心电图正常值及异常的临床意义

关于心电图正常值及异常的临床意义FTSJ1FTSJ2心电图各波段的正常范围及异常的临床意义第2页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ3第3页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ4一、P波P波是心房的除极波。P波的前部代表右心房的激动，中间部分代表左右心房共同激动，后部分由左心房激动。1.形态正常P波矮小，一般呈圆顶形，可稍有切迹或低平。2.方向Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联直立，aVR导联倒置，其余导联呈双向、倒置或低平。3.时间正常P波的宽度时限＜0.11s。

4.电压肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。当P波电压过高或时限过宽时为P波异常。第4页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ5P波异常1、P波增宽P波时限≥0.11s为增宽。P波时限≥0.12s，称房内阻滞。第5页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ6P波增宽的临床意义：（1）左房肥大可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。Ⅱ、V1-V3导联较明显。第6页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ7（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。第7页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ8（3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。第8页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ9（4）心房梗死心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。（5）房性异位节律房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。第9页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ102、P波电压增高。正常P波电压＜0.25mV。当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压＞0.25mV，称肺型P波。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。第10页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ11P波增高（肺型P波）的临床意义：（1）右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。第11页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ12（2）右房负荷过重

急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。第12页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ13（3）房内阻滞主要是右房内阻滞，可见肺型P波。（4）其它原因“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。第13页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ143、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。第14页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ154、PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。正常PTFv1值≥-0.03mm.s，当PTFv1值≤-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。第15页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ16二、P-R间期P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间期，心房开始除极至激动传抵心室肌,开始除极所需的时间，称房室传导时间。第16页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ17P-R间期正常值：正常P-R间期为0.12~0.20s。心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率P-R间期的最高值不同71~90次/分为0.19s，91~110次/分为0.18s。17~14岁、13~7岁、6~1.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s（小儿除外）为异常。第17页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ181、P-R延长是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s为P-R延长。第18页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ19P-R间期延长的意义：

（1）P-R间期延长房室传导延迟。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能。成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害。老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。第19页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ20（2）迷走神经张力过高迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。动态心电图可见夜间心率慢时P-R间期延长，第20页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ21（3）干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。第21页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ22(4）房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。第22页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ232、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应＜0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。第23页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ24P-R间期缩短的意义：（1）短P-R间期征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R＜0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。第24页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ25以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。单纯短P-R征与交感神经兴奋有关，常见于孕妇，无明显临床意义。第25页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ26（2）房室交界性心律房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定，并＜0.12s。如有明显前向传导阻滞，P-R间期可≥0.12s。第26页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ27（3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有δ波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般≤0.27s（有0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。第27页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ28三、P-R段P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s~0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.0~1.6之间。第28页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ29P-R段异常的意义：1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低，P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。2、P-R段延长。一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限＜1.0。第29页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ30四、QRS波群QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。

第30页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ311、QRS波群电压。QRS波电压指标：正常QRS电压：RV5＜2.5mV，SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小儿＜1.5mV），RV1+SV5＜1.2mV，V3导联R+S＜6.0mV，RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。第31页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ32此外，V1R/S＜1，V5R/S＞1，aVRR/Q＜1；正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应＞0.3mV；V2~V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。第32页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ33（1）QRS电压增高及意义：QRS电压高于正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。第33页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ34①与左室肥大相关的电压增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。（注意约50%心室肥大者无相关高电压表现）第34页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ35②与右心室肥大相关的电压增高：RV1＞1.0mV（小儿＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1导R/S＞1，V5导R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR导R/Q＞1时也是右室肥大的参考指标。第35页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ36（2）QRS波电压降低及意义：肢导联各导QRS电压算术和均＜0.5mV，胸导联各导QRS电压算术和均＜0.8mV称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。第36页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ37肢导联低电压或胸导联低电压的意义：①部分见于正常人，特别肥胖者。②四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常＜0.5mV。第37页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ38③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。④其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。第38页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ392、QRS时限正常QRS时限成人为0.06s~0.10s，小儿为0.04s~0.08s。超过此限为异常。QRS时限异常的意义：QRS时限缩小无明显意义，QRS时限增宽见于：第39页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ40（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。室内传导阻滞是指QRS时限增宽≥0.12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；QRS时限＜0.12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（≥0.11s，＜0.12s）。第40页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ41（2）预激综合征QRS时限一般＞0.11s，QRS前必须有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始处有δ波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R≥0.12s。（3）心室肥大心室肥大，左室肥大时QRS可延长，一般在0.10s~0.11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）＞0.05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）＞0.03s。第41页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ42（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。第42页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ433、Q波。正常Q波是室间隔除极向量所形成。正常Q波时限一般在0.02s左右，＜0.03s，Q波电压＜1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫。右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压＜0.3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q波。不该出现Q波的导联出现Q波或不符合上述Q波规律的小Q波称异常Q波。第43页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ44典型异常Q波：①Q波时限≥0.04s。②Q波电压＞1/4R。③Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。新标准Q波时限≥0.03s。②Q波电压＞0.1mv。第44页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ45（1）异常Q波的意义：异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。预激波可形成切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4~V6导联可形成宽Q波。区别要点是其它导联有⊿波，P-R＜0.12s。第45页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ46（2）异常小Q波的意义：1）V1、V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见陈旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥厚、左心力衰竭、。第46页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ474、QRS电轴电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0°~+90°(目前部分教科书正常电轴用-30°~+90°)，当电轴度数＞+90°时称电轴右偏。当电轴度数＜0°时，即为负值时称电轴左偏。第47页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ48电轴在+180°~-90°间称电轴极度右偏或极度左偏，称之为“无人区”电轴或不确定电轴。小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I导联轴（0°）方向的夹角逐渐减少。超过相应年龄的正常范围，同样称电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。电轴超出0°~+90°范围应写明度数。第48页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ49电轴右偏的意义：见于：（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。（2）右束支传导阻滞（3）右心室肥大（4）慢性阻塞性肺气肿（5）侧壁心肌梗死（6）预激综合征第49页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ50电轴左偏的意义：见于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可能左室肥大。（2）左前分支传导阻滞与左束支传导阻滞。左前分支阻滞通常≥-45°。（3）左室肥大（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。（5）下壁心肌梗死（6）预激综合征第50页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ51电轴极度右偏或左偏的意义：临床常见1、慢性阻塞性肺气肿2、先天性心脏病引起的右心室肥大3、室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。第51页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ52五、ST段抬高的临床意义QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段。心电图的ST段相当于动作电位2相平台期。ST段改变包括1、ST段抬高2、ST段下降3、ST段缩短4、ST段延长。ST段改变可以独立存在，也可与T波及QRS波群改变并存。ST段改变可为一过性、阵发性或永久性。ST段异常见于心肌缺血、损伤与梗死。心肌炎症、心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、药物影响、植物神经功能紊乱等也是引起ST段改变的原因。因此，判断ST段改变是原发性的或继发性的，具有重要意义。第52页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ53一、ＳＴ段抬高的心电图表现诊断标准：J点后60－80ms处ST段抬高0.1mV，右胸导联≥0.25mV，左胸导联＞0.10mV为异常。第53页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ54ST段抬高可为一过性、持久性。ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞，一部分患者伴有对应导联的ST段下降。第54页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ55损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤的面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如心肌标记物的升高度。见于心肌梗死超急性损伤期，急性期心肌梗死。第55页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ56（一）心肌梗死超急性损伤期急性冠状动脉阻塞，可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂，血管再通以后，心电图可恢复原状，血管继续阻塞持续三十分钟以上，很快发展成为急性心肌梗死。第56页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ57心电图特征：①缺血区的导联上T波高耸，几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置，迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性损伤型阻滞，QRS时间增宽，室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。第57页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ58图17－1心肌梗死超急性损伤期

男性，45岁.陈旧性下壁心肌梗死，多支病变.胸痛发作时记录图A，V2～V3导联ST段损伤型抬高，T波异常高耸.前降支再通.记录图B，心电图迅速恢复。第58页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ59（二）急性心肌梗死急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。④定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死。第59页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ60图17－2急性前间壁心肌梗死

图A：对照心电图.图B：急性心肌梗死，V2转为qrS型，V3导联R波降低。V2导联ST段在原有基础上明显抬高，T波异常高耸。第60页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ61（三）变异型心绞痛变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。第61页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ62①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降。②ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时间延长至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。⑧发展成为急性心肌梗死。第62页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ63图17－3变异型心绞痛发作时，ST段损伤型抬高

男性，45岁，变异型心绞痛发作时，下壁导联ST段损伤型抬高0.80mV，有频发室性期前收缩。第63页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ64（五）急性心包炎心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。第64页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ65大部分（约80％）心包炎及心包积液有异常心电图改变：①炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心肌受损，除avR、V1导联外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。③大量心包积液患者，QRS振幅减小或QRS低电压。④T波普遍低平或倒置。⑤缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。第65页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ66（六）左室舒张负荷增重主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。第66页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ67（七）左室肥大①左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。心电图特征：V1～V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50mV以上，V4～V6导联ST段下降。②左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。第67页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ68（八）左束支传导阻滞左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导径路为右室→室间隔→左心室，心室除极时间延长。心电图特征：①Ⅰ、avL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；②V1～V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著；③T波高耸，ST-T改变持续存在。④QRS时相延长≥120ms。第68页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ69图17－8完全性左束支传导阻滞，V1～V3导联ST段抬高

男性，69岁，冠心病。窦性心律，心率88bpm，P-R间期217ms，一度房室传导阻滞，QRS时间166ms，完全性左束支传导阻滞，V1～V4导联ST段上斜型抬高0.20～0.75mV。

第69页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ70（九）早期复极心室除极尚未结束，部分心室肌开始复极化，心电图特征：①QRS终末部出现J波，在V3～V5导联较明显，出现在V1、V2导联呈rSrˊ型，类似轻度一度右束支传导阻滞。②ST段自J点处抬高0.20mV左右，最高可达1.0mV以上。持续多年形态不变。③T波高大。ST－T改变在Ⅱ、avF、V3～V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常，心率减慢以后又恢复原状。第70页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ71图17－6早期复极

V5导联R波增高，ST段自J点处上斜型抬高0.25mV。第71页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ72（十）迷走神经张力增高迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢体导联不超过0.20mV，胸壁导联不超过0.25mV。②T波振幅增高，前肢较长，后肢较短。③基本心律较慢，多为窦性心动过缓。心率愈慢，ST段抬高愈明显。心率增快时，ST段抬高不明显。④多次复查心电图，ST-T形态不变。第72页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ73图17－5迷走神经张力增高

男性，51岁。窦性心动过缓，V1、V2导联ST段上斜型抬高0.20－0.25mV，T波高耸，前支长，后支短。

46岁，高钙血症。窦性心律过缓，ST段缩短，Q-T间期缩短至340ms。第73页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ74六、ＳＴ段抬高型心肌梗死心电图新分类方法与冠状动脉解剖学、患者的临床表现及预后密切相关，对治疗也有指导意义。第74页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ75１．近侧左前降支心梗左前降支第一穿隔支近侧闭塞，心电图Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ导联均出现ＳＴ段抬高。由于希－浦系统供血受到影响，会经常出现新发生的束支阻滞，其中以左前分支阻滞和右束支阻滞最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏二型房室阻滞也均可出现。除非及时进行有效的再灌注治疗，否则患者可发生泵衰竭或心源性休克。患者３０天病死率为１９．６％，１年病死率为２５．６％。第75页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ76２．中段左前降支心梗左前降支第一穿隔支远侧、大对角支近侧闭塞，心电图Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ导联出现ＳＴ段抬高，无传导阻滞出现。心肌坏死局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能发生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常见。患者３０天病死率为９．２％，１年病死率为１２．４％。第76页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ77３．远侧左前降支心梗左前降支大对角支远侧闭塞，心电图仅Ｖ１～Ｖ４导联ＳＴ段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，由于心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。患者３０天病死率为６．８％，１年病死率为１０．２％。

第77页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ78４．左前降支对角支闭塞心梗左前降支对角支闭塞心梗也属于远侧左前降支心梗，仅Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５及Ｖ６导联出现ＳＴ段抬高，很少出现严重并发症如泵衰竭和严重心律失常等。患者３０天病死率为４.５％，１年病死率为６.７％。第78页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ79５．小面积下壁心梗通常是右冠状动脉的远侧分支（后侧支、后降支）闭塞，也可能是左回旋支（左优势型）分支闭塞。仅Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ导联出现ＳＴ段抬高，并发症少见。患者３０天病死率４．５％，１年病死率６．７％。第79页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ80６．中、大面积下壁心梗（后壁、侧壁及右室）右冠状动脉近侧或左回旋支闭塞，心电图Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ导联出现ＳＴ段抬高，此外，还可出现以下１项或３项改变：①Ｖ１、Ｖ３Ｒ～Ｖ４Ｒ导联ＳＴ段抬高；②Ｖ５和Ｖ６导联ＳＴ段抬高；③Ｖ１和Ｖ２导联Ｒ／Ｓ＞１。由于大面积右室梗死，患者可出现心力衰竭（右心衰竭）和心源性休克，并经常出现心动过缓、莫氏一型房室阻滞。患者３０天病死率为６．４％，１年病死率为８．４％。第80页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ81

ECG是诊断心肌缺血/梗死最重要的初始诊断工具，与急性缺血/梗死相关的ECG改变包括T波高尖、ST段抬高（压低）、QRS波改变和T波导致。

ST段改变主要是缺血区与非缺血区间电压梯度产生的“损伤电流”所致，发生在动作电位时程的平台期，对应于ECG的TQ和ST段。

第81页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ823.ST段抬高有意义的阈值（1）≥40岁男性，V2和V3导联J点抬高0.2mV，其余导联抬高0.1mV。

（2）<40岁男性，V2和V3导联J点抬高0.25mV

（3）女性，V2和V3导联J点抬高0.15mV，其余导联抬高0.1mV。

（4）男和女性，V3R和V4R导联J点抬高0.05mV但小于30岁男性，J点抬高至少应为0.1mV。

（5）男性和女性，V7-V9导联J点抬高0.05mV

（6）男性和女性，V2和V3导联J点压低-0.05mV其余导联-0.1mV。第82页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ83

4.ST段抬高（压低）与梗阻血管的关系LAD梗阻引起前壁缺血/梗死，引起V1-V6导联部分或全部ST段抬高。

（1）LAD近端梗阻（第一对角支和第一间隔支之前），LV基底部受累及，V1-V4导联、I、aVL（常常包括aVR）导联ST段抬高，II、III和aVF（常常包括V5）导联ST段压低；aVL导联ST段抬高超过aVR导联，III导联ST段压低大于II导联。

第83页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ84（2）第一间隔支和第一对角支间梗阻，V1导联ST段一般不抬高，aVL导联ST段抬高更明显，而III导联ST段压低更明显。

（3）第一间隔支和第一对角支以远梗阻，V1、aVR和aVL导联ST段不抬高，II、III和aVF导联ST段不压低；由于综合向量向下，II、III和aVF导联ST段可能抬高；V3-V6导联ST段抬高更明显。第84页,共95页，2024年2月25日，星期天FTSJ85（4）下壁导联II、III和aVF导联ST段抬高时，可能是RCA梗阻，也可能是LCX梗阻（取决于谁发出后降支）；当RCA梗阻时，综合向量向右，ST段抬高III导联超过II导联，相应地I和aVL导联ST段压低。当RCA近端梗阻时，累及RV，表现为V3R-V4R（经常V1）导联ST段抬高，V4R导联为诊断RV累及最常用的导联。因此，一旦出现下壁导联ST段抬高，应尽快行V3R-V4R导联检查。

合并V1-V3导联ST段压低时，无法鉴别是RCA或LCX梗阻，但是缺乏V1-V3导联ST段压低支持RCA梗阻。