血气分析完整版本

动脉血气分析

概念

血气分析常用指标

血气分析临床应用

标本采集

血气分析是利用3个电极（PH、CO2、O2）测定动脉血中具有生理效应的气体（O2、CO2）分压及PH值技术，血气分析仪还可以计算出氧含量、氧饱和度、碳酸氢根含量等参数，是了解人体内环境的重要方法之一。一、基本概念

血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。

pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。

pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。

二、血气分析指标

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2

代表肺泡通气功能：

（1）当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。

碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）

AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在动脉血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB;AB>SB则表明PaCO2>40mmHg

,见于呼酸或代碱代偿;AB<SB则表明PaCO2<40mmHg,见于代酸或呼碱代偿。

碳酸氢（HCO3—）和CO2结合力（CO2-CP）的关系

CO2-CP是指血浆中以HCO3—形式存在的CO2含量，即当室温为25℃，PCO2为40mmHg，在100ml血浆中，以HCO3—形式存在的CO2量。动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg(12.6～13.3kPa)预计值(102-0.33*年龄±10)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）静脉血氧分压正常值40mmHg。

动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。

P50

：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。碱剩余（BE）：是指体温在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.40所需强酸或强碱的mmol数。正常值±3mmol/L。其意义：反映代谢性因素的一个客观指标；反映血液缓冲碱绝对量的增减；指导临床补酸或补碱量，较HCO3—更准确。

三、动脉血气分析的临床应用可以判断：呼吸功能酸碱失衡（一）判断呼吸功能血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标。根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为I型和II型。标准为海平面平静呼吸空气条件下：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降——I型呼衰PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg——II型呼衰吸氧条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况：若PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg，可判断为II型呼吸衰竭若PaO2>60mmHg，PaCO2<50mmHg，可计算氧合指数，其公式为：PaO2/

FiO2<300mmHg提示呼衰。(二)判断酸碱失衡酸碱失衡的类型：单纯性酸碱失衡：呼酸、呼碱、代酸、代碱混合型酸碱失衡：呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱代酸并代碱混合型代酸三重酸碱失衡如何利用血气分析判断酸碱失衡？1、首先要核实实验结果是否有误差：根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果PH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的。PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65估测[H+]100897971635650454035322825222、是否存在酸血症或碱血症pH<7.35

酸血症pH>7.45

碱血症注意：pH值能解决是否存在酸/碱血症，但（1）pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；（2）pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。（3）需要核对PaCO2，HCO3-

，和阴离子间隙3、是否存在呼吸或代谢性紊乱在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。酸中毒呼吸性PH↓PaCO2↑HCO3-↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓HCO3-↓BE↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓HCO3-↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑HCO3-↑BE↑4、针对原发异常是否产生适当代偿看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调。原发因素的判定：由病史中寻找—重要依据；由血气指标判断—辅助依据。原发性HCO3-增多或减少时代谢性酸碱中毒的特征；原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征。看“继发性变化”（代偿调节）：

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]代偿方向：应同原发性改变一致，确保PH在正常范围。如确定一个变量为原发性变化，另一个变量即为继发性代偿反应。通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常预计代偿公式

原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

数min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d45mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

数min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代碱HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg举例分析

例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱

例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断：呼酸合并代碱且实测HCO3—

>45mmol/L极限

例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算,预计HCO3—14mmHg

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断：呼碱合并代碱5、看AG：AG是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC=HCO3—+Cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。对于低白蛋白血症患者，AG正常值低于12mmol/L，血浆白蛋白浓度每下降10g/L,AG“正常值”下降约2.5mmol/L。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。

6、ΔAG=测得的AG-正常的AG

潜在HCO3

—

是指排除并存高AG性代酸对HCO3—掩盖之后的HCO3—，即若无高AG代酸时，体内应有的HCO3—值。

公式:潜在HCO3—

=ΔAG+实测HCO3—。

HA=H++A-H++HCO3-=H2CO3H2CO3=CO2+H2O增加的A-==减少的HCO3-ΔAG=ΔHCO3-UCUANa+HCO3-

Cl-GA

潜在HCO3—

意义：可排除并存高AG代酸对的HCO3—掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3—下降；可揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

举例分析例1、一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L,

提示高AG代酸

ΔAG=26-12=14mmol/L，潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—=14+24=38>27mmol/L,提示代碱。结论：高AG代酸并代碱，如不计算潜在HCO3—和AG值，必误认为无酸碱失衡。

例2、一名病人血气分析解质测定结果为：pH

7.29，PCO230mmHg，HCO3—14mmol/L，K+5.2mmol/L，Na+140mmol/L，CL—108mmol/L。PCO2<40mmHg，PH<7.40，同向改变，提示代酸；预计代偿公式计算：PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=27~31mmHg，实测PCO230mmHg，在代偿范围内，结论为代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸；ΔAG=18-12=6mmol/L；潜在HCO3—=6+14=20mmol/L结论：高AG代酸合并高CL-性代酸（混合性）

例3、pH

7.32，PCO221.7mmHg，HCO3—11.2mmol/L，K+3.98mmol/L，Na+140.9mmol/L，CL—100.9mmol/L。PCO2<40mmHg，PH<7.40，同向改变，提示代酸；预计代偿公式计算：PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=22.5~26.5mmHg，实测PCO221.7mmHg，提示并呼碱；AG=140.9-（11.2+100.9）=28.8mmol/L，提示高AG代酸；ΔAG=28.8-12=16.8mmol/L；潜在HCO3—=16.8+11.2=28mmol/L，提示代碱；结论：高AG代酸合并代碱、呼碱（混合性）

例4、pH

7.33，PCO270mmHg，HCO3—36mmol/L，Na+140mmol/L，CL—80mmol/L。PCO2>40mmHg，PH<7.40，异向改变，提示呼酸；预计代偿公式计算：△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

=0.6~3.6mmol/L，预计HCO3—=24+△HCO3—=24.6~27.6mmol;实测HCO3—36mml/L，提示代碱；根据原发失衡变化大于代偿变化规律，原发失衡变化决定PH偏向，故呼酸为原发改变，HCO3—为继发性代偿。AG=140-（36+80）=24mmol/L，提示高AG代酸；ΔAG=24-12=12mmol/L；潜在HCO3—=36+12=48mmol/L，提示代碱；结论：呼酸伴高AG代酸、代碱三重酸碱失衡。（混合性）注意第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步：判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3—

代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。判断步骤小结采血部位：桡动脉、股动脉、肱动脉、足背动脉等。但穿刺部位皮肤破溃、感染、硬结、皮肤病等处不能采血。四、标本采集采血方法：专用采血针或1ml注射器，使用前先用500U/L肝素湿润内壁，之后除残留于死腔者外，尽量排弃出去，注意排尽空气。选择动脉搏动最明显处，常规消毒。桡动脉-患者的手放在毛巾卷上，并保持过伸位，掌心向上自然放松，穿刺点位于掌横位上方1~2cm动脉搏动处，针头斜面向上直接逆动脉血流方向刺入血管。股动脉-位于腹股沟韧带下一横指动脉搏动最明显处。采