怎样看化验单

关于怎样看化验单

血常规第2页,共54页，2024年2月25日，星期天红细胞（RBC）正常情况：男性：(4-5)*1012/L;女性：(3.5-4.5)*1012/L增高：真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤,休克等。降低：贫血,出血第3页,共54页，2024年2月25日，星期天血红蛋白（Hg）正常情况：男性:(120-150)g/L；女性:(105-135)g/L增高：真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤,休克等。降低：贫血，出血第4页,共54页，2024年2月25日，星期天白细胞（WBC）正常情况：(4-10)*109/L升高：各种细胞感染，炎症，严重烧伤。明显升高时应除外白血病。降低：白细胞减少症，脾功能亢进，造血功能障碍，放射线，药物，化学毒素等引起骨髓抑制，疟疾，伤寒，病毒感染，副伤寒。第5页,共54页，2024年2月25日，星期天中性粒细胞正常情况：(50-70)%增高：细菌感染,炎症;降低：病毒性感染嗜酸性粒细胞正常情况：(0-00.75)%第6页,共54页，2024年2月25日，星期天嗜酸性粒细胞正常情况：(0-00.75)%增高：慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血。第7页,共54页，2024年2月25日，星期天淋巴细胞正常情况：(20-30)%增高：百日咳,传染性单核细胞增多症，病毒感染，急性传染性淋巴细胞增多症，淋巴细胞性白血病;降低：免疫缺陷第8页,共54页，2024年2月25日，星期天单核细胞正常情况：(3-8)%增高：结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病。第9页,共54页，2024年2月25日，星期天血小板（PLT）正常情况：(100-300)%升高：原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后.降低：原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进.第10页,共54页，2024年2月25日，星期天血沉正常情况：男性:(0-15)mm/h；女性:(0-20)mm/h增快：急性炎症,结缔组织病,严重贫血,恶性肿瘤,结核病.减慢：红细胞增多症,脱水.第11页,共54页，2024年2月25日，星期天网织红细胞计数正常情况：(00.5-1.5)%增高：溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时.降低：骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病第12页,共54页，2024年2月25日，星期天

尿常规第13页,共54页，2024年2月25日，星期天尿液的比重（SG）常在1.010～1.025间波动，因受饮食、运动、出汗等影响．随意尿比重波动范围为1.005～1.03024小时混合尿比重增高时，见于高热脱水、急性肾小球肾炎、心功能不全。蛋白尿及糖尿病人尿比重亦增高。24小时混合尿比重降低见于尿崩症、慢性肾炎等肾脏浓缩功能减退时。测定任意一次随意尿，尿中无蛋白及糖时，比重≥1.025，表示肾脏浓缩功能正常，比重≤1.005表示肾脏稀释功能正常，如固定在l.010左右，称等张尿．为肾实质受损，肾脏浓缩及稀释功能降低所致。第14页,共54页，2024年2月25日，星期天酸碱度(pH)

正常新鲜尿多为弱酸性，pH6.O左右，因受食物影响，pH常波动在5.O～8.O之间在热性病、大量出汗、蛋白质分解旺盛时，特别在酸中毒时，尿液酸性增强呈强酸性，pH下降，服用氯化铵、氯化钙、稀盐酸等药物时，尿亦呈酸性。碱中毒时，尿中混有大量脓、血时，服用苏达等碱性药物时，尿液呈碱性，pH上升。第15页,共54页，2024年2月25日，星期天尿白细胞(WBC)

泌尿系统细菌性感染的指标定性试验：阴性异常提示有尿路感染的可能性。第16页,共54页，2024年2月25日，星期天尿亚硝酸盐(NIT)泌尿系统细菌性感染的筛选指标定性试验：阴性正常人尿中含有硝酸盐．经细菌(主要是肠杆菌科细菌)还原而成。因此当尿路感染时(如膀胱炎、肾盂肾炎)可呈阳性，由于肠杆菌科细菌(如大肠希氏菌、变形杆菌等)为尿路感染的常见菌，所以此项检查常做为尿路感染的过筛试验。第17页,共54页，2024年2月25日，星期天尿蛋白(PRO

尿蛋白检查是肾脏疾病诊断、治疗、预后观察重要指标定性试验：阴性各种肾炎、肾病、泌尿系感染、结石、恶性肿瘤、肾小管酸中毒、重金属中毒、肾移植排斥反应等等情况下．皆可使尿蛋白排出量增高，高血压肾病、糖尿病肾病亦可使尿蛋白排出量增高。因此高血压患者、糖尿病患者应定期做尿蛋白检查．观察有无肾脏受损情况，但正常人剧烈运动后．寒冷或发热等情况，亦可出现一时性蛋白质。第18页,共54页，2024年2月25日，星期天尿葡萄糖(GLU

尿糖是糖尿病诊断及治疗过程中监测的重要指标定性试验：阴性正常人如短时间内服用大量葡萄糖液时，运动后，妊娠期可发生一过性尿糖增高，无临床意义。无论是原发性糖尿病或继发性糖尿病、肾性糖尿病，尿糖排出量皆增高。第19页,共54页，2024年2月25日，星期天尿酮体(KET

酮体是脂肪酸在肝脏中氧化生成的。是乙酰乙酸、β一羟丁酸及丙酮酸的总称定性试验：阴性尿中酮体阳性时称酮尿症，见于重症糖尿病、妊娠中毒、长期禁食、呕吐、腹泻、脱水及脂肪摄入过多时。第20页,共54页，2024年2月25日，星期天尿胆原(UBG)

尿胆原是结合胆红素随胆汁排泄至肠道。被肠道细菌作用还原而成(粪便中称粪胆原)．大部分随粪便排出小部分在结肠重吸收入血液，由肾脏排出定性试验：阴性或弱阳性在肝脏功能障碍、热性病、心力衰竭、溶血性黄疽、肠梗阻等情况下增高，在总胆管梗阻及肝细胞黄疽极期时尿胆原减少。第21页,共54页，2024年2月25日，星期天尿胆红素(BIL)

胆红素是由衰老的红细胞破坏后释放出的血红蛋白经网状内皮系统处理降解而成定性试验：阴性在肝细胞性黄疸(如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌等)及梗阻性黄疸(如胆石症、胆道肿物、胰头癌等)尿中胆红紊增高。第22页,共54页，2024年2月25日，星期天尿红细胞(ERY)

检查尿液中红细胞的数量定性试验：阴性红细胞过多提示泌尿系统炎症或结石等疾病的可能性。第23页,共54页，2024年2月25日，星期天

大便常规

第24页,共54页，2024年2月25日，星期天颜色：正常颜色：正常粪便含粪胆素，所以呈黄色或棕黄色。如果粪便中含有未消化的蔬菜时，则呈绿色或菜绿色。异常颜色：①黑色或柏油样便，见于上消化道出血如溃疡病出血、食道静脉曲张破裂、消化道肿瘤等。②红色，见于下消化道出血如痔疮、肛裂、肠息肉、结肠癌等。③果酱色，见于阿米巴痢疾、肠套叠等。④陶土色，见于肠道完全梗阻以及服钡餐造影后。⑤绿色，见于肠管蠕动过快，胆绿素在肠内尚未转变为粪胆素所致，如婴幼儿急性腹泻等以及粪便中混有未消化的蔬菜等。第25页,共54页，2024年2月25日，星期天性状：.正常性状：粪便外观常为条状或稠粥样，便秘者可呈柱状或羊粪状，不混有黏液、脓血、寄生虫体等。异常性状：①水样便，见于急性肠炎、食物中毒，以及倾倒综合征(胃空肠吻合术后)等。婴幼儿腹泻常见蛋花汤样便。②黏液便，见于过敏性结肠炎、慢性结肠炎等。③黏液脓血便，见于急慢性痢疾、溃疡性结肠炎等。④凝乳块样便，见于婴儿脂肪或酪蛋白消化不良等。第26页,共54页，2024年2月25日，星期天显微镜检查：.正常情况：显微镜检查无红细胞、白细胞、寄生虫卵，但可见少量植物细胞、肌肉纤维等。异常情况：①红细胞，见于下消化道出血、肠道炎症、肠结核、结肠肿瘤等。②白细胞，见于肠道炎症。③巨噬细胞，见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎等。④肠黏膜上皮细胞，肠道炎症时增多。⑤肿瘤细胞，见于乙状结肠癌、直肠癌。第27页,共54页，2024年2月25日，星期天

肝功第28页,共54页，2024年2月25日，星期天反映肝细胞损伤的项目以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，

血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT.而在

慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度第29页,共54页，2024年2月25日，星期天

在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。

患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。第30页,共54页，2024年2月25日，星期天反映肝脏分泌和排泄功能的项目包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。第31页,共54页，2024年2月25日，星期天直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛

酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil

和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。第32页,共54页，2024年2月25日，星期天溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。第33页,共54页，2024年2月25日，星期天另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸（5＇－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能

出现了胆道阻塞方面的疾病。第34页,共54页，2024年2月25日，星期天反映肝脏合成贮备功能的项目包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。第35页,共54页，2024年2月25日，星期天CHE当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。

另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。CHE降低：有机磷农药中毒第36页,共54页，2024年2月25日，星期天凝血酶原时间（PT）正常情况：(11-15)秒延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。第37页,共54页，2024年2月25日，星期天反映肝脏纤维化和肝硬化的项目包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。第38页,共54页，2024年2月25日，星期天当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。第39页,共54页，2024年2月25日，星期天此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。第40页,共54页，2024年2月25日，星期天

血流变第41页,共54页，2024年2月25日，星期天全血比粘度（低切）正常情况：低于男：7.5～10.0女：5.8～8.1增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。减少：常见于贫血疾病。

第42页,共54页，2024年2月25日，星期天全血比粘度（高切）正常情况：高于男：5.6～6.7女：4.7～6.01

增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。减少：常见于贫血疾病。第43页,共54页，2024年2月25日，星期天血浆比粘度正常情况：1.64～1.78增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。第44页,共54页，2024年2月25日，星期天红细胞电泳时间（S）正常情况：15～17.4s增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。第45页,共54页，2024年2月25日，星期天血小板电泳时间（S）正常情况：19～22.6s增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。第46页,共54页，2024年2月25日，星期天纤维蛋白原（Fb）正常情况：2.4～3.7（g／L）增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，DIC代偿期等。减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。第47页,共54页，2024年2月25日，星期天全血还原比粘度（低切）正常情况：低于男：14～20女：12～21当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。第48页,共54页，2024年2月25日，星期天红细胞电泳时间（S）正常情况：15～17.4s增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。第49页,共54页，2024年2月25日，星期天全血还原比粘度（高切）正常情况：高于男：10～13女：9