食欲和逆水性强、体长（不包括尾部）约3cm的同种和同龄的金鱼。选出的鱼必须先在与试验条件相似的生活条件（温度、水质等）下驯养7d以上；试验前一天停止喂食；如果在试验前4d天内发生死亡现象或发病的鱼高于10%，则不能使用。金鱼2金鱼1试验条件选择每一种浓度的试验溶液为一组，每组至少10尾鱼试验容器用容积约10L的玻璃缸，保证每升水中鱼重不超过2g。试验溶液的温度要适宜，对冷水鱼为12～28℃，对温水鱼为20～28℃。同一试验中，温度变化为±2℃。试验溶液中不能含大量耗氧物质，要保证有足够的溶解氧，对于冷水鱼不少于5mg/L，对于温水鱼不少于4mg/L。试验溶液的pH值通常控制在6.7～8.5之间。配制试验溶液和驯养鱼用水应是未受污染的河水或湖水。如果使用自来水，必须经充分曝气才能使用。不宜使用蒸馏水。试验步骤试验溶液浓度设计

确定试验溶液的浓度范围

试验

记录不同时间的金鱼成活数

毒性判定

计算半数忍受限度（TLm）

预试验(探索性试验)

通常选七个浓度(至少五个)

表1化学物质急性毒性剂量分级0.050.55505002500相当于人的致死剂量(g/人)＜11~5051~500501~50005001~15000＞15000极毒剧毒中等毒低毒实际物毒无毒大鼠口服LD50(mg/kg)级别特殊毒性评价细菌回复突变试验染色体畸变分析法微核试验显性致死突变试验姊妹染色单体交换试验三环境污染物的毒理学安全评价程序试验前的准备工作收集受试物有关的基本资料受试物的化学结构理化性质和纯度受试物的应用情况及其用量受试物样品及试验动物安全性毒理学毒性试验程序食品安全性毒理学评价程序急性毒性试验蓄积性试验、致突变试验亚急性毒性试验和代谢试验慢性毒性试验（包括致癌试验）环境安全性毒理学评价程序急性毒性试验亚急性毒性试验慢性毒性试验致畸、致残、致突变试验中毒作用机理及动物体内代谢的研究生产和使用现场劳动卫生学与人群流行病调查确定农药的急性毒性分级标准第四节生态监测与生态环境影响评价一、生态监测的内容及特点

环境监测(environmentalmonitoring):研究和监测环境质量。其手段有化学、物理学、生物学、生态学、地球物理、地球化学等，因此其内容有化学监测、物理监测、生物监测、生态监测、地球物理化学监测等。生态监测(ecologicalmonitoring):利用生命系统各层次为主进行环境监测的方法和手段，即对自然或人为因素引起环境变化的反应来判定环境质量。生物监测：是指对生物材料中所含的环境污染物质进行分析、定量评价环境污染的程度。包括于生态监测之中。一、生态监测的内容及特点

生态监测的特点：能综合地反映环境质量状况；具有连续监测的功能；具有多功能；监测灵敏度高；生态监测的复杂性。

二

、生态监测的理论依据生态监测的理论依据生物与环境的统一性和协同进化是生物监测的基础生物适应的相对性决定生态监测的可能性生物富集是污染生态监测的依据生态结果的可比性三、生态监测的基本要求样本容量应满足统计学要求

因受环境复杂性和生物适应多样性的影响，生态监测结果的变异幅度往往很大，要使监测结果准确可信，除监测样点设置和采样方法科学、合理和具有代表性外，样本容量应该满足统计学的要求，对监测结果原则上都需要进行统计学的检验。否则，不仅要浪费大量的人力和物力，且容易得出不符合客观实际的结论。要定期、定点连续观测

生物的生命活动具有周期性特点，如生理节律、日、季节和年周期变化规律等。这就要求生态监测在方法上应实行定期的、定点的连续观测。每次监测最好都要保证一定的重复。切不可用一次监测结果作依据对监测区的环境质量给出判定和评价。例如，在水生态系统中，浮游生物受光照、水温等因素的影响而有垂直移动的生态习性，一天内的不同时间采样其密度往往差别很大。所以，监测时间的科学性和一致性是结果可比性的重要条件。三、生态监测的基本要求综合分析

对监测结果要依据生态学的基本原理做综合分析。所谓综合分析，就是通过对诸多复杂关系的层层剥离找出生态效应的内在机制及其必然性，以便对环境质量做出更准确的评价。综合分析过程既是对监测结果产生机理的解析，也是对干扰后生态环境状况对生命系统作用途径和方式以及不同生物间影响程度的具体判定。例如，通过对热污染水体（thermalpollutionwater）多年的生态监测发现，严重的热污染会对水库的渔业资源造成破坏，渔产量明显减少。但构成渔获物的五种主要经济鱼类中，白鲢和鲫鱼（Carassiusauratus）数量减少最多，生长速度减慢、疾病增多。而鳙鱼（Aristichthysnobilis）和草鱼（Ctenopharyngodonidellus）的数量增加，生长速度也加快。三、生态监测的基本要求要有扎实的专业知识和严谨的科学态度

生态监测涉及面广、专业性强，监测人员需有娴熟的生物种类鉴定技术和生态学知识。根据国家环保部门的有关规定，凡从事生态监测的人员，必须经过技术培训和专业考核，必须具有一定的专业知识及操作技术，掌握试验方法，熟悉有关环境法规、标准等技术文件。要以极其负责的态度保证监测数据的清晰、完整、准确，确保监测结果的客观性和真实性。四、生态监测方法分类生态监测的方法个体和种群水平指示生物（indicationorganism）法群落和生态系统水平污水生物系统（saprobiensystem）法

PFU(聚氨酯泡沫塑料块)法(polyurethanefoamunit)

生物指数法（bioassay）指示生物法指示生物法是指用指示生物来监测环境状况的一种方法。指示生物法(indicatororganism)是一些对环境中的某些物质，包括污染物的作用或环境条件的改变能较敏感和快速地产生明显反应的生物。通过其所作的反应可了解环境的现状和变化，起“预警”功能。指示生物的基本特征：对干扰作用反应敏感且健康；具有代表性；对干扰作用的反应个体间的差异小、重现性高；具有多功能。常用的指示生物：紫花苜蓿（常用的指示生物：紫花苜蓿（SO2），地衣和苔藓地衣和苔藓（SO2、、氟化物），菜豆、烟草（O3）等。空气污染生物监测大气污染的生物监测是利用生物对存在于大气中的污染物的反应，监测有害气体的成分和含量，以确定大气的环境质量水平。利用植物监测在生物体系中，植物更易遭受大气污染的伤害，其原因为:植物能以庞大的叶面积与空气接触，进行活跃的气体交换;植物缺乏动物的循环系统来缓冲外界的影响;植物固定生长的特点使其无法避开污染物的伤害。正因为植物对大气污染的反应敏感性强，加上本身位置的固定，便于监测与管理，大气污染的生物监测主要是利用植物进行监测。指示植物及其受害症状对大气污染反应灵敏，用以指示和反映大气污染状况的植物，称为大气污染的指示植物。空气污染物一般通过叶面上的气孔或孔隙进入植物体内，侵袭细胞组织，并发生一系列生化反应，从而使植物组织遭受破坏，呈现受害症状。这些症状虽然随污染物的种类、浓度以及受害植物的品种、曝露时间不同而有差异，但具有某些共同特点，如叶绿素被破坏、细胞组织脱水，进而发生叶面失去光泽，出现不同颜色（黄色、褐色或灰白色）的斑点，叶片脱落，甚至全株枯死等异常现象。二氧化硫指示植物堇菜苔藓白蜡树云杉地衣棉花白杨图

部分二氧化硫指示植物光化学氧化物指示植物矮牵牛花葡萄菠菜黄瓜马铃薯洋葱图

O3的指示植物雪松葡萄金钱草杏树慈竹郁金香图

氟化物的指示植物氟化物指示植物乙烯的指示植物万寿菊皂荚树黄瓜番茄兰花图

乙烯的指示植物氮氧化物指示植物向日葵菠菜秋海棠番茄烟草图

氮氧化物指示植物监测方法1.栽培指示植物监测法先将指示植物在没有污染的环境中盆栽或地栽培植，待生长到适宜大小时，移至监测点观察它们的受害症状和程度。图

植物监测器示意图1.气泵；2.针型阀；3.流量计；4.活性炭净化器；5.盆栽指示植物植物群落监测法

先通过调查和试验，确定群落中不同种植物对污染物的抗性等级，将其分为敏感、抗性中等和抗性强三类。如果敏感植物叶部出现受害症状，表明空气已受到轻度污染；如果抗性中等的植物出现部分受害症状，表明空气已受到中度污染；当抗性中等植物出现明显受害症状，有些抗性强的植物也出现部分受害症状时，则表明已造成严重污染。植物受害情况悬铃木、加拿大白杨桧柏、丝瓜向日葵、葱、玉米、菊、牵牛花、月季、蔷薇、枸杞、香椿、乌柏葡萄、金银花、枸树、马齿苋广玉兰、大叶黄杨、栀子花、腊梅80％～100%叶片受害，甚至脱落叶片有明显大块伤斑，部分植株枯死50%左右叶面积受害，叶片脉间有点、块状伤斑30%左右叶面积受害，叶脉间有轻度点、块状伤斑10%左右叶面积受害，叶片上有轻度点状斑无明显症状表

排放SO2的某化工厂附近植物群落受害情况利用动物监测利用动物个体的异常反应

对矿井内瓦斯毒气敏感的动物

金丝雀金翅雀

鸡老鼠图

对矿井内瓦斯毒气敏感的动物对SO2敏感的动物敏感性水平：本鸟最高俺狗狗第二耐受力最好的当属我们家禽了金丝雀狗家禽图

对SO2敏感的动物利用动物种群数量的变化受不了啦，快跑吧！大型哺乳动物、鸟类、昆虫等迁移

图

大型哺乳动物、鸟类不堪忍受空气污染而迁往别处不易直接接触污染物的潜叶性昆虫、虫瘿昆虫、体表有蜡质的蚧类增加，图为部分该类昆虫。潜叶蛾

瘿蚊

红蜡蚧

图

部分昆虫和蚧类利用微生物监测

空气微生物是空气污染的重要因子，它与气溶胶、颗粒物等媒体一起散布并污染环境、左右疾病发生与传播，监测空气微生物状况是掌握其活动和作用的必要前提。室内空气微生物监测：某医院的空气微生物监测163份标本，合格88份，合格率仅54％；表明空气微生物的污染与医院感染密切相关，加强消毒隔离措施、合理使用抗生素，控制医院感染是十分重要的。室外空气微生物监测：辽宁省某市空气中微生物区系分布与环境质量关系研究表明：空气中微生物的数量随着人群和车辆流动的增加而增多，繁华的中街微生物数量最多，其次是交通路口，居民小区；郊区某公园和农村空气中细菌最少。2001和2002年山东省某海滨城市空气微生物监测发现：该市空气微生物检出率高，空气处于微生物中度污染状态。其中东部、居住区空气污染较重，南部、西部和风景游览区空气污染较轻。滨海区空气陆源细菌少于内陆区，真菌却较多。滨海与内陆区空气微生物含量相近，滨海区空气陆源微生物增多，意味两区空气污染有趋同现象。生物污染监测生物污染监测就是应用各种检测手段测定生物体内的有害物质，以便及时掌握被污染的程度。生物污染监测的步骤：生物样品的采集

预处理

污染物的测定

生物样品制备

生物对污染物的吸收及在体内分布植物对污染物的吸收及在体内分布空气污染物主要通过粘附、从叶片气孔或茎部皮孔侵入方式进入植物体；植物通过根系从土壤或水体中吸收水溶态污染物。氟化物、农药等

污染物

图

植物对气态污染物的吸收图

植物从土壤或水体中吸收污染物植物内污染物的分布见表。植株部位放射性计数/(脉冲·min-1·g干样-1)含镉量/(μg·g干样-1)分配百分数/%不同部位合计地上部位叶、叶鞘茎杆穗轴穗壳糙米1483754437350.671.700.200.160.153.59.01.10.80.815.2根系部分354016.1284.484.8表

成熟期水稻各部位中的含镉量

品种叶片根茎果实番茄茄子黄瓜菜豆菠菜青萝卜胡萝卜14910711016457.034.063.032.031.050.0—18.73.82.419.59.0—33.07.3——2.53.83.617.0———表

氟污染区蔬菜不同部位的含氟量单位：μg/g

表

农药在稻谷中的蓄积情况农药糠/%米/%农药糠/%米/%p,p´-DDTγ—六六六马拉硫磷704087306013苯硫磷乙拌磷倍硫磷80659420356表

农药在水果中的蓄积情况农药品种果皮/%果肉/%农药品种果皮/%果肉/%p,p´-DDT西维因敌菌丹倍硫磷苹果苹果苹果桃97229770378330异狄氏剂杀螟松乐果柿子葡萄橘子9698854215动物对污染物的吸收及在体内分布环境中的污染物一般通过呼吸道、消化道、皮肤等途径进入动物体内;水和土壤中的污染物质主要通过饮用水和食物摄入，经消化道被吸收;脂溶性污染物质通过皮肤吸收后进入动物肌体。

呼吸道消化道皮肤吸收图

动物对污染物的吸收方式生物样品的采集和制备1.植物样品的采集(1)对样品的要求：采集的植物样品要具有代表性、典型性和适时性。(2)布点方法：在划分好的采样小区内，常采用梅花形布点法或交叉间隔布点法确定代表性的植株。

植物样品的采集和制备

(3)采样方法：在每个采样小区内的采样点上分别采集5～10处植株的根、茎、叶、果实等，将同部位样混合，组成一个混合样；采集样品量要能满足需要，一般经制备后，至少有20～50g干重样品。图

采样点布设方法2.植物样品的制备(1)鲜样的制备：测定植物内容易挥发、转化或降解的污染物质、营养成分，以及多汁的瓜、果、蔬菜样品，应制备成新鲜样品。样品洗净→晾干或拭干→捣碎机捣碎制浆→研磨(2)干样的制备：风干、烘干→磨碎→过筛→保存

3.分析结果表示方法常以干重为基础表示（mg/kg），但含水量高的蔬菜、水果等，以鲜重表示计算结果为好。动物样品的采集和制备动物的尿液、血液、唾液、胃液、乳液、粪便、毛发、指甲、骨骼和组织等均可作为检验样品。生物样品的预处理(一)消解和灰化湿法消解灰化法提取方法分离方法液-液萃取法蒸馏法层析法：磺化法和皂化法气提法和液上空间法低温冷冻法振荡浸取法组织捣碎提取法脂肪提取器提取直接球磨提取法(二)提取、分离和浓缩(三)浓缩方法蒸馏法K-D浓缩器蒸发法等

图

高频电场激发灰化装置示意图图

氧瓶燃烧灰化装置示意图图

索式提取器示意图图

实验室用搅拌球磨机实物照片污染物的测定测定方法主要有分光光度法、原子吸收光谱法、荧光分光光度法、色谱法、质谱法和联机法等。表

硅酸镁-乙醚-石油醚层析体系分离农药吸附剂淋洗溶液能分离出来的农药硅酸镁6%乙醚-石油醚艾氏剂、六六六各种异构体、p,p´-DDT、

p,p´-DDT、p,p´-DDD、p,p´-DDE、七氯、多氯联苯等硅酸镁15%乙醚-石油醚狄氏剂、异狄氏剂、地亚农、杀螟硫磷、对硫磷、苯硫磷等硅酸镁50%乙醚-石油醚强碱农药、马拉硫磷等表

陆生生态系统监测指标要素常规指标选择指标气象气温；湿度；风向；风速；降水量及分布；蒸发量；地面及浅层地温；日照时数大气干、湿沉降物及其化学组成；林间CO2浓度（森林）水文地表径流量；径流水化学组成：酸度、碱度、总磷、总氮及NO2－、NO3－、农药（农田）；径流水总悬浮物；地下水位；泥沙颗粒组成及流失量；泥沙化学成分：有机质、全氮、全磷、全钾及重金属、农药（农田）附近河流水质；附近河流泥沙流失量；农田灌水量、入渗量和蒸发量（农田）土壤有机质；养分含量：全氮、全磷、全钾、速效磷、速效钾；pH值；交换性酸及其组成；交换性盐基及其组成；阳离子交换量；颗粒组成及团粒结构；容重；含水量CO2释放量（稻田测CH4）；农药残留量、重金属残留量、盐分总量、水田氧化还的电位、化肥和有机肥施用量及化学组成（农田）；元素背景值；生命元素含量；沙丘动态（荒漠）植物种类及组成；种群密度；现存生物量；凋落物量及分解率；地上部分生产量；不同器官的化学组成：粗灰分、氮、磷、钾、钠、有机碳、水分和光能的收支可食部分农药、重金属、NO2-和NO3-含量（农田）；可食部分粗蛋白、粗脂肪含量动物动物种类及种群密度；土壤动物生物量；热值；能量和物质的收支；化学成分：灰分、蛋白质、脂肪、全磷、钾、钠、钙、镁体内农药、重金属残留量（农田）微生物种类及种群密度；生物量；热值土壤酶类型；土壤呼吸强度；土壤固氮作用表

水生生态系统监测指标要素常规指标选择指标水文气象日照时数；总辐射量；降水量；蒸发量；风速、风向；气温；湿度；大气压；云量、云形、云高及可见度海况（海洋）；入流量和出流量（淡水）；入流和出流水的化学组成（淡水）；水位（淡水）；大气干湿沉降物量及组成（淡水）水质水温；颜色；气味；浊度；透明度；电导率；残渣；氧化还原电位；pH值；矿化度；总氮；亚硝态氮；硝态氮；氨氮；总磷；总有机碳；溶解氧；化学需氧量；生化需氧量重金属（镉、汞、砷、铬、铜、锌、镍）；农药；油类；挥发酚类底质氧化还原电位；pH值；粒度；总氮；总磷；有机质重金属（总汞、砷、铬、铜、锌、镉、铅、镍）；硫化物；农药游泳动物个体种类及数量；年龄和丰富度；现存量、捕捞量和生产力体内农药、重金属残留量；致死量和亚致死量；酶活性（p-450酶）浮游植物群落组成；定量分类数量分布（密度）；优势种动态；生物量；生产力体内农药、重金属残留量；酶活性（p-450酶）浮游动物群落组成定性分类；定量分类数量分布；优势种动态；生物量体内农药、重金属残留量微生物细菌总数；细菌种类；大肠杆菌群及分类；生化活性着生藻类和底栖动物定性分类；定量分类；生物量动态；优势种体内农药、重金属残留量污水生物系统法污水生物系统法是由Kolkwiz和Marsson1909年提出，后经完善的一种用于河流污、尤其是有机污染的一种监测方法。由于河流受污染后，在污染源下游的一段流程里会发生自净过程，即随着河水污染程度的逐渐减轻，生物的种类组成也随之发生变化，在不同的河段将出现不同的物种。根据生物种类组成将河流划分为多污带、α--污染带、污染带、β--污染带和寡污染带。各污染带都有各自的物理、化学和生物的特征。亦可用群落中优势种群来划分污染带。项目多污带α-中污带β-中污带寡污带化学过程还原和分解作用明显开始水和底泥里出现氧化作用氧化作用更强烈因氧化使无机化达到矿化阶段溶解氧没有或极微量少量较多很多BOD很高高较低低硫化氢的生成具有强烈的硫化氢臭味没有强烈硫化氢臭味无无水中有机物蛋白质、多肽等高分子物质大量存在高分子化合物分解产生氨基酸、氨等大部分有机物已完成无机化过程有机物全分解底泥常有黑色硫化铁存在，呈黑色硫化铁氧化成氢氧化铁，底泥不呈黑色有Fe2O3存在大部分氧化水中细菌大量存在，每毫升可达100万个以上细菌较多，每毫升在10万个以上数量减少，每毫升在10万个以下数量少，每毫升在100个以下表污水系统的部分生物学、化学特征PFU法PFU(pol