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关于新生儿常见疾病的诊治下面就最常见的几种疾病分别介绍一下:1新生儿窒息2新生儿缺氧缺血性脑病3新生儿颅内出血4胎粪吸入综合征5呼吸窘迫综合征6新生儿黄疸7新生儿溶血病第2页,共31页,2024年2月25日,星期天新生儿窒息是指由于产前、产时或产后的各种病因,使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍,导致生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸,以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。严重窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一。新生儿窒息是出生后最常见的紧急情况,必须积极抢救和正确处理,以降低新生儿死亡率及预防远期后遗症。第3页,共31页,2024年2月25日,星期天临床表现1.胎儿娩出后,面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白,口唇暗紫。2.呼吸浅表,不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。3.心跳规则,心率80~120次/分钟或心跳不规则,心率〈80次/分钟,且弱。4.对外界刺激有反应,肌肉张力好或对外界刺激无反应,肌肉张力松弛。5.喉反射存在或消失。第4页,共31页,2024年2月25日,星期天诊断1.轻度窒息(1)新生儿面部与全身皮肤青紫。(2)呼吸浅表或不规律。(3)心跳规则,强而有力,心率80~120次/分钟。(4)对外界刺激有反应,肌肉张力好。(5)喉反射存在。(6)具备以上表现为轻度窒息,Apgar评分4~7分。2.重度窒息(1)皮肤苍白,口唇暗紫。(2)无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。(3)心跳不规则,心率<80次/分钟,且弱。(4)对外界刺激无反应,肌肉张力松弛。(5)喉反射消失。(6)具备以上表现为重度窒息,Apgar评分0~3分第5页,共31页,2024年2月25日,星期天治疗新生儿窒息的复苏应由产、儿科医生共同协作进行。事先必须熟悉病史,对技术操作和器械设备要有充分准备,才能使复苏工作迅速而有效。Apgar评分不是决定是否要复苏的指标,出生后应立即评价呼吸、心率、肤色来确定复苏措施。ABCDE复苏方案:①尽量吸净呼吸道黏液。②建立呼吸,增加通气。③维持正常循环,保证足够心搏出量。④药物治疗。⑤评价。前三项最为重要,其中吸净呼吸道黏液是根本,通气是关键。1.最初复苏步骤(1)保暖婴儿娩出后即置于远红外或其他方法预热的保暖台上。(2)减少散热温热干毛巾揩干头部及全身,减少散热。(3)摆好体位肩部以布卷垫高2~2.5cm,使颈部轻微伸仰。(4)在娩出后立即吸净口、咽、鼻黏液吸引时间不超过10秒,先吸口腔,再吸鼻腔黏液。(5)触觉刺激婴儿经上述处理后仍无呼吸,可采用拍打足底2次和摩擦婴儿背来促使呼吸出现。以上五个步骤要求在生后20秒钟内完成。2.通气复苏步骤婴儿经触觉刺激后,如出现正常呼吸,心率>100次,肤色红润或仅手足青紫者可予观察。如无自主呼吸、喘息和(或)心率<100次,应立即用复苏器加压给氧;15~30秒后心率如>100次,出现自主呼吸者可予以观察;心率在80~100次,有增快趋势者宜继续复苏器加压给氧;如心率不增快或<80次者,同时加胸外按压心脏3O秒,无好转则行气管插管术,同时给予1:10000肾上腺素静脉或气管内注人;如心率仍<100次,可根据病情酌情用纠酸、扩容剂,有休克症状者可给多巴胺或多巴酚丁胺;对其母在婴儿出生前6小时内曾用过麻醉药者,可用钠络酮静脉或气管内注人。3.复苏后观察监护监护主要内容为体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色和窒息所导致的神经系统症状;注意酸碱失衡、电解质紊乱、大小便异常、感染和喂养等问题。第6页,共31页,2024年2月25日,星期天新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemicencephalopathyHIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。第7页,共31页,2024年2月25日,星期天临床表现:(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史第8页,共31页,2024年2月25日,星期天诊断临床诊断依据:(一)具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。(二)病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。根据病情不同分轻、中、重三度:(一)轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。(二)中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。(三)重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。第9页,共31页,2024年2月25日,星期天治疗方法编辑治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。(一)一般治疗:①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压:保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要:可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量:每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内(二)控制惊厥:首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。(三)控制颅压增高:选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降(四)中枢神经系统兴奋药等:可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢治疗必须持续至症状完全消失中度HIE应治疗10-14日重度HIE应治疗14-21日或更长治疗开始得愈早愈好一般应在生后24小时内即开始治疗尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤七预后导致不良预后的一些因素有:①重度HIE;②出现脑干症状:如瞳孔和呼吸的改变;③频繁惊厥发作药物不能控制者治疗一周后症状仍未消失者④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。[3]

第10页,共31页,2024年2月25日,星期天颅内出血(ICH)又称为出血性脑血管病或出血性卒中,系因脑血管破裂使血液外溢至颅腔所致。根据出血部位的不同,ICH可分为脑出血、蛛网膜下腔出血和硬膜下出血等。无论何种原因所致的小儿颅内出血,其临床表现有颇多相似之处,但预后则视不同病因而有很大差异,且诊断与治疗是否及时也是直接影响预后的关键因素。第11页,共31页,2024年2月25日,星期天

临床表现1.脑出血系指脑实质内血管破裂所致的出血。常见于大脑半球,幕下脑出血(小脑或脑干)较少见。发病前可有外伤、过度兴奋等诱因。起病较急,常见表现有突发头痛,呕吐,偏瘫,失语,惊厥发作,视物模糊或偏盲,感觉障碍,血压、心率、呼吸改变,意识障碍等。重症患儿一般均有明显的生命体征的改变,并易伴发消化道出血,心肺功能异常,水、电解质紊乱,特别严重者可伴发脑疝死亡。血肿破入蛛网膜下腔者常有明显的脑膜刺激征。脑室出血常表现为深昏迷,四肢软瘫,早期高热,双侧瞳孔缩小,去脑强直样发作。2.原发性蛛网膜下腔出血原发性蛛网膜下腔出血是指非外伤性原因所致的颅底或脑表面血管破裂,大量血液直接流入蛛网膜下腔;而继发性者是由于脑出血后,血流穿破脑组织而蔓延至脑室及蛛网膜下腔所致。因动脉瘤、动静脉畸形等血管异常所致者以6岁以上年长儿较多见,且有随年龄增长而逐渐增多的趋势。常起病急剧,主要表现为血液刺激或容量增加所致的脑膜刺激征和颅内高压征,如颈项强直、剧烈头痛、喷射性呕吐等。半数以上病例出现意识障碍、面色苍白和惊厥发作。病初2~3天内常有发热。大脑凸面血管破裂所致的蛛网膜下腔出血,若病变部位靠近额叶、颞叶时,常可出现明显的精神症状,可表现为胡言乱语、自言自语、模仿语言和摸空动作等。可伴发血肿或脑梗死而出现局灶性神经体征,如肢体瘫痪、脑神经异常等。眼底检查可见玻璃体下出血。3.硬膜下出血婴幼儿多见。通常分为小脑幕上和小脑幕下两种类型,前者最常见,多因大脑表面的细小桥静脉撕裂出血所致;后者多由于小脑幕撕裂所致。硬膜下出血所形成的血肿大多发生于大脑顶部,多数为双侧。位于大脑半球凸面的硬膜下出血,若出血量很小,可无明显症状;若出血量较大,则可出现颅内压增高、意识障碍、惊厥发作或偏瘫、斜视等局灶体征,甚至继发脑疝导致死亡。幕下硬膜下血肿通常出血较多,往往迅速出现昏迷、眼球活动障碍、瞳孔不等大且对光反射消失、呼吸不整等脑干受压症状,病情进展极为迅速,多在数小时内呼吸停止而死亡。第12页,共31页,2024年2月25日,星期天诊断任何小儿出现上述临床表现时,均应考虑到ICH的可能性。如有出血性疾病史或有外伤等诱因,而无明显颅内感染表现,更应考虑本病。应及时选择实验室和辅助检查确诊。第13页,共31页,2024年2月25日,星期天治疗1.一般治疗应卧床休息,保持安静,减少搬动。如因特殊情况(急诊检查及手术治疗等)需搬动病儿,应保持头部固定。对于昏迷病儿应置于侧卧位,保持呼吸道通畅。高热时应及时降温。如头痛、烦躁者,可给予适当镇静药。注意保持水电解质酸碱平衡及足够的热量供给。对新生儿脑室周围-脑室内出血应注意纠正低血压,将血压提至适当水平。2.病因治疗针对不同病因给予相应处理。如对于血小板减少所致者应及时输注血小板或新鲜血;对于血友病应输注Ⅷ或Ⅸ因子;感染所致的弥漫性血管内凝血的低凝时应选用有效抗生素及抗纤溶药物;对于维生素K缺乏症应输注维生素K和凝血因子复合物或新鲜血等。3.对症治疗对于严重症状应及时处理,如积极抗惊厥和控制脑水肿、颅内高压等。抗惊厥常用氯硝西泮、水合氯醛、苯巴比妥及苯妥英钠等。脑水肿的处理常用肾上腺皮质激素。颅内高压者可静脉推注脱水剂或利尿药。4.腰椎穿刺反复腰穿放脑脊液适用于新生儿脑室周围-脑室内出血及小儿蛛网膜下腔出血,可减少脑积水的发生。但如患儿头痛剧烈、呕吐频繁或极度烦躁甚至已出现脑疝的早期征象,则应禁忌腰穿,以免诱发脑疝。对于新生儿脑室周围-脑室内出血,通常每次可放脑脊液量3~14ml。起初可每天腰穿一次,当颅脑CT或B超显示脑室明显缩小或每次腰穿流出脑脊液<3~5ml时,则可改为隔天一次或间隔更长时间,直至脑室恢复正常大小。总疗程一般为2周至1个月。在整个治疗过程中,需要有超声的动态监测。5.硬膜下穿刺适用于大脑半球凸面硬膜下血肿的治疗,前囟未闭时尤为适用。穿刺成功后应让液体自动流出,而不要用空针抽吸,每次流出的液体量不宜过大(一般不超过15ml),否则可能诱发再出血,甚至导致死亡。穿刺的间隔时间取决于硬膜下出血量或颅内压,一般可每天或隔天穿刺1次。两侧硬膜下血肿者,每天只穿刺一侧,交替进行。6.手术治疗若出血量较大,脑实质症状严重或出现脑疝等危险症候,应早期进行手术,清除血肿。一般病例则应待病情稳定后再行脑血管造影及手术,包括清除血肿和对局部畸形血管的处理等,通常以发病后2周左右实施为宜。对大脑凸面桥静脉出血引起的硬膜下出血,多数可经反复硬膜下穿刺引流治愈,少数需手术治疗。对新生儿脑室周围-脑室内出血并发脑积水的治疗,主张反复腰穿放适量脑脊液或加用药物治疗如乙酰唑胺、呋塞米或甘油等,以减少脑脊液的生成,如无效时再考虑外科手术治疗。7.介入治疗近20年多来,介入疗法迅速发展,使一些不能手术或手术困难且危险大的病变得到了治疗,提高了疗效。目前所用血管内栓塞材料可分为固体栓塞剂与液体栓塞剂。前者包括微球、吸收性明胶海绵、聚已稀醇、手术丝线、弹簧钢圈、球囊等,它们主要是靠血流冲击作用将栓塞微粒送入供血丰富的病变区,将脑动静脉畸形或富血管肿瘤的供血动脉分支堵塞。后者主要有硅塑胶液与α-氰基丙烯酸酯两类。临床上应根据不同情况选择适当的栓塞剂与方法,如对于颈内动脉海绵窦瘘或其他颅内外动静脉瘘,宜行可脱性球囊血管内栓塞治疗。8.康复治疗ICH一旦病情稳定即应进行康复训练,包括被动运动和功能训练等。有肢体瘫痪者应尽早开始瘫痪肢体的被动运动;有失语者应坚持早期进行言语训练。尽早让患儿取坐位和站位,不能独坐可先扶坐,坐位有困难者可先采取半坐位,不能独站可先扶站,开始可每天数次,每次数分钟,以后逐渐延长康复训练的时间。此外,还可辅以针灸、推拿、理疗等,以减轻神经损伤后遗症。第14页,共31页,2024年2月25日,星期天胎粪吸入综合征常是胎盘功能不全的并发症(如母亲发生先兆子痫,高血压和过期产).在胎窘时,胎儿排出胎粪并用力喘气,这样将混在羊水中的胎粪吸入肺内.胎粪吸入综合征在过期产儿中很严重,因为过期产儿的羊水量较少,胎粪不能被稀释,胎粪颗粒稠厚,很容易引起呼吸道梗阻.胎儿吸入胎粪导致生后发生化学性肺炎和支气管的机械性阻塞。第15页,共31页,2024年2月25日,星期天临床表现:可发生轻到重度的呼吸窘迫,如果支气管完全梗阻,导致肺不张;部分梗阻产生吸气时空气潴留,导致过度膨胀和肺气漏(如纵隔积气,气胸);由胎粪部分阻塞支气管或张力性气胸引起气体陷闭,可能增加胸廓前后径而呈桶状胸.新生儿可表现为过度成熟,脐带和指(趾)甲可能被胎粪污染.第16页,共31页,2024年2月25日,星期天诊断:胸部X线显示不同区域的肺不张伴局灶性肺膨胀过度,进行性气体陷闭可导致肺间质气肿,纵隔气肿,气胸.偶尔有肺大叶间或胸膜腔积液.第17页,共31页,2024年2月25日,星期天预防和治疗预防胎粪吸入综合征最重要步骤是在胎儿头娩出后,立即用Delee吸引器从婴儿口腔和鼻咽部吸引胎粪和羊水.直到最近才做到对所有胎粪污染羊水的新生儿在出生后立即插管,以便从气管中吸引胎粪.但对那些强壮的婴儿,尤其是胎粪稀薄,气管插管和吸引可能并不需要,关于这一点尚有争论.技术熟练的医生应对所有分娩时有胎粪污染并出现窘迫的新生儿,立即进行气管插管和吸引,这已经得到公认.如果在新生儿开始呼吸和啼哭之前开始吸引将是最有效的.因为呼吸和啼哭会进一步将胎粪吸入支气管树.用3.5~4.0mm的气管内导管插入气管,连接于吸引装置的胎粪吸引器直接连接于气管内导管,则该导管作为吸引管使用.当气管内插管移动时应保持吸引.当完成吸引后,如果婴儿的自主呼吸表现抑制应开始给予正压通气.如果没有胎粪吸出,且婴儿显示健壮有力,拔管和进一步观察是正确的,如果怀疑有严重的胎粪吸入综合征,婴儿应送入NICU作治疗.间断拍击胸部并作气管内吸引和吸入空气或氧气,能稀释和去除吸入气道内的胎粪,严密监护这些婴儿是否产生呼吸窘迫和低氧血症是必要的.呼吸支持是根据肺炎的严重程度来决定的;其不同形式可以是支持性护理和胸部理疗,或通过机械通气供氧.胎粪吸入综合征的患儿由于吸入胎粪而部分阻塞支气管造成空气潴留,在最初的几日内可发展为气漏综合征(纵隔气肿和气胸).通过呼吸音听诊的规范评估,胸透和胸部X线等对发现这些并发症很重要.如果婴儿血压,血流灌注或动脉血气值突然恶化,应立即诊断是否存在张力性气胸或气管导管被胎粪阻塞,并及时予以治疗(肺气漏综合征).因为胎粪可促使细菌生长,而且也不能排除细菌性肺炎,应作血培养和气管内吸出物培养,同时开始使用抗生素(氨苄青霉素和氨基糖苷类)治疗.第18页,共31页,2024年2月25日,星期天急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50%以上。ARDS曾有许多名称,如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征等。其临床特征为呼吸频速和窘迫、进行性低氧血症。X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同。第19页,共31页,2024年2月25日,星期天临床表现除相应的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多、模糊,提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束、吸气费力,发绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和发绀继续加重,胸片示肺部浸润,阴影大片融合,乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒,心脏停搏,部分患者出现多器官衰竭。第20页,共31页,2024年2月25日,星期天诊断1.有诱发ARDS的原发病因2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的3项(1)呼吸频率20~25次/分。(2)(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)。(3)PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)。(4)PA-aO2(FiO20.21)3.32~6.65kPa(25~50mmHg)。(5)胸片正常。3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项(1)呼吸频率>28次/分。(2)(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)。(3)PaCO2<4.65kPa(35mmHg)。(4)PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)。(5)(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)。(6)胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项(1)呼吸窘迫,频率>28次/分。(2)(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)。(3)PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)。(4)PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)。(5)(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)。(6)胸片示肺泡实变≥1/2肺野。5.中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下(1)有ALI/ARDS的高危因素。(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。(3)低氧血症:ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300;ARDS时PaO2/FiO2200。(4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。(5)PAWP≤18mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者,可以诊断ALI或ARDS。第21页,共31页,2024年2月25日,星期天治疗ARDS治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,尽早找到感染灶,针对病菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损伤。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。第22页,共31页,2024年2月25日,星期天医学上把未满月(出生28天内)新生儿的黄疸,称之为新生儿黄疸,新生儿黄疸是指新生儿时期,由于胆红素代谢异常,引起血中胆红素水平升高,而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症,本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2~3天出现,4~6天达到高峰,7~10天消退,早产儿持续时间较长,除有轻微食欲不振外,无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸,每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl;持续时间长,足月儿>2周,早产儿>4周仍不退,甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸,均为病理性黄疸。第23页,共31页,2024年2月25日,星期天临床表现1.生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部,或波及躯干,巩膜亦可黄染2~3日后消退,至第5~6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身,呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上,特别是个别早产儿可持续至4周,其粪仍系黄色,尿中无胆红素。2.黄疸色泽轻者呈浅花色,重者颜色较深,但皮肤红润黄里透红。3.黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。4.新生儿一般情况好,无贫血,肝脾不肿大肝功能正常,不发生核黄疸。5.早产儿生理性黄疸较足月儿多见,可略延迟1~2天出现,黄疸程度较重消退也较迟,可延至2~4周。第24页,共31页,2024年2月25日,星期天诊断根据临床表现及胆红素,相关实验室检查等可进行诊断第25页,共31页,2024年2月25日,星期天治疗1.光照疗法是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。将新生儿卧于光疗箱中,双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网膜,会阴、肛门部用尿布遮盖,其余均裸露。用单面光或双面光照射,持续2~48小时(一般不超过4天),胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。2.换血疗法换血能有效地降低胆红素,换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件,亦可产生一些不良反应,故应严格掌握指征。3.药物治疗供应白蛋白,纠正代谢性酸中毒,肝酶诱导剂(如苯巴比妥),静脉使用免疫球蛋白。第26页,共31页,2024年2月25日,星期天新生儿溶血病是指由于母子血型不合,母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型抗体,这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起同族免疫性溶血,常见Rh血型系统和ABO血型系统的血型不合。新生儿期其他导致溶血的原因还有红细胞酶或红细胞膜的缺陷,这些都有专有的名称,只有血型不合的溶血称为新生儿溶血病。第27页,共31页,2024年2月25日,星

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