窒息性气体中毒

关于窒息性气体中毒窒息性气体的定义窒息性气体（asphyxiatinggases）：以气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、运输和利用，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，从而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。概述第2页,共45页，2024年2月25日，星期天窒息性气体的分类

单纯窒息性气体

化学窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体概述第3页,共45页，2024年2月25日，星期天单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。

（N2、CH4、CO2）760mmHg：20.96%；16%；6%概述第4页,共45页，2024年2月25日，星期天化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。（CO、HCN、H2S）

血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。

细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。概述第5页,共45页，2024年2月25日，星期天

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

概述第6页,共45页，2024年2月25日，星期天窒息性气体的毒作用特点

主要致病环节是引起机体缺氧

大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。

导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。概述第7页,共45页，2024年2月25日，星期天一氧化碳

Carbonmonoxide，CO第8页,共45页，2024年2月25日，星期天一氧化碳理化特性

无色、无味、无臭、无刺激性

比重0.967

不溶于水，易溶于氨水

易燃易爆（12.5%）

高温下可作为还原剂第9页,共45页，2024年2月25日，星期天接触机会

炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃

化工（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）

日常生活发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒一氧化碳CO泄漏的燃气锅炉第10页,共45页，2024年2月25日，星期天毒理

吸收：呼吸道

分布：80%～90%与Hb结合HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合

排泄：以原形态从呼气排出一氧化碳第11页,共45页，2024年2月25日，星期天毒作用机理

CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力

CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能

CO还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸一氧化碳第12页,共45页，2024年2月25日，星期天HbO2&HbCOO2+HbHbO2Hb+O2CO+HbHbCOHb+CO亲和力CO>O2240倍解离速度HbCO<HbO23600倍一氧化碳第13页,共45页，2024年2月25日，星期天毒性

人吸入最低中毒浓度(TCL0)：600mg/m3/10分肿，5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。

吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。

男性吸入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟，650ppm/45分钟。

大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h

小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。

CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。一氧化碳第14页,共45页，2024年2月25日，星期天影响HbCO浓度的因素

空气中CO浓度

接触时间

机体的活动状态

氧分压

气温及其他一氧化碳第15页,共45页，2024年2月25日，星期天空气中CO浓度空气CO浓度越高，血液HbCO浓度越高，达到饱和的时间越短。

PC-TWA

20mg/m3,PC-STEL30mg/m3一氧化碳第16页,共45页，2024年2月25日，星期天第17页,共45页，2024年2月25日，星期天接触时间对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越长，血液HbCO浓度越高一氧化碳第18页,共45页，2024年2月25日，星期天一氧化碳第19页,共45页，2024年2月25日，星期天机体的活动状态机体处于活动状态时，肺通气量增大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO达到饱和的时间缩短一氧化碳第20页,共45页，2024年2月25日，星期天氧分压

吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出吸入空气：半减期4h，24h排出吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟一氧化碳第21页,共45页，2024年2月25日，星期天气温及其他环境温度越高，HbCO的浓度越高个体差异一氧化碳第22页,共45页，2024年2月25日，星期天临床表现

急性中毒轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、HbCO%>10%

中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%>30%

重度中毒：昏迷、脑水肿、休克，HbCO%>50%

急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。一氧化碳第23页,共45页，2024年2月25日，星期天临床表现

慢性影响长期接触低浓度是否慢性中毒？

神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等一氧化碳第24页,共45页，2024年2月25日，星期天诊断和处理

诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体按GBZ23-2002处理。

中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。一氧化碳第25页,共45页，2024年2月25日，星期天诊断和处理

治疗原则重点纠正脑缺氧

一般处理防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压氧、促进脑代谢一氧化碳第26页,共45页，2024年2月25日，星期天诊断和处理

预防

CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修加强通风健康教育一氧化碳第27页,共45页，2024年2月25日，星期天

氰化氢

Hydrogencyanide,HCN第28页,共45页，2024年2月25日，星期天理化特性

无色气体

苦杏仁的特殊气味

易溶于水（氢氰酸）

易扩散

易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂氰化氢第29页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢接触机会

电镀、金属表面渗碳、摄影

钢铁热处理、贵重金属冶炼

化工原料

合成纤维

灭鼠剂、杀虫剂的生产第30页,共45页，2024年2月25日，星期天第31页,共45页，2024年2月25日，星期天第32页,共45页，2024年2月25日，星期天毒理

吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤

代谢、转化与排泄：

以原形由肺随呼气排出

转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出

与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出

尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物

与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出

转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢氰化氢第33页,共45页，2024年2月25日，星期天CN-CN-硫氰酸盐（SCN-）（小部分）氰钴胺（vitB12）参入一碳化合物的代谢HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒睛类尿、唾液中排出呼气中排出尿中排出(小部分)贮存库（大部分）CN-在体内代谢过程示意图第34页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢毒作用机理

高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡

CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色

CN-

还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活第35页,共45页，2024年2月25日，星期天临床表现

急性中毒

多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电击样死亡”非瞬间死亡时，分为

前驱期

呼吸困难期

痉挛期

麻痹期

慢性中毒：尚无定论氰化氢第36页,共45页，2024年2月25日，星期天急救与治疗

患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。

清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。

纠正缺氧。

解毒治疗，常用的解毒剂：

亚硝酸钠—硫代硫酸钠

4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸钠

谷胱甘肽

硫代乙醇胺

胱氨酸

对症治疗氰化氢第37页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢

应急处理

救援人员的个体防护

若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。第38页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢

应急处理

病人救护立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无呼吸，可进行人工呼吸;若无脉搏，应立即进行心肺复苏。如有必要，应对中毒者提供纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。第39页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢

应急处理

病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：①应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内，同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中应注意保护眼睛。②若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。③如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗胃液和呕吐物必须单独隔离存放。第40页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢

解毒治疗对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析，纠正代谢性酸中毒(PH<7.15时)。对轻度中毒者只需提供护理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法：①紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复2～3次。数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥发。施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。第41页,共45页，2024年2月25日，星期天氰化氢

解毒治疗②注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)或亚硝酸钠疗法。

4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10%的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血压下降，减缓注射速度)。亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠