听觉生理和噪声聋病理生理

关于听觉生理和噪声聋病理生理耳生理学第2页,共30页，2024年2月25日，星期天听觉生理学

声音传入内耳的途径

1，空气传导airconduction 2，骨传导boneconduction第3页,共30页，2024年2月25日，星期天空气传导声波锤骨砧骨耳廓外耳道鼓膜镫骨前庭窗外、内淋巴 螺旋器听神经听觉中枢空气振动 感音（外耳）

传声变压神经冲动综合分析 （中耳）

液体波动（内耳）（迷路后）（大脑皮层）第4页,共30页，2024年2月25日，星期天空气传导第5页,共30页，2024年2月25日，星期天骨传导

螺旋器声波听神经外、内淋巴 听觉中枢

声波从颅骨传到耳蜗时其主要作用是使耳蜗壁振动，使内耳感受器兴奋，然后产生听觉。耳蜗壁振动引起内耳感受器第6页,共30页，2024年2月25日，星期天骨传导

骨传导传音效能与正常的空气传导相比则微不足道。临床工作中用骨传导途径测量可鉴别传音性耳聋和神经性耳聋。第7页,共30页，2024年2月25日，星期天外耳的生理

外耳包括耳廓和外耳道，其对声

波的传导有两方面的影响：1，对声波有增压作用2，有助于声源定位。第8页,共30页，2024年2月25日，星期天外耳的生理

噪声性耳聋损害的频率在4000Hz上下，是与外耳道的共鸣作用有关。此外，外耳能保护耳的深部结构免受外伤。第9页,共30页，2024年2月25日，星期天中耳的生理

1，鼓膜有效振动面积与镫骨足板之比的水 力学机制作用声波作用于鼓膜，通过听骨链之镫骨足板作 用于前庭窗，鼓膜的有效振动面积约为

55mm2，镫骨足板的面积为3.2mm2，声压 从鼓膜传至前庭窗膜时，单位面积增加了17

倍，故通过水力学原理可使声压提高17倍。第10页,共30页，2024年2月25日，星期天中耳的生理

2，听骨链的杠杆作用 三个听小骨以特殊方式连接形成一弯曲的杠杆系统，锤骨柄与砧骨长突视为杠杆的两臂，两者之比为1.3：1，故借助听骨链杠杆作用声压可增加1.3倍。第11页,共30页，2024年2月25日，星期天耳蜗的听觉生理

传音——即将前庭窗接受的声能送到毛细胞。感音——即将螺旋器感受到的声能转换成蜗神经的动作电位。第12页,共30页，2024年2月25日，星期天耳蜗的听觉生理

传音及感音功能 声波由前庭窗传入内耳，引起外淋巴液波动，从而引起基底膜振动，基底膜上的外毛细胞的静纤毛弯曲，毛细胞兴奋将声能由机械能转换为电能，电信号向听觉系统各级中枢传递。第13页,共30页，2024年2月25日，星期天耳蜗的听觉生理

声波的感受器官：Corti器，位于耳蜗的基底膜上，由内外毛细胞支持细胞及盖膜构成。（听觉感受器）第14页,共30页，2024年2月25日，星期天噪音性耳聋

噪声污染已被认为是世界七大公害之首，噪声危害已成为当今世界各国主要的危害之一，它严重危害着人类的身心健康，尤其是对听觉系统具有特异性损伤。世界卫生组织估计，世界人口的12%以上受到NHL的威胁。听力保护是当今面临的重要问题。第15页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声的含义

噪声有两个层面的含义：从物理学角度上看，它是一种在频率和强度上毫无规律的、随机组合的声音；另一方面，从心理和心理声学的角度上看，它是一种人们不喜欢的、不和谐的、不需要的或有害于身心健康的声音。它可以是无规律随机组合的声音，也可以是有规律组合的声音。第16页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

机械损伤学说：认为是声波机械冲击引起的听觉器官损伤。主要包括以下几个观点：1，高强度的噪声经听骨链或蜗窗传导后，可引起强烈的内、外淋巴液流动、形成涡流，强大的液体涡流冲击蜗管，可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性。第17页,共30页，2024年2月25日，星期天第18页,共30页，2024年2月25日，星期天耳蜗第19页,共30页，2024年2月25日，星期天耳蜗第20页,共30页，2024年2月25日，星期天耳蜗结构第21页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

2，强烈的基底膜震动可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性。第22页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

3，强烈的基底膜震动使网状层产生微孔致使内淋巴渗入到毛细胞周围，引起内环境中钾离子过高，毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中，从而受损害。第23页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

血管学说：噪声暴露后可损害耳蜗内的微循环，导致耳蜗缺血、缺氧，造成毛细胞和螺旋器的退行性变。大量动物实验表明，强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列改变，引起血管痉挛收缩或扩张、血流速度变慢、局部血液灌注量减少；血管内皮肿胀、通透性增加、血液浓缩导致粘滞度显著增高；血小板和红细胞聚集、血栓形成；从而导致微循环障碍、耳蜗血流下降、内耳供血不足，内外淋巴液氧张力下降。第24页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

上述血管改变引起局部缺血缺氧，使得耳蜗内环境的代谢紊乱，毛细胞代谢降低、能量储备与供应障碍、酶系统的功能障碍，从而导致毛细胞包括螺旋器形态结构的损伤和声一电转换的功能障碍等一系列病理生理改变。第25页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

代谢学说：噪声可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢障碍、细胞变性、死亡；持续的噪声刺激影响耳蜗毛细胞使其三磷酸腺苷需要量增加，毛细胞和支持细胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出现局部相对缺血、自由基含量增加及细胞内Ca的超载引起细胞结构、静纤毛、DNA及蛋白质的异常，最终导致细胞的坏死和凋亡。第26页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

此外，由于噪声引起的耳蜗淋巴液氧分压降低、供氧减少，又加剧影响了三磷酸腺苷酶的活性。噪声还可以通过直接损伤血管致局部微循环障碍、组织水肿、血氧降低及血管纹K+-Na+-ATPase活性降低，使得内淋巴中的阳离子浓度梯度及蜗内电位不能维持，从而导致螺旋器和毛细胞的功能障碍。第27页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

其他：最近有研究发现一氧化氮合成酶Ⅱ(NOSⅡ)在噪声损伤的耳蜗中表达呈阳性，尤以血管纹和螺旋神经节细胞为甚；有研究证明在噪声暴露耳蜗中存在着细胞凋亡，并且得出在声损伤的早期细胞凋亡是听力下降的主要原因。第28页,共30页，2024年2月25日，星期天噪声性聋的致病机理

易感基因：噪声性聋易感基因已成为学术界的研究热点。目前大多数研究结果显示主要有以下易感基因：线粒体基因7.4kb缺失；老年性聋