急性胰腺炎课件

急性胰腺炎acutepancreatitis1胰腺的解剖和生理1急性胰腺炎病因及发病机制2急性胰腺炎临床表现及辅助检查3急性胰腺炎诊断及病情判定4急性胰腺炎治疗与预后5慢性胰腺炎概述6学时数：2学时21胰腺的解剖和生理3

胰腺的解剖柔韧分叶状狭长腺体横跨腰1、2椎体长14-18cm、宽3-9cm、厚1.5-2.5cm重66-100g、98%外分泌组织分头、颈、体、尾第二大消化腺,及重要的内分泌腺上腹部的重要脏器包括胃、十二指肠、肝、胆囊、脾、肾、横结肠等均包绕在其周围并与之密切相邻.4胰腺的生理

外分泌功能（PH8.0-8.3,1-1.5L,酶浓度0.1-10%）

腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶

内分泌功能

胰岛A细胞----胰高血糖素

胰岛B细胞----胰岛素

胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素5胰腺消化生理消化酶

具生物活性：淀粉酶、脂肪酶不具生物活性：

胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物活性酶肠激酶（十二指肠）62急性胰腺炎病因及发病机制7概念：多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。可伴有其他器官功能改变。分类：

轻症急性胰腺炎（MAP）中度重症急性胰腺炎(MSAP)

重症急性胰腺炎（SAP）危重急性胰腺炎（CAP）

急性胰腺炎8药物酒精胆道疾病过度进食感染及炎症反应手术创伤常见病因代谢障碍（高脂血症）相对少见病因急性胰腺炎病因胰管堵塞十二指肠疾病特发性自免、缺血9

胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因

共同开口学说：由于在解剖上大约70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。共同开口胆道疾病10酒精可刺激胰腺分泌，若胰管不能充分引流，会出现胰管内压增高，引发胰腺细胞损伤；酒精在胰腺内氧化代谢产生大量活性氧，可激活炎症反应；酒精胰腺导管蛋白石酒精性11胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高。胰腺分裂症：胰腺胚胎发育异常，即主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。胰管阻塞12

十二指肠球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎：因解剖位置相邻，其病变可直接波及胰腺，导致AP发生十二指肠降段疾病13腹腔手术（特别是胰胆或胃手术）、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，引起急性胰腺炎。ERCP术后急性胰腺炎：内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等，可引发本病。手术与创伤14甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症可致胰腺钙化、促进胰酶提前活化而导致AP高甘油三酯血症（＞11.3mmol/l）:

高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此，在AP伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因还是果高脂血症、甲状旁腺肿瘤、VitD过多等代谢障碍15高脂血症游离脂肪酸(FFA)

1969年Havel游离脂肪酸(FFA)假说。胰腺及其周围高浓度的TG水解为FFA。FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性；超出白蛋白的结合能力,产生组织毒性。*

FFA增多诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致腺泡细胞自身消化;*高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤,导致胰腺微循环障碍;

*FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞.血液黏滞度高

*胰腺腺叶的动脉，缺乏交通支

*血症中大分子的乳糜微栓作用于毛细血管，易于形成血栓；16急性胰腺炎可继发于急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等，常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤。感染及全身炎症17部分药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确相关，常见有：噻嗪类利尿药硫唑嘌呤糖皮质激素磺胺类…….药物18

进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因。近30年来，随着人民生活水平的改善，由单纯过度进食导致的AP已显著减少。过度进食19各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，这一病因在临床相对少见（胰腺血供受阻需超过50%才可能导致本病发生）。病因不明者称为特发性急性胰腺炎。其他20急性胰腺炎发病机制巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织酶原提前激活释放细胞因子IL-1、TNF-α、活性氧等腺泡细胞损伤微循环障碍胰腺缺血胰腺坏死炎症腺泡细胞Ca2+激活核因子-ｋB胰管内高压活化的胰酶消化胰腺自身血管通透性增加大量炎性渗出多器官炎症性损伤及功能障碍21急性水肿型：较多见，病变累及部分或整个胰腺，肉眼见胰腺肿大显微镜下：充血、水肿与炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死出血坏死型：相对少见，肉眼可见腺肿脂肪坏死，出血，胰腺假性囊肿，脓肿等显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死急性胰腺炎病理急性胰腺炎病理分型22急性胰周液体积聚胰漏胰腺假性囊肿胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压胰腺局部炎症波及其它脏器如小肠、肝、肺、肾等，各脏器呈急性炎症病理改变多器官损伤急性胰腺炎病理233急性胰腺炎临床表现及检查24临床表现

腹痛：常位于中上腹，可向左上腹转移而呈束带状放射性疼痛；普通解痉药不能缓解；呕吐后不缓解；弯腰、坐起前倾可减轻；疼重而体征轻。（无痛性：腹膜透析、腹部手术、肾移植术、军团菌病、脂膜炎）恶心、呕吐及腹胀：约90%病人出现黄疸发热：中度以上发热，持续3～5天。低血压或休克：呼吸困难、少尿、心律紊乱、意识障碍、呕血便血。

症状25轻症急性胰腺炎多有上腹压痛，肠鸣音减弱或消失重症急性胰腺炎出现气促、高度腹胀、胸腹水、紫绀、皮肤淤斑。临床表现

体征26Grey-Turner征Cullen征fox征皮下淤（出）血班：皮肤出现青紫块为外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉分解皮下脂肪引起毛细血管出血所致临床表现

27

腹脏间隔室综合征(ACS)：（球腹征：腹前后径/横径0.8）腹腔内高压(IAH)

SPA时IAH和ACS发生率分别约为40%和10%，IAH已作为判断SAP预后的重要指标之一。膀胱压测量是诊断ACS的重要指标，膀胱压≥20mmHg。临床表现

28腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，陆续出现表4-20-1列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。急性多器官功能障碍及衰竭临床表现

表4-20-1AP多器官功能衰竭的症状、体征及相应的病理生理改变症状及体征

病理生理改变低血压、休克

大量炎性渗出、严重炎症反应及感染呼吸困难间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失；肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤Grey-Turner征，Cullen征胰腺出血坏死体温持续升高或不降严重炎症反应及感染意识障碍，精神异常胰性脑病上消化道出血应激性溃疡、左侧门脉高压猝死

严重心律失常29胰腺局部并发症急性胰周液体积聚胰漏胰腺假性囊肿胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压临床表现

30

急性胰周液体积聚急性胰腺炎早期，胰腺内、胰周较多渗液积聚，没有纤维间隔，可呈单灶状或多灶状，约半数可自行吸收。胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。内瘘:包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表临床表现

31胰腺假性囊肿多在SAP病程1月左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织增生形成囊腔包裹而成。其囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。形态多样，大小不一；囊肿大时可有明显腹胀及消化道梗阻症状。假性囊肿＜5cm时，6周内约50%

可自行吸收。临床表现

32单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死、胰腺实质伴胰周脂肪坏死的发生概率分布约5%、20%和75%。早期急性坏死物积聚（ANC）:含有实性及液体成分，通常边界不清1月后左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生、这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称之为包裹性坏死物（WON）。ANC、WON可以是无菌的，也可为感染性的。胰腺坏死临床表现

33胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，可发展为脓肿。胰腺坏死＞30%时，易发生感染。

通常发生于AP发作2周后（少部分为1周后）

胰腺感染（脓肿）主要表现体温大于38.5℃，白细胞计数大于16*109/L腹膜刺激征范围超过腹部两个象限；若腹膜后间隙有感染，表现为明显腰痛，甚至出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿CT发现ANC、WON内有气泡征患者病程长，除发热、腹痛外，常有消瘦及营养不良症状痊愈后程度不同的胰腺外分泌功能不足，如餐后腹痛、腹胀、脂肪泻、营养不良等表现临床表现

34

胰腺坏死、大量渗出、胰腺假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，可导致脾静脉血栓形成，继而出现脾大、胃底静脉曲张，称之为左侧门静脉高压（LSPH）。一过性（早期炎症导致）持久性（假性囊肿、脓肿导致者）破裂后可出现呕血、黑便等致命性大出血。左侧门静脉高压临床表现

35（一）诊断胰腺炎的重要血清标志物1.淀粉酶急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。存在胰腺炎但淀粉酶正常情形：未升高或已恢复正常；慢性胰腺炎的急性发作；急性胰腺炎伴高甘油三酯血症2.脂肪酶：血清脂肪酶于起病后24～72小时开始升高，持续7～10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。辅助检查36胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶、脂肪酶常明显增高。胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。辅助检查37（二）反映AP病理生理变化的实验室检测指标辅助检查38（三）影像学检查1.

腹部超声：常规初筛影像学检查常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位2.腹部CT：平扫：确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液；增强CT：确定胰腺坏死程度，一般应在起病1周左右进行。用于急性胰腺炎CT评分辅助检查39积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0胰腺形态正常无坏死

2胰腺+胰周炎性改变坏死＜30%胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死＞30%

急性胰腺炎CT评分评分≥4分为MSAP或SAP辅助检查40

胰腺体、尾部胆囊肝脾肠管下腔静脉膈脚腹主动脉辅助检查41轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大，胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀辅助检查42重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）辅助检查43重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿辅助检查44（三）影像学检查腹部MRI判断胰腺的水肿和坏死精确度与CT相似。检查费用昂贵，检测所需时间较长，限制了其临床应用MRCP：有助于胆源性AP诊断4.内镜ERCP：常用于胆源性病因治疗，一般不用于AP的诊断EUS（超声胃镜）辅助检查454急性胰腺炎诊断及病情判定46作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断。+确定是否为急性胰腺炎++确定程度（MAP、MSAP、SAP和CAP）寻找病因急性胰腺炎诊断47确定是否是AP一般应具备下列3条中任意2条：急性、持续性中上腹痛；血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像学改变

急性胰腺炎诊断48

确定AP的程度

MAPMSAPSAPCAP器官衰竭无＜48小时内恢复＞48小时＞48小时和和（或）或和胰腺坏死无无菌性感染性感染性急性胰腺炎诊断4901234呼吸（PaO2/FiO2）＞400301～400201～300101～200＜101循环（收缩压，mmHg）＞90＜90补液后可纠正＜90补液不能纠正＜90pH＜7.3＜90pH＜7.2肾脏（肌酐，mol/L）＜134134～169170～310311～439＞439PaO2:动脉血氧分压

FiO2：吸入氧浓度器官功能衰竭的改良Marshall评分器官衰竭：依据呼吸、循环及肾功能量化指标评价，Marshall评分≥2分急性肝衰竭肠功能衰竭表现为腹腔间隔室综合征急性胰腺炎诊断50寻找病因住院期间应努力使大部分患者的病因得以明确，尽早解除病因有助于缩短病程、预防SAP及避免日后复发。胆道疾病仍是急性胰腺炎的首要病因应注意多个病因共同作用的可能。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，在胰胆管病因搜寻方面不及MRCP敏感、准确急性胰腺炎诊断51诊断线路图示52鉴别诊断胆石症消化性溃疡心肌梗死急性肠梗阻…….535急性胰腺炎治疗与预后54两大任务：1.寻找并去除病因2.控制炎症急性胰腺炎治疗尽可能采用内科及内镜治疗。胆源性急性胰腺炎，行内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术胰腺局部并发症如有明显临床症状的胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、左侧门静脉高压，可通过内镜或外科手术治疗。55（一）监护动态评估从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，可经历时间不等的发展过程，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状、体征、实验室检测、影像学变化及时了解病情发展。高龄、肥胖（BMI＞25）、妊娠等患者是SAP的高危人群APACHEⅡ评分有助于动态评估病情程度。APACHEⅡ评分≥8分，SAP概率约70%。急性胰腺炎治疗56急性胰腺炎治疗57（二）器官支持1.液体复苏旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。24小时内为液体复苏黄金时期。MSAP病人在无大量失血情况下，补液量宜控制在3500-4000ml/d。注意补充乳酸林格液、碳酸氢钠、白蛋白或血浆液体复苏临床观察指标：心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及Ph、血尿素氮、肌酐等急性胰腺炎治疗582.呼吸功能轻症患者予以鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度＞95%急性肺损伤、呼吸窘迫时应给予正压机械通气根据尿量、血压、动脉血PH等参数调整补液量，总液量宜＜2000ml，且适当使用利尿剂急性胰腺炎治疗593.肠功能维护导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。通便药物：常用有硫酸钠、硫酸镁、大黄、乳果糖抗生素：左氧氟沙星0.5gqd+甲硝唑0.2tid

疗程四天胃肠减压：减轻腹胀早期营养支持：有助于肠粘膜屏障的修复急性胰腺炎治疗604.连续性血液净化出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。急性胰腺炎治疗61（三）减少胰液分泌1.禁食食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻胰酶对胰腺的自身消化。病初48小时内禁食，有助于缓解腹胀、腹痛急性胰腺炎治疗622.生长抑素及其类似物天然生长抑素由胃肠粘膜D细胞合成，它可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显著降低，可予外源性补充生长抑素250-500μg/h，或生长抑素类似物奥曲肽25-50μg/h，持续静脉滴注。3.抑制胃酸分泌胃液也可促进胰液分泌，适当抑制胃酸可减少胰液量，缓解胰管内高压。急性胰腺炎治疗63（四）控制炎症液体复苏:控制AP引发全身炎症反应的关键措施之一生长抑素：机体重要的抗炎多肽早期肠内营养：肠道是全身炎症反应的策源地急性胰腺炎治疗64（五）镇痛多数患者应用生长抑素或奥曲肽后，腹痛可得到明显缓解。严重腹痛者：哌替啶(杜冷丁)50-100mgim

st吗啡可增加Oddi括约肌压力，不宜使用。胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹，不宜使用急性胰腺炎治疗65（六）急诊内镜治疗去除病因胆源性急性胰腺炎治疗性ERCP适应症:胆总管结石性梗阻急性化脓性胆管炎胆源性败血症Oddi括约肌功能障碍胆道蛔虫肝吸虫等治疗方式：内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、鼻胆引流术作用：既有助于降低胰管内高压，又可迅速控制感染。优点：疗效肯定，创伤小，缓解症状快，改善预后，缩短病程，节省费用，避免AP复发。急性胰腺炎治疗66（七）预防和抗感染急性胰腺炎本是化学性炎症，但在病程中极易感染，是病情向重症发展、甚至死亡的重要原因之一。其感染源多来自肠道，预防胰腺感染可采取：导泻及口服抗生素尽早恢复肠内营养胰腺坏死＞30%时：预防性静滴亚胺培南或美罗培南7-10天，以减少坏死胰腺继发感染急性胰腺炎治疗67（七）预防和抗感染

疑诊或确诊胰腺感染时，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯类、三代头孢+抗厌氧菌类、喹诺酮类+抗厌氧菌类，疗程7-10天。抗生素选用策略：降阶梯治疗胰腺感染细菌谱变化：多从单一菌和革兰氏阴性菌（大肠杆菌为主）为主向多重菌和革兰氏阴性菌转变疑有真菌感染，可经验性应用抗真菌药。急性胰腺炎治疗68（八）早期肠内营养目的:改善胃肠粘膜屏障，减轻炎症反应，防治细菌移位及胰腺感染MAP和MSAP患者，可病后48-72小时开始经口肠内营养。SAP和CAP时，在肠蠕动尚未恢复前，应先予肠外静脉营养恢复饮食宜从易消化的少量碳水化合物开始，辅以消化酶，逐步增加食量和少量蛋白质，直至恢复正常饮食。较大胰腺假性囊肿或WON致上消化道不全梗阻患者，可内镜下行胃造瘘术，安置空肠营养管，进行肠内营养。

MAP患者只需短期禁食，不需肠内或肠外营养；MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。急性胰腺炎治疗69（九）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石胆囊结石慢性胰腺炎壶腹部周围癌胰腺癌胰腺分裂胰管先天性狭窄等尽可能选用微创方式。急性胰腺炎治疗70（十）胰腺局部并发症

1.胰腺假性囊肿＜4cm的囊肿几乎均可自行吸收。＞6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小，观察6-8周后若无缩小和吸收的趋势，需要引流。引流方式：经皮穿刺引流内镜引流外科引流急性胰腺炎治疗71

2.胰腺脓肿在充分抗生素治疗若脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗若仍不能控制感染，应施行坏死组织清除和引流手术。3.腹腔间隔室综合征急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。多数患者可通过对因、抗炎、器官支持等治疗逐渐缓解，少数患者需要开腹减压手术。急性胰腺炎治疗72（十一）病人教育

在急性胰腺炎早期，应告知患方病人存在SAP的高危因素及可能的不良预后

积极寻找AP病因，在病史采集、诊疗等方面取得患方配合

治疗性ERCP在急性胰腺炎诊疗中的重要作用

呼吸机或连续性血液净化的必要性

肠内营养的重要性及实施要点

对有局部并发症者，请患者定期随访急性胰腺炎治疗73轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。重症患者死亡率约15%，重症患者经积极抢救幸免于死的患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度的胰腺功能不全。未去除病因的部分患者可经常复发急性胰腺炎，反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎。

急性胰腺炎预后74积极治疗胆、胰疾病适度饮酒（部分患者需严格戒酒）适度进食急性胰腺炎预防75急性胰腺炎诊治流程图76急性胰腺炎分轻中重，胆源性最多，高脂血症要注意腹痛有特点，出现腹膜炎、腹水、低血压、呼吸困难等注意重症病情评估CT评分最重要，发病72h后的血清CRP≥150很实用方便液体复苏对重症早期很重要、抑制胰腺分泌、抑制胰酶活性、抗炎抗感染、器官支持、手术干预77慢性胰腺炎概述678各种原因导致的胰腺局部或弥漫性的慢性进展性炎症，伴随胰腺内外分泌功能的不可逆损害。临床表现：反复发作性或持续性腹痛、腹泻