急性重症哮喘

关于急性重症哮喘疾病概要支气管哮喘，简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。第2页,共25页，2024年2月25日，星期天哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation

非特异性变应性炎症

嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

Infection

特异性炎症：

红，肿，痛，热

中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗第3页,共25页，2024年2月25日，星期天临床特点反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第4页,共25页，2024年2月25日，星期天

速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction，IAR)15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。

迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)

数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。第5页,共25页，2024年2月25日，星期天当哮喘严重发作持续12小时以上仍不能缓解被称为急性重症哮喘发作，它是引起哮喘病人死亡的主要原因。第6页,共25页，2024年2月25日，星期天主要病因变应原或其他致喘因素持续存在；呼吸道感染；Β2-肾上腺素受体激动剂的应用不当或抗炎治疗不充分；脱水、电解质紊乱和酸中毒；突然停用激素引起“反跳现象”；情绪过分紧张；理化因素和因子的影响；有严重并发症或伴发症等第7页,共25页，2024年2月25日，星期天诊断病史，特别是有过急性重症哮喘发作史发作的先兆肺功能的改变第8页,共25页，2024年2月25日，星期天临床表现极度呼吸困难，吸气浅，呼气延长而费力强迫端坐呼吸，不能平卧，不能讲话，大汗淋漓，焦虑，烦躁，表情痛苦而恐惧，严重者可有意识障碍，甚至昏迷。面色苍白，口唇紫绀，四肢湿冷，脉搏细速，呼吸频率常>30次/分以上。肺气肿体征：双肺闻及弥漫性减弱的哮鸣音，呼吸音几乎听不清，心率>120次/分，可有奇脉或心律紊乱。第9页,共25页，2024年2月25日，星期天第10页,共25页，2024年2月25日，星期天实验室检查血常规：痰液检查：白色泡沫痰，合并感染时可为黄稠痰。镜下痰内可见较多嗜酸性粒细胞等异常成分第11页,共25页，2024年2月25日，星期天X线检查可有肺纹理增多、增粗、模糊，肺内过度充气，双膈平坦，活动度低，肺下界下移。感染时有相应表现，可合并肺炎、气胸、肺不张等第12页,共25页，2024年2月25日，星期天动脉血气分析判断病情严重程度和恶化速度的重要依据。急性重症哮喘PaO2<60mmHg。早期由于代偿性过度通气可引起PaCO2轻度降低，出现呼吸性碱中毒，pH>7.5，晚期随着气道阻塞的加重和体力消耗以及肺通气不足等因素的影响，PaCO2逐渐上升第13页,共25页，2024年2月25日，星期天肺功能检查FEV1或PEER低于预计值或个人最高水平的30%-50%，FEV1或PEER<120L/min预示哮喘严重恶化。第14页,共25页，2024年2月25日，星期天心电图窦性心动过速、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位、低电压快速型心律紊乱ST-T改变右束支传导阻滞第15页,共25页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断第16页,共25页，2024年2月25日，星期天现场急救吸氧建立静脉通道Β2-肾上腺素受体激动剂吸入地塞米松10mg静脉注射氨茶碱5-6mg/Kg的负荷剂量，稀释至40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射（过快会引起心跳骤停），或稀释成100ml在30分钟内静滴。以后按每小时0.6-0.9mg/Kg的速度静滴第17页,共25页，2024年2月25日，星期天急救措施氧疗：低浓度持续给氧第18页,共25页，2024年2月25日，星期天解除支气管痉挛药物的应用Β2-肾上腺素受体激动剂茶碱糖皮质激素抗胆碱能药物第19页,共25页，2024年2月25日，星期天纠正脱水纠正酸碱失衡和电解质紊乱第20页,共25页，2024年2月25日，星期天控制感染第21页,共25页，2024年2月25日，星期天促进排痰纠正脱水药物祛痰雾化吸入机械性排痰第22页,共25页，2024年2月25日，星期天机械通气第23页,共25页，