中枢神经系统影像学诊断

关于中枢神经系统影像学诊断第一节检查方法一颅脑头颅平片（plainfilmofskull）脑血管造影（cerebralangiography）脊髓造影（myelography）气脑造影与脑室造影(基本淘汰)第2页,共303页，2024年2月25日，星期天头颅平片后前位，侧位；简单，经济，是首选方法第3页,共303页，2024年2月25日，星期天第4页,共303页，2024年2月25日，星期天脑血管造影将含碘造影剂引入脑血管中，使脑血管显影的方法颈动脉造影动脉期、静脉期椎动脉造影静脉窦期适应症：脑动脉瘤，血管发育异常，血管闭塞等禁忌症：严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良第5页,共303页，2024年2月25日，星期天第6页,共303页，2024年2月25日，星期天第7页,共303页，2024年2月25日，星期天Indications:aneurysms,arteriovenousmalformations(AVMs)cerebralartheriosclerosisContradictions:severeartheriosclerosis;coronaryheartdisease;dysfunctionofheartandrenal。第8页,共303页，2024年2月25日，星期天CT：横断面，扫描基线：眶耳线或听眦线；层厚：10mm;层间距：10mm。冠状位：适用于垂体病变检查。诊断范围：脑外伤、脑血管病、脑肿瘤等；CTA可观察病变与血管的关系，CT灌注可发现早期脑梗塞。第9页,共303页，2024年2月25日，星期天第10页,共303页，2024年2月25日，星期天第11页,共303页，2024年2月25日，星期天CTPerfusion第12页,共303页，2024年2月25日，星期天MRI:扫描方向:横轴位,冠状位,矢状位扫描序列:平扫:SE/TW1-显示解剖;FSE/T2-显示病变;增强扫描:增加病变组织与邻近结构的对比;水抑制成像(FLAIR)-压制自由水,突出病变;EPI序列-用于急重症、小儿、不配合的病人.

层厚:8-10mm,间隔1-2mm;垂体或内听道可采用薄层或高分辩扫描.第13页,共303页，2024年2月25日，星期天第14页,共303页，2024年2月25日，星期天第15页,共303页，2024年2月25日，星期天MR脑血管成像:3D/TOF-显示脑动脉;2D/PC-显示脑静脉系统.其它:弥散加权(DWI)-诊断早期脑梗塞;灌注加权(PWI)-研究脑组织血循环及血流灌注;fMRI-用BOLD技术活体功能定位;MRS-波谱研究.第16页,共303页，2024年2月25日，星期天第17页,共303页，2024年2月25日，星期天第18页,共303页，2024年2月25日，星期天第19页,共303页，2024年2月25日，星期天第20页,共303页，2024年2月25日，星期天第21页,共303页，2024年2月25日，星期天第22页,共303页，2024年2月25日，星期天第23页,共303页，2024年2月25日，星期天第24页,共303页，2024年2月25日，星期天第25页,共303页，2024年2月25日，星期天二脊髓x线平片：常规正侧位，必要时加双斜位。脊髓造影（Myelography):经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位。第26页,共303页，2024年2月25日，星期天第27页,共303页，2024年2月25日，星期天CT:平扫：仰卧位，颈段头曲伸位，腰段双膝屈曲位。层厚1－5mm，采用软组织窗及骨窗观察。增强扫描:用于肿瘤及血管性病变。CTM综合了CT及脊髓造影的双重优点。第28页,共303页，2024年2月25日，星期天第29页,共303页，2024年2月25日，星期天MRI：较CT有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。扫描层厚3－5mm。脊髓水成像：为重T2加权成像。第30页,共303页，2024年2月25日，星期天第31页,共303页，2024年2月25日，星期天第32页,共303页，2024年2月25日，星期天第二节正常影像学表现第33页,共303页，2024年2月25日，星期天一头颅平片颅壁：内、外板及板障三层颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝、锯齿状第34页,共303页，2024年2月25日，星期天头颅平片颅壁压迹： ①脑回压迹 ②脑膜中动脉压迹 ③板障静脉压迹 ④蛛网膜粒压迹蝶鞍：前后位：7~16mm，平均11.5mm深径：7~14mm，平均9.5mm宽径：8~20mm，平均15mm第35页,共303页，2024年2月25日，星期天第36页,共303页，2024年2月25日，星期天头颅平片岩骨及内耳道：最大径10mm，平均5.5mm,不相差0.5mm颅内生理钙化：①松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带骨化④侧脑室脉络丛钙化第37页,共303页，2024年2月25日，星期天第38页,共303页，2024年2月25日，星期天二脑血管造影正常X线表现脑血管解剖正常X线表现颈动脉造影椎动脉造影第39页,共303页，2024年2月25日，星期天第40页,共303页，2024年2月25日，星期天三CT的正常表现1颅底层面：眼眶、副鼻窦、岩锥、颞叶、后颅窝等结构。2蝶鞍层面：额窦、额叶下面、蝶鞍及垂体、鞍背、四脑室、小脑扁桃体。3鞍上池层面：即基底池呈五角形或六角形，有六条边，视交叉、环池、脚间池4第三脑室下部层面：额叶、额角、尾状核头、三脑室、丘脑、松果体、四叠体池、内囊及结构。第41页,共303页，2024年2月25日，星期天第42页,共303页，2024年2月25日，星期天三CT的正常表现5第三脑室上部层面：侧脑室前角的中部、丘脑、基底节、内囊、三脑室、大脑大静脉池等。6侧脑室体部层面：大脑纵裂池、大脑镰，额、顶、枕叶、侧脑室体部、透明隔、胼胝体膝、压部。7侧脑室顶部层面：纵裂池、大脑镰，脑皮质沟回、半卵园中心。第43页,共303页，2024年2月25日，星期天第44页,共303页，2024年2月25日，星期天三CT的正常表现8大脑皮层下部层面：大脑镰、中央沟、顶叶。9大脑皮层上部层面：颅骨、大脑镰、中央沟、顶叶。第45页,共303页，2024年2月25日，星期天第46页,共303页，2024年2月25日，星期天四MRI的正常表现1颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号2头皮软组织:头皮肌肉T1WI为等信号,T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号,T2WI为稍高信号.3脑脊液:T1WI为低信号,T2WI为高信号.4脑组织:T1WI灰质信号较白质低,T2WI灰质信号高于白质.5脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号.第47页,共303页，2024年2月25日，星期天颅脑MRI断层解剖第48页,共303页，2024年2月25日，星期天第49页,共303页，2024年2月25日，星期天第50页,共303页，2024年2月25日，星期天第51页,共303页，2024年2月25日，星期天第52页,共303页，2024年2月25日，星期天第53页,共303页，2024年2月25日，星期天五脊髓1平片:显示椎骨及椎间隙.2脊髓造影:3CT:显示硬脊膜囊脊髓马尾神经根.4MRI:T1WI脊髓为等信号,CSF为低信号;T2WI脊髓为等或较低信号,CSF为明亮高信号.第54页,共303页，2024年2月25日，星期天第55页,共303页，2024年2月25日，星期天第56页,共303页，2024年2月25日，星期天第57页,共303页，2024年2月25日，星期天第三节头颅异常的影像学表现一颅脑第58页,共303页，2024年2月25日，星期天X线平片:颅内压增高颅缝分离、增宽第59页,共303页，2024年2月25日，星期天颅内压增高蝶鞍变化：增大后壁骨破坏、后床突变小或消失、鞍背变短、薄，消失第60页,共303页，2024年2月25日，星期天颅内压增高第61页,共303页，2024年2月25日，星期天颅内压增高脑回压迹增多、显著第62页,共303页，2024年2月25日，星期天颅内压增高颅板变薄第63页,共303页，2024年2月25日，星期天颅内占位性病变生理钙斑移位：根据移位方向可大概估计位置肿瘤钙斑：如颅咽管瘤，脑膜瘤，少支胶质细胞瘤局部骨质变化：颅盖骨局限骨破坏或骨增生蝶鞍变化：鞍内型、鞍上型、鞍旁型血管压迹变化：脑膜瘤第64页,共303页，2024年2月25日，星期天局部骨质变化第65页,共303页，2024年2月25日，星期天Destructionofbone第66页,共303页，2024年2月25日，星期天第67页,共303页，2024年2月25日，星期天鞍内型第68页,共303页，2024年2月25日，星期天鞍上型第69页,共303页，2024年2月25日，星期天鞍旁型第70页,共303页，2024年2月25日，星期天脑血管造影1血管移位:2血管形态改变:3血循环时间的改变:第71页,共303页，2024年2月25日，星期天脑膜瘤第72页,共303页，2024年2月25日，星期天第73页,共303页，2024年2月25日，星期天CT直接征象:密度：高、中、低、混杂大小：病灶的体积边缘：是否清晰、锐利形态：是否规整结构：指内部结构，如囊肿第74页,共303页，2024年2月25日，星期天第75页,共303页，2024年2月25日，星期天第76页,共303页，2024年2月25日，星期天直接征象:

多少：单发或多发部位种植：通过脑脊液的肿瘤播散骨增生和破坏增强：血管内增强—动脉瘤；造影剂在血管外渗出—肿瘤第77页,共303页，2024年2月25日，星期天第78页,共303页，2024年2月25日，星期天第79页,共303页，2024年2月25日，星期天第80页,共303页，2024年2月25日，星期天间接征象:正常结构的移位，如中线结构变形：指脑室和大的脑池的变形充盈缺损或填充脑积水：脑室扩大，梗阻性；交通性脑水肿：渗出性水肿；室旁水肿骨改变：骨板变薄→肿瘤压迫增厚→反应蝶鞍扩大脑疝：大脑镰下疝幕切迹疝第81页,共303页，2024年2月25日，星期天第82页,共303页，2024年2月25日，星期天第83页,共303页，2024年2月25日，星期天定性征象CT值：如脂肪密度钙化注药前后病灶密度及两者的对比病灶部位：鞍内→垂体瘤鞍上→颅咽管瘤病灶的形态和分布楔形→脑梗死第84页,共303页，2024年2月25日，星期天第85页,共303页，2024年2月25日，星期天第86页,共303页，2024年2月25日，星期天MRI1水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2出血:急性血肿(3天内)T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周)T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上)T1WI和T2WI均呈高信号.3梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号第87页,共303页，2024年2月25日，星期天第88页,共303页，2024年2月25日，星期天第89页,共303页，2024年2月25日，星期天第90页,共303页，2024年2月25日，星期天第91页,共303页，2024年2月25日，星期天MRI4变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示.第92页,共303页，2024年2月25日，星期天第93页,共303页，2024年2月25日，星期天第94页,共303页，2024年2月25日，星期天第95页,共303页，2024年2月25日，星期天第96页,共303页，2024年2月25日，星期天MRI7流孔效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.

交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.第97页,共303页，2024年2月25日，星期天第98页,共303页，2024年2月25日，星期天第99页,共303页，2024年2月25日，星期天第100页,共303页，2024年2月25日，星期天第101页,共303页，2024年2月25日，星期天MRI

阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.

代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10脑萎缩:脑室蛛网膜下腔扩大.第102页,共303页，2024年2月25日，星期天二椎管内病变的影像学表现1平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2脊髓造影：A髓内肿瘤－不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。第103页,共303页，2024年2月25日，星期天第104页,共303页，2024年2月25日，星期天椎管内病变的影像学表现CT及CTM：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。第105页,共303页，2024年2月25日，星期天第106页,共303页，2024年2月25日，星期天思考题：1：CT值、窗宽、窗位的定义？2：颅内高压的X线平片表现？3：颅内占位性病变的CT直接征象有那些？4：亚急性血肿的MRI信号特征？第107页,共303页，2024年2月25日，星期天第四节颅内肿瘤

（Intracranialtumors）第108页,共303页，2024年2月25日，星期天一神经胶质瘤1星形细胞瘤：成人多见于大脑，儿童多见于小脑。占40％临床：癫痫、神经功能障碍、颅高压。病理：分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。第109页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－星形细胞瘤影像学表现平片：价值有限①颅内压增高②肿瘤定位征③正常第110页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－星形细胞瘤第111页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－星形细胞瘤脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。第112页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－星形细胞瘤CT：Ⅰ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化；Ⅱ－Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。第113页,共303页，2024年2月25日，星期天第114页,共303页，2024年2月25日，星期天第115页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－星形细胞瘤MRI：T1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。第116页,共303页，2024年2月25日，星期天第117页,共303页，2024年2月25日，星期天第118页,共303页，2024年2月25日，星期天第119页,共303页，2024年2月25日，星期天第120页,共303页，2024年2月25日，星期天第121页,共303页，2024年2月25日，星期天第122页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－星形细胞瘤诊断与鉴别诊断：根据上述影像学表现，大多数肿瘤可以定位，80％可定性，但准确分级有困难；Ⅰ级低密度无强化肿瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿鉴别，囊性肿瘤宜与脑脓肿、转移瘤、血管母细胞瘤鉴别。第123页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－少突胶质细胞瘤占5-10%,多见于成人，好发于幕上，最易发生钙化。生长缓慢，病程长。影像学：

平片：点、片、条、团状钙化灶。

CT：类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化。

MRI：T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号。第124页,共303页，2024年2月25日，星期天第125页,共303页，2024年2月25日，星期天第126页,共303页，2024年2月25日，星期天第127页,共303页，2024年2月25日，星期天神经胶质瘤－髓母细胞瘤占4－8％，儿童最常见的后颅窝肿瘤。临床：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压。病理：发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔影像学：CT：肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大；MRI：T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水，需于星形细胞瘤及室管膜瘤鉴别。第128页,共303页，2024年2月25日，星期天第129页,共303页，2024年2月25日，星期天第130页,共303页，2024年2月25日，星期天二脑膜瘤颅内最常见的良性肿瘤，占15－20％，女多于男病理：起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。临床：病程长，头痛、癫痫、神经功能障碍。第131页,共303页，2024年2月25日，星期天二脑膜瘤影像学：

X线：颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。血管造影：血管移位；瘤体血管显影

CT：平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中－重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。第132页,共303页，2024年2月25日，星期天第133页,共303页，2024年2月25日，星期天第134页,共303页，2024年2月25日，星期天二脑膜瘤影像学：

MRI：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性。诊断与鉴别诊断：需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿鉴别。第135页,共303页，2024年2月25日，星期天第136页,共303页，2024年2月25日，星期天第137页,共303页，2024年2月25日，星期天第138页,共303页，2024年2月25日，星期天第139页,共303页，2024年2月25日，星期天三垂体瘤占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤病理：分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。临床：压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）、影像学：X线：蝶鞍改变。

CT：大腺瘤呈陏圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。第140页,共303页，2024年2月25日，星期天第141页,共303页，2024年2月25日，星期天三垂体瘤垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。MRI：大腺瘤：T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。诊断及鉴别诊断：需与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤鉴别。第142页,共303页，2024年2月25日，星期天第143页,共303页，2024年2月25日，星期天第144页,共303页，2024年2月25日，星期天四颅咽管瘤占2－4％，多见于儿童，鞍上常见。病理：囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。临床：发育障碍，视野缺如等。影像学：

X线平片：鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压。

CT：鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁及实体部分呈不均匀性强化。第145页,共303页，2024年2月25日，星期天四颅咽管瘤影像学：

MRI：T1WI信号多变，T2WI呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。诊断及鉴别诊断：需与囊肿、垂体瘤等鉴别。第146页,共303页，2024年2月25日，星期天五生殖细胞瘤占0.5％，多见于儿童和青少年。病理：起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。临床：性早熟、视麻痹、颅高压。影像学：

X线：颅高压、松果体区钙斑。

CT：松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节。第147页,共303页，2024年2月25日，星期天五生殖细胞瘤影像学：

MRI：肿块呈长T1、长T2异常信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水。诊断与鉴别诊断：畸胎瘤第148页,共303页，2024年2月25日，星期天第149页,共303页，2024年2月25日，星期天第150页,共303页，2024年2月25日，星期天六听神经瘤占8-10%,是桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人.病理:起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内听道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病.临床:耳鸣,听力下降,小脑受损症状.影像学:X线:内听道扩大及骨质破坏.CT:桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水肿,压迫脑干移位,脑积水,内听道扩大第151页,共303页，2024年2月25日，星期天第152页,共303页，2024年2月25日，星期天六听神经瘤影像学:MRI:圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀,有囊变,增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化.诊断与鉴别诊断:需与脑膜瘤胆脂瘤及三叉神经瘤鉴别.第153页,共303页，2024年2月25日，星期天第154页,共303页，2024年2月25日，星期天第155页,共303页，2024年2月25日，星期天第156页,共303页，2024年2月25日，星期天七三叉神经瘤占4-6%,多见于青壮年.病理:起源三叉神经鞘膜,可长在半月神经节,三叉神经根及两者之间.临床:三叉神经痛,面部感觉减退等.影像学:X线:岩骨尖骨质破坏,颅高压.CT:颅中窝或颅后窝圆形或类圆形肿块,骑跨时呈哑铃状,等低或混杂密度,强化均一或不规则,岩尖骨质破坏第157页,共303页，2024年2月25日，星期天七三叉神经瘤影像学:MRI:在三叉神经走行区类圆形或哑铃状肿块,T1WI呈等信号,T2WI为等信号偏高,强化多为均一性,囊变坏死区无强化.要与听神经瘤鉴别.第158页,共303页，2024年2月25日，星期天第159页,共303页，2024年2月25日，星期天八血管母细胞瘤占1-2%,多发小脑半球,伴视网膜血管瘤时则称VonHippel-Lindau(VHL)病．病理：起源幼稚血管，多为囊性，大囊伴壁结节，囊内为液体，实性少见．临床：颅高压，共济失调，走路不稳．Lindau病影像学：

CT：后颅窝囊性低密度区，CT值10－22Hu，囊壁单个或多个等密度结节，向囊内突出，增强扫描明显强化，壁强化无或轻度，有时见血管进入病灶。第160页,共303页，2024年2月25日，星期天八血管母细胞瘤影像学：

MRI:呈长T1、长T2囊性肿块囊液较脑脊液信号高，壁结节呈等信号，强化明显，囊壁轻度强化或不强化。诊断及鉴别诊断：需与星形细胞瘤、囊肿鉴别。第161页,共303页，2024年2月25日，星期天第162页,共303页，2024年2月25日，星期天九脑转移瘤占13－20％，男多于女。病理：肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：血行，脑膜。临床：颅高压，共济失调。影像学：

X线：溶骨性破坏。

CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。第163页,共303页，2024年2月25日，星期天第164页,共303页，2024年2月25日，星期天第165页,共303页，2024年2月25日，星期天第166页,共303页，2024年2月25日，星期天九脑转移瘤影像学：出现癌性脑膜炎时可见脑膜及室管膜强化。

MRI：呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。诊断及鉴别诊断：多发脑脓肿，囊性星形细胞瘤鉴别。第167页,共303页，2024年2月25日，星期天第168页,共303页，2024年2月25日，星期天169abdc第169页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病一脑梗死：占首位，属缺血性脑血管病。原因：由于血栓形成使颅内动脉狭窄或闭塞；或脑动脉被进入血液循环的栓子堵塞。低血压或凝血状态病理：缺血性：4－6小时，血管源性水肿；1－2天神经细胞坏死；1－2周液化，胶质增生及肉芽形成，8－10周软化。出血性：再灌注梗死区出血,为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径10－15mm。临床：依梗死部位不同而异，主要为“三偏”。第170页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病影像学：

CT：（1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。（2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性：10－15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。

MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳；MRI对腔隙性梗塞十分敏感。第171页,共303页，2024年2月25日，星期天第172页,共303页，2024年2月25日，星期天第173页,共303页，2024年2月25日，星期天第174页,共303页，2024年2月25日，星期天第175页,共303页，2024年2月25日，星期天第176页,共303页，2024年2月25日，星期天第177页,共303页，2024年2月25日，星期天第178页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病二脑出血

病因：高血压、血管畸形、动脉瘤等。

病理：高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。

临床：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍第179页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病影像学：

CT：急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。

MRI：超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天，T1WI等信号，T2WI低信号；亚急性血肿：3-28天，早期T1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期：28天以上，T1短,T2长，含铁血黄素沉着。第180页,共303页，2024年2月25日，星期天第181页,共303页，2024年2月25日，星期天第182页,共303页，2024年2月25日，星期天第183页,共303页，2024年2月25日，星期天第184页,共303页，2024年2月25日，星期天第185页,共303页，2024年2月25日，星期天第186页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病三蛛网膜下腔出血：血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。

病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM。

临床：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。

影像学：

CT：脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形。

MRI：急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。第187页,共303页，2024年2月25日，星期天第188页,共303页，2024年2月25日，星期天第189页,共303页，2024年2月25日，星期天第190页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病四动脉瘤：局部颅内动脉的异常扩大，先天多

病理：好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓。

临床：平时无症状，破裂时出现脑出血症状。

影像学：

X线:可显示瘤壁钙化。

DSA:动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。

CT:Ⅰ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；Ⅲ型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。第191页,共303页，2024年2月25日，星期天第192页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病影像学：

MRI：瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤。第193页,共303页，2024年2月25日，星期天第194页,共303页，2024年2月25日，星期天第195页,共303页，2024年2月25日，星期天第196页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病五动静脉畸形:胚胎期脑血管的发育异常，分动－静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多见。

病理：迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象。

临床：出血、头痛、癫痫。

影像学：

X线：DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。

CT：畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；第197页,共303页，2024年2月25日，星期天第198页,共303页，2024年2月25日，星期天第199页,共303页，2024年2月25日，星期天第200页,共303页，2024年2月25日，星期天第201页,共303页，2024年2月25日，星期天第五节脑血管病影像学：

CT：引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。

MRI：T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强化；MRA可直接显示AVM。第202页,共303页，2024年2月25日，星期天第203页,共303页，2024年2月25日，星期天第204页,共303页，2024年2月25日，星期天第205页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤

（Inuryofskullandbrain）平片：显示骨折线及颅缝分离脑血管造影：少做第206页,共303页，2024年2月25日，星期天第207页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤一头皮和颅骨损伤头皮损伤：头皮血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿

第208页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤颅骨骨折：颅盖骨骨折：①线状骨折②颅缝分离>2mm③凹陷骨折④粉碎性骨折⑤穿通开放性骨折颅底骨折：多合并颅盖骨折直接征象：线形骨折线，骨缝分离间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”第209页,共303页，2024年2月25日，星期天第210页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤脑脊液鼻漏：为常见前颅窝凹底筛骨骨折CT脑池造影可指出骨折部位第211页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤二硬膜外血肿外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期。影像学：

CT：①梭形高密度影（CT值50~70Hu）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一④常有骨折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝。第212页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤影像学：

MRI：与CT形态相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。第213页,共303页，2024年2月25日，星期天第214页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤三硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床症状重。1急性硬膜下血肿：单纯型：矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显复合型：严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔影像学：

CT：①均匀一致高密度（70~80Hu）②呈新月形或“S”形，较广泛③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变

MRI：信号变化与血肿期龄及场强有关。第215页,共303页，2024年2月25日，星期天第216页,共303页，2024年2月25日，星期天第217页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤2亚急性硬膜下血肿：CT：早期：血细胞比容效应,CT为上半部低密度，下半部高密度。晚期：血肿可变为等或低密度，诊断依赖于①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板。

MRI:有优势，T1WI和T2WI均呈高信号。第218页,共303页，2024年2月25日，星期天第219页,共303页，2024年2月25日，星期天第220页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤3慢性硬膜下血肿（3周以上）血肿液化，蛋白质分解脑脊液渗入→血肿体积增大；包膜血管的血浆渗入。影像学：CT：梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦可混杂。MRI：有优势，T1WI和T2WI均呈高信号。第221页,共303页，2024年2月25日，星期天第222页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤四脑挫裂伤:脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。

病理：早期（数日）：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日~数周）：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周~年）：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良→液化囊肿。临床：神经定位体征及意识障碍。

影像学：

CT：低密度或密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可合并骨折、血肿等。第223页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤影像学：

MRI：出现血肿、水肿、软化的信号。第224页,共303页，2024年2月25日，星期天第六节颅脑外伤五脑白质剪切伤：多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。病理：弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿。影像学：

CT：多发，少量的血肿，多位于中央或周边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。

MRI：与CT表现相似。第225页,共303页，2024年2月25日，星期天第226页,共303页，2024年2月25日，星期天第227页,共303页，2024年2月25日，星期天第228页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病一脑脓肿：化脓菌侵入脑组织引起，耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、阴源性也可引起；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。病理：急性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期。临床：全身感染、颅高压、神经定位体征。

影像学：

CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。第229页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病影像学：

MRI：急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节。诊断及鉴别：星形细胞瘤、术后残腔、转移瘤。第230页,共303页，2024年2月25日，星期天第231页,共303页，2024年2月25日，星期天第232页,共303页，2024年2月25日，星期天第233页,共303页，2024年2月25日，星期天第234页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病二颅内结核：结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。病理：结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内2－6cm的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见。临床：脑膜刺激症状，颅高压、全身中毒症状。

影像学：

CT：鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。第235页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病影像学：

MRI：鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化。第236页,共303页，2024年2月25日，星期天第237页,共303页，2024年2月25日，星期天第238页,共303页，2024年2月25日，星期天第239页,共303页，2024年2月25日，星期天第240页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病三病毒性脑炎:单纯疱疹病毒性脑炎最多见。

临床：呼吸道感染史；发热、头痛、意识障碍等。

影像学：

CT：脑实质低密度灶

可伴出血、水肿，占位明显。

MRI

：呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎缩、脑软化。第241页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病四脑囊虫：猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。

病理：虫卵入脑变囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。临床：癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验影像学：

CT：1脑实质型：可表现为急性脑炎状、多发小囊样、单发大囊状、多发钙化样。2脑室型：第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。3脑膜型：脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化第242页,共303页，2024年2月25日，星期天第243页,共303页，2024年2月25日，星期天第244页,共303页，2024年2月25日，星期天第245页,共303页，2024年2月25日，星期天第246页,共303页，2024年2月25日，星期天第247页,共303页，2024年2月25日，星期天第七节颅内感染性疾病影像学：

MRI：脑实质型，多发小囊，圆形，大小2－8mm，囊壁上见小点状影，呈短T1、短T2信号（头节），存活期水肿轻，死亡时水肿重，占位明显增强见囊壁增厚强化，可见“白靶征”；脑室型呈囊性病变，有分叶及间隔，多见不到头节；脑膜型多累及蛛网膜下腔，引起脑积水。第248页,共303页，2024年2月25日，星期天第249页,共303页，2024年2月25日，星期天第250页,共303页，2024年2月25日，星期天第251页,共303页，2024年2月25日，星期天第八节脱髓鞘疾病一定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。分原发（髓鞘发育正常）和继发（多种神经疾病）。二肾上腺脑白质营养不良：性连锁阴性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积（脑、肾上腺皮质）。病理：大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前发展。临床：进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。

影像学：

CT：三角区脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。第252页,共303页，2024年2月25日，星期天第253页,共303页，2024年2月25日，星期天第254页,共303页，2024年2月25日，星期天第八节脱髓鞘疾病MRI：三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信号灶，由后往前，活动期有强化。三多发性硬化：最多见，原因未明，多见20－40岁女性，起病慢，病程长。病理：早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称。临床：多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效。

第255页,共303页，2024年2月25日，星期天第八节脱髓鞘疾病影像学：

CT：侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化。

MRI：斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。第256页,共303页，2024年2月25日，星期天第257页,共303页，2024年2月25日，星期天第258页,共303页，2024年2月25日，星期天第259页,共303页，2024年2月25日，星期天第九节先天性畸形及发育障碍一分类：器官源性、组织源性。二脑膜膨出：神经管闭合不全，多位于中线，枕、顶、额和鼻咽腔。病理：颅腔内容物经颅裂疝出，形成软组织包块，内容物为脑膜和脑脊液者，为脑膜膨出，伴脑组织突出为脑膜脑膨出。

影像学：CT和MRI可见颅骨中线区骨质缺损，伴大小不一的软组织包块，可清晰显示内容物第260页,共303页，2024年2月25日，星期天第261页,共303页，2024年2月25日，星期天第262页,共303页，2024年2月25日，星期天第九节先天性畸形及发育障碍三胼胝体发育不全：分完全性、部分性，可合并脂肪瘤。

病理：侧脑室分离，三脑室上移，合并其它畸形临床：智力障碍，癫痫等。影像学：

CT:侧室前角扩大、分离，体部间距增宽、突出，三角区扩大环抱状；三脑室扩大向前上移位，脂肪瘤CT值呈负值，边缘有钙化。

MRI：有优势，表现与CT相同。第263页,共303页，2024年2月25日，星期天第264页,共303页，2024年2月25日，星期天第265页,共303页，2024年2月25日，星期天第266页,共303页，2024年2月25日，星期天第九节先天性畸形及发育障碍四Arnold-Chiari畸形：后脑发育异常病理：小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水临床：锥体束征、深感觉障碍、共济失调等。影像学：

X线：颅颈畸形（颅底凹陷、环枢关节脱位等）CT：幕上脑积水，椎管上端软组织影，CTM有帮助MRI：优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5mm或以上，3mm可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段后方，可见脊髓空洞和幕上脑积水。第267页,共303页，2024年2月25日，星期天第268页,共303页，2024年2月25日，星期天第269页,共303页，2024年2月25日，星期天第九节先天性畸形及发育障碍五蛛网膜囊肿：脑脊液在脑外异常局限积聚。分原发（发育异常）、继发（外伤、感染、手术等）病理：囊壁为透明薄膜，充满脑脊液，可推压局部脑组织及颅骨，多见于枕大池、侧裂池。影像学：

CT：脑沟裂池局部扩大，密度与脑脊液一致，无强化，脑组织受推压，颅骨变薄。

MRI：信号与脑脊液一致，含脂类和蛋白成分时，信号可稍高于脑脊液。第270页,共303页，2024年2月25日，星期天AnneG.OsbornRadiology,2006,239:650-664第271页,共303页，2024年2月25日，星期天第272页,共303页，2024年2月25日，星期天第九节先天性畸形及发育障碍六结节性硬化：常染色体显形遗传的神经皮肤综合征，可家族发病。病理：皮层结节、异位细胞团、脑室内小结节，质硬易钙化，好发大脑皮层、白质、室管膜下，基底节区，脑积水，巨细胞性星形细胞瘤。临床：癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤。

第273页,共303页，2024年2月25日，星期天第九节先天性畸形及发育障碍影像学：

X线：颅内散在钙化，颅板骨质增生。

CT：类园形、点状高密度钙化灶，居室管膜下与脑室周围，双侧多发，结节可强化，钙化无强化，可显示脑积水、脑萎缩、巨细胞性星形细胞瘤。

MRI：双侧室管膜下、脑室周围、大脑皮层、白质多发结节，T1WI呈等、低信号，T2WI为高信号，巨细胞性星形细胞瘤多在莫氏孔区。第274页,共303页，2024年2月25日，星期天第275页,共303页，2024年2月25日，星期天第276页,共