2021届高考生物二轮复习常考题型大通关非选择题动物和人体生命活动的调节

2021届高考生物二轮复习常考题型大通关(新高考)非选择题(二)动物和人体生命活动的调节.某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。牵涉痛原理可用“会聚学说”与“易化学说”来解释。“会聚学说”认为内脏和体表结构两者产生的信息都经相同神经元传入痛觉中枢，中枢误认为来自内脏的信息是体表结构产生的；“易化学说”认为③兴奋导致②在强度较弱的刺激下就产生兴奋。其结构基础如图所示。(1)①、②所指结构在反射弧中依次是和。依图分析，脊髓具有的功能是 。(2)痛觉感受器受到刺激后，可将产生的兴奋传到痛觉中枢，使感受器所在部位产生疼痛感觉，痛觉产生过程 (填“属于”或“不属于”)反射。(3)用局部麻醉药物阻碍神经细胞中的 内流，可阻滞神经冲动的产生与传导，使局部疼痛暂时消失。机体发生牵涉痛时，用局部麻醉药作用于疼痛的体表结构，而疼痛并未消失，则说明这种牵涉痛可用“ 学说”解释。.用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。根据如图所示的实验方法和结果，分析并回答相关问题。(1)当图l中的微电极M记录到动作电位时，突触小泡将依次产生的反应是,突触后膜上将依次产生的反应是 。(2)研究表明，在突触小体未产生动作电位的情况下，微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化，如图2所示。结合突触的结构和突触传递的过程，分析该电位变化产生的原因： 。(3)在某些突触中，突触小体产生动作电位后，微电极N上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位(IPSP)，如图3所示。已知掺和Cl-通道都参与YIPSP的形成，试从该角度分析IPSP产生的原因是。(4)已知从刺激开始到动作电位产生有短暂的延迟，且与刺激强度有关。为了规避该延迟对测量精确度的影响，请利用微电极记录技术设计实验，精确测量动作电位在神经轴突上的传导速度。(实验仪器：微电极记录设备、刺激器、计时器、刻度尺等。).阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病，患者与记忆形成密切相关的大脑海马区明显萎缩，有部分学者认为该病与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关。胆碱能神经元是能合成乙酰胆碱，并在兴奋时能从神经末梢释放乙酰胆碱的传出神经元。某研究小组以大鼠为材料，定位损伤大鼠的脑，利用水迷宫测试观察大鼠行为的改变来探究40的发病机制。利用水迷宫进行学习和记忆能力测验结果如下表，分析并回答问题：组另IJ实验处理实验结果错误次数完成学习所需时间(s)A不作任何处理8.76112.39B向大鼠脑的一定区域缓慢注射0.5mol缓冲溶液的鹅膏蕈氨酸15.72149.73(1)研究小组定位损伤大鼠的脑部位是 ，该实验的因变量是大鼠的学习和记忆能力，具体测试生理指标是 。(2)B组注射0.5mol缓冲液溶解的鹅膏蕈氨酸1PL,其作用可能是鹅膏蕈氨酸会影响，进而产生与相似的效果，达到研究阿尔茨海默病机制的目的。B组大鼠的能力较差，从而为阿尔茨海默病与胆碱能神经元有关的猜测提供了实验证据。(3)B组的实验处理需要进行相应的手术，并注射药物到一定区域。本实验中，仅做A组实验进行对照，实验设计严谨吗?如果不严谨，请写出C组大鼠的处理方式。。当C组实验所得的数据与组相近时，可进一步支持上述猜测。.某研究小组研究雄性家兔中睾酮(T,一种雄性激素)与生长激素(GH)的关系,得到的实验结果如表所示。(切口不影响本实验)根据资料,请完成下面的探究实验。项目T浓度（ug/mL）GH浓度（ug/mL）^组mn乙组<m>n实验目的:研究1与6口的关系。实验假设:T含量的增加能使GH的含量下降。实验材料:月龄、体重相同的健康雄性家兔12只，T、GH测定试剂盒，手术器械用具等。实验步骤:⑴将家兔随机分为A、B两组，每组6只。依次测定和记录每只家兔血液中T和GH的浓度。⑵对两组家兔进行处理:A组切除性腺,B组。(3)在相同的条件下饲养1个月后,依次测定和记录 。分析讨论:⑴要使实验更严谨,应做进一步处理:给A组家兔注射,B组家兔注射,然后测定和记录每只家兔血液中的GH浓度,分别求两组的平均值。⑵预测进一步实验处理后的结果:A组GH浓度,B组GH浓度。(3)根据预测结果,请举出能促进雄性幼年家兔体重增加的一种'处理方法: 。.生长抑素(SS)是一种14个氨基酸的环状多肽，由下丘脑合成释放，可直接影响促甲状腺激素(TSH)的分泌。（1）合成1分子SS可产生分子H2O；下丘脑分泌的SS经的运输到达靶器官。（2）急性高血糖和药物A均可促进SS的分泌，进而影响TSH的分泌。有人对健康志愿者进行不同处理，测定其血浆中TSH水平，结果如图所示（注：TRH为促甲状腺激素释放激素）。①给予受试者葡萄糖处理造成急性高血糖后，受试者胰岛细胞分泌的将减少。②用TRH处理后，受试者体内分泌的TSH含量升高，导致机体激素分泌增多，细胞代谢速率加快，产热增加。③由实验结果可知：与对照组相比，处理组TSH的增加量较，说明SS对TSH的分泌具有作用。从总体趋势看，与药物A相比，急性高血糖对SS分泌的促进作用更 。④设置处理组3的目的是探究。.绵羊是短日照发情动物，褪色素和催乳素在绵羊的繁殖中发挥着重要作用，如图是长日照抑制绵阳发情的机理图（虚线箭号表示抑制作用或分泌量减少），其中褪色素是由松果体合成、分泌的胺类激素，催乳素能促进乳腺发育，抑制卵泡成熟。请回答下列问题：（1）长日照调节褪黑素分泌过程中的效应器是—，此过程中，兴奋在传入神经纤维上的传导是（“单向”或“双向”）的，从激素a分泌的调节过程看，神经调节和体液调节之间的关系是。（2）催乳素和激素a在影响卵巢排卵方面起—作用，长日照条件下绵羊体内的催乳素浓度,激素a浓度—，抑制排卵。（3）科研人员欲通过两种方案来启动长日照条件下绵羊排卵：①注射褪黑素，②注射激素a，你认为可行吗，并写出判断理由①；②。.巨噬细胞的吞噬作用与性别差异有着紧密联系，雌激素能促进巨噬细胞产生干扰素，科研人员为了研究雌激素对巨噬细胞的作用机制，进行相关实验深入研究。⑴雌激素作为固醇类激素，可通过（方式）进入靶细胞，与雌激素受体结合形成复合物，进而结合到基因的启动子区域，调节基因的。⑵用浓度为200ng/mL的雌激素动物细胞培养液处理巨噬细胞，对照组不添加雌激素，实验结果如图1所示。*实鸵赶+对乐当对照组实验组 时间㈤图1雌激素对巨噬细胞增殖的影响图2雌激素对Dnmt1基因表达的影响据图1分析，雌激素处理对于巨噬细胞的增殖具有作用。⑶科研人员提取培养48h的巨噬细胞总RNA，利用反转录PCR法检测Dnmt1基因表达水平，结果如图2所示。据图2分析，雌激素可以 巨噬细胞Dnmt1基因（DNA甲基转移酶1基因）的表达，DNA甲基转移酶1可以对核基因进行修饰，在不改变基因序列的前提下影响相关基因的表达。据图1图2分析，雌激素处理前后Dnmt1基因表达的变化趋势与巨噬细胞增殖的变化趋势。⑷科研人员推测雌激素对巨噬细胞增殖和Dnmt1表达的影响，可能受oct4基因的表达的调控。科研人员检测了雌激素处理前后oct4基因表达的变化情况，结果如图3所示。MZMZ些因表达口M图3雌激素对oct4基因表达的影响综上所述，请你阐明雌激素对巨噬细胞增殖的作用机制：。(5)研究发现，人类乳腺癌的发病机制与雌激素对于巨噬细胞的作用机制高度相似，根据上述研究结果，请你提出一种治疗乳腺癌的思路：。.某些糖尿病患者体内的胰岛B细胞有缺陷，不能正常分泌胰岛素，药物X能通过修复这些糖尿病患者体内的胰岛B细胞使血糖浓度有所下降，但不能使血糖浓度恢复正常。欲验证药物X对这些糖尿病患者体内的胰岛B细胞具有修复作用，某研究者提出了下面的实验思路。(要求与说明：药物X溶液用生理盐水配制；实验所用的有缺陷的胰岛B细胞与这些糖尿病患者体内的胰岛B细胞的缺陷相同；实验所用溶液符合实验要求；实验所用的培养液满足所有胰岛B细胞正常的生命活动；实验条件适宜)实验思路：(1)实验分组甲组：含有高浓度葡萄糖的细胞培养液+正常胰岛B细胞+生理盐水乙组：含有高浓度葡萄糖的细胞培养液+有缺陷的胰岛B细胞+生理盐水丙组：含有高浓度葡萄糖的细胞培养液+有缺陷的胰岛B细胞+药物X溶液每组设置若干个重复样品。(2)在相同且适宜的条件下培养，每隔一段时间用胰岛素含量测定仪测定每组的胰岛素含量，分析数据。回答下列问题：(1)预测实验结果(以坐标曲线图的形式表示)：(2)分析与讨论①人体内胰岛B细胞分泌的胰岛素降低血糖的作用可归纳为：

②利用药物X对这些糖尿病患者进行治疗时，配合服用的药物治疗效果更佳。若用胰岛素来治疗这些糖尿病患者，其给药方式不能是口服，原因是 。③本实验不能确定药物X对正常胰岛B细胞是否有影响，原因是缺少一个组别，这个组别的处理应是 。9.2019新型冠状病毒是2019年在人体中发现的冠状病毒新毒株.该病毒引起的新型肺炎临床症状一般为发热,乏力、干咳,逐渐出现呼吸困难,严重者表现为急性呼吸窘迫综合征,脓毒症休克,难以纠正的代谢性酸中毒和凝血功能障碍.请回答下列相关问题:I剌突赫蛋白.•/曲^承麟研白核衣说城⑴某病人持续发热，体温维持在38℃,此时病人体内产热量 散热量(填〃大于〃〃等TOC\o"1-5"\h\z于"或"小于"),体温调节的方式为 .⑵正常人的血浆近中性,pH能保持稳定,不会出现大量的酸性物质积累而出现酸中毒,原因是 .(3)病毒侵入机体细胞,是 在宿主细胞内的,消灭这些病原体是通过 免疫方式."康复者恢复期血浆治疗法",只采集血浆用于治疗重症和危重症患者,能起到良好治疗效果,该血浆的作用原理是 .10.科研人员在转入光敏蛋白基因的小鼠下丘脑中埋置光纤，通过特定的光刺激下丘脑CRH神经元，在脾神经纤维上记录到相应的电信号，从而发现下丘脑CRH神经元与脾脏之间存在神经联系，即脑—脾神经通路。该脑—脾神经通路可调节体液免疫，调节过程如图1所示，图2为该小鼠CRH神经元细胞膜相关结构示意图。

假他 NT通道光殿蛋白，温.?缪郡7细胞遮陈胞KM图I 图2(1)图1中，兴奋由下丘脑CRH神经元传递到脾神经元的过程中，兴奋在相邻神经元间传递需要通过的结构是 ，去甲肾上腺素能作用于T细胞的原因是T细胞膜上有(2)在体液免疫中，T细胞可分泌作用于B细胞。B细胞可增殖分化为。(3)据图2写出光刺激使CRH神经元产生兴奋的过程：。(4)已知切断脾神经可以破坏脑—脾神经通路，请利用以下实验材料及用具，设计实验验证破坏脑—脾神经通路可降低小鼠的体液免疫能力。简要写出实验设计思路并预期实验结果。实验材料及用具：生理状态相同的小鼠若干只，N抗原，注射器，抗体定量检测仪器等。实验设计思路： 。预期实验结果： 。答案以及解析1.答案：(1)传入神经；感受器；将来自体表和内脏的信息传至脑(2)不属于(3)Na+；会聚解析：本题以新情境信息为载体考查反射与反射弧、兴奋的传导等知识，意在考查考生的理解能力、分析推理能力和应用能力。(1)有神经节的是传入神经，因此结构①为传入神经，与传入神经相连的结构②为感受器。脊髓为低级神经中枢，据图可知，脊髓的功能是将来自体表和内脏的信息传至脑。（2）反射的完成要有完整的反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。痛觉产生过程有感受器、传入神经和神经中枢的参与，该过程无传出神经和效应器，因此，痛觉产生过程不属于反射。（3）神经细胞受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使膜内阳离子浓度高于膜处，表现为内正外负。用局部麻醉药物阻碍神经细胞中的Na+内流，可阻滞神经冲动的产生与传导，使局部疼痛暂时消失。机体发生牵涉痛时用局部麻醉药作用于疼痛的体表结构，而疼痛并未消失，则说明这种牵涉痛可用“会聚学说”解释；若疼痛消失，则说明这种牵涉痛可用“易化学说”解释。.答案：（1）向突触前膜移动，与突触前膜融合并释放神经递质；神经递质与突触后膜上的受体结合，突触后膜电位发生变化（2）单个突触小泡随机性地与突触前膜融合，释放的微量神经递质与突触后膜上的受体结合，引起少量Na+内流，在突触后膜上产生微小电位变化（3）K+外流和Cl-内流（4）方法1：将微电极置于神经轴突的两个不同位点内，测量位点间的距离L。在两个位点的一侧刺激神经使其产生动作电位，记录两个位点间动作电位出现的时间差At，计算动作电位传导速度：v=L/At。方法2：安放刺激器和微电极，测量刺激器与微电极之间的距离L1，刺激神经并记录从刺激开始到产生动作电位所需的时间t1；将微电极安放在距离刺激器更远的位置，重复上述实验得到^和t2。计算动作电位传导速度：vNLjLj/ltjt）。（图示说明或其他合理的测量方式均可）解析：本题考查兴奋在突触处的传递等知识，要求考生写出实验设计思路，体现了科学探究素养。（1）当神经冲动传至突触小体时，突触小泡移向突触前膜并与突触前膜融合释放神经递质。释放到突触间隙的神经递质通过扩散向突触后膜移动，与突触后膜上的受体结合后，引起突触后膜电位发生变化，实现化学信号向电信号的转变。（2）突触后膜上电位的变化与神经递质的作用有关，微电极N上记录到随机产生、幅度几乎相等的微小电位变化可能是由于突触小体中的突触小泡随机性地与突触前膜融合，释放微量的神经递质到突触间隙，这些微量的神经递质与突触后膜上的受体结合后引起少量Na+内流，从而在突触后膜上产生微小电位变化。（3）静息电位表现为内负外正，突触后膜上膜内负电位增大，说明与K+外流和Cl-内流有关。(4)根据所提供的实验仪器，将微电极置于神经轴突的两个不同位点，用刻度尺测量两个微电极之间的距离，再用刺激器在两个位点一侧刺激1次，用计时器记录两个微电极记录设备发生变化的时间差，从而可以计算出动作电位的传导速度。.答案：(1)大脑海马区;错误次数和完成学习所需时间。(2)胆碱能神经元对乙酰服碱的合成或释放(或胆碱能神经元释放乙酰胆碱的功能)胆碱能神经元死亡和丢失;学习和记忆。⑶不严谨,C组做与B组相同的于术,并向大鼠脑的相同区域缓慢注射0.5mol不含鹅膏蕈氨酸的缓冲液1dL;A。解析：(1)患者与记忆形成密切相关的大脑海马区明显萎缩，因此定位损伤大鼠的大脑海马区部分，让其合成乙酰胆碱或释放乙酰胆碱出现障碍，利用水迷宫测试来观察大鼠行为的改变，通过比较来探究阿尔茨海默病的发病机制。如果其记忆和学习能力减弱，则可以说明该病与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关。具体测试的生理指标是错误次数和完成学习所需时间。(2)B组注射0.5mol缓冲液溶解的鹅膏蕈氨酸1PL的目的可能是鹅膏蕈氨酸会影响服碱能神经元对乙酰肌碱的合成或释放(或鹅膏蕈氨酸会影响胆碱能神经元释放乙酰胆碱的功能)，造成与胆碱能神经元死亡和丢失相似的效果，从而说明胆碱能神经元死亡和丢失是导致阿尔茨海默病的原因。B组大鼠学习和记忆能力差，说明患阿尔茨海默病与胆碱能神经元死亡和丢失有关。⑶由于B组实验需要进行相的手术，才可注射药物到大脑海马为了排除尤关变摄对实验结果的影响，比如手术处理、注射量、注射时间和部位等此仅做A组实验对照不严谨，需要另外设计C组实验,C组大鼠的处理方式为做与B组相同的手术，同时在相同时间和相同部位注射0.5mol不含鹅蕈氨酸的缓冲液1PL,如果实验结果与A组相近或一致，则可进一步支持上述猜测。.答案：实验步骤:(2)手术但不切除性腺⑶每只家兔血液中T和GH的浓度分析讨论:⑴适量T溶液等量生理盐水(2)下降不变(3)切除性腺(或阉割)(其他合理答案也可)解析：根据题目提供的资料和实验目的与假设,可知B组作为对照组,手术但不切除性腺,为使实验更有说服力,可以给A组注射适量T溶液（高于正常值），按照等量原则,B组应注射等量生理盐水。根据实验假设“T含量的增加能使GH的含量下降”来推测,A组GH浓度会下降,B组GH浓度不变。GH浓度升高会增加体重，由此可以想到增加体重的方法是切除性腺。5.答案：（1）14；体液（2）①胰高血糖素；②垂体；甲状腺；③少；抑制；强；④急性高血糖与药物A共同作用对SS分泌的影响解析：本题设置实验情境，考查氨基酸脱水缩合形成蛋白质、激素的生理作用、激素对人体生命活动的调节，意在考查考生的实验探究能力、信息获取能力和综合运用能力。（1）生长抑素（SS）是一种14个氨基酸的环状多肽，因此合成1分子SS可产生14分子H2O；下丘脑分泌的SS可影响促甲状腺激素的分泌，该过程属于体液调节，故SS经体液的运输到达靶器官。（2）①葡萄糖处理造成急性高血糖之后，受试者胰岛A细胞分泌的胰高血糖素将减少。②用TRH处理后，受试者体内垂体分泌的TSH含量升高，导致机体甲状腺分泌的甲状腺激素增多，甲状腺激素可促进细胞代谢，使产热增加。③分析曲线，与对照组（TRH处理）相比，3个处理组TSH的增加量较少，说明急性高血糖和药物A可使TSH的分泌量降低，而急性高血糖与药物A可促进SS的分泌，SS可直接影响TSH的分泌，综上可知SS对TSH的分泌具有抑制作用。从总体趋势看，与药物A处理相比，急性高血糖时TSH的分泌少，说明急性高血糖对TSH分泌的抑制作用更强，对SS分泌的促进作用更强。④急性高血糖和药物A同时作用于机体，可探究两者共同作用对SS分泌的影响。.答案：（1）传出神经末梢及其支配的松果体单向神经调节调控体液调节（2）拮抗高低（3）①可行，注射褪黑素后降低催乳素浓度，提高激素a，促进排卵②不行，因为长日照条件下，催乳素浓度高，仍会抑制卵泡的发育解析：（1）效应器是由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体构成的,长日照调节褪黑素分泌过程中的效应器是传出神经末梢及其支配的松果体,在反射过程中,兴奋在传入神经纤维上的传导是单向的，从激素a分泌的调节过程看，神经调节和体液调节之间的关系是神经调节调控体液调节。⑵催乳素和激素a在影响卵巢排卵方面起拮抗作用，长日照条件下绵羊体内的催乳素浓度高,激素a浓度低，抑制排卵。⑶①科研人员可以通过注射褪黑素来启动长日照条件下绵羊排卵，原因是注射褪黑素后降低催乳素浓度,提高激素a,促进排卵。②注射激素a不能启动长日照条件下绵羊排卵,原因是长日照条件下,催乳素浓度高,仍会抑制卵泡的发育。.答案：（1）自由扩散转录（表达）（2）促进（3）显著提高（提高）碱基（碱基对、脱氧核苷酸）基本相同（相同、一致）⑷雌激素通过促进oct4基因表达进而促进Dnmt1基因表达，导致巨噬细胞的增殖⑸降低乳腺细胞中oct4基因的表达水平；降低乳腺细胞中Dnmt1基因的表达水平；降低乳腺细胞雌激素受体基因的表达水平解析：雌激素作为固醇类激素，属于脂质中的小分子物质，可通过自由扩散方式进入靶细胞，与雌激素受体结合形成复合物，进而结合到基因的启动子区域，调节基因表达过程中的转录。据图1分析，实验组中巨噬细胞的相对值高于对照组，说明雌激素处理对于巨噬细胞的增殖具有促进作用。据图2分析，实验组中Dnmt1基因表达水平明显高于对照组，说明雌激素可以提高巨噬细胞Dnmt1基因（DNA甲基转移酶1基因）的表达，DNA甲基转移酶1可以对核基因进行修饰，在不改变基因中碱基序列的前提下影响相关基因的表达。据图1图2分析，雌激素处理前后Dnmt1基因表达的变化趋势与巨噬细胞增殖的变化趋势基本相同。雌激素处理后，实验组的oct4基因表达量在48小时内逐渐增大，与图1对应，说明雌激素通过促进oct4基因表达进而促进Dnmt1基因表达，导致巨噬细胞的增殖。由于人类乳腺癌的发病机制与雌激素对于巨噬细胞的作用机制高度相似，所以人们通过降低乳腺细胞中oct4基因的表达水平或降低乳腺细胞中Dnmt1基因的表达水平或降低乳腺细胞雌激素受体基因的表达水平，来治疗乳腺癌。.答案：（1）如图. 乙组-时间三组胰岛素含量的变化⑵①促进肝细胞、肌肉细胞、脂防细胞摄取、贮存和利用葡萄糖;抑制氨基酸转化为葡萄糖②可增强胰岛素生理作用（或少量与胰岛素生理作用相同）；胰岛素的化学本质是蛋白质，口服将被消化酶分解而失去作用③含有高浓度葡萄糖的细胞培养液+正常胰岛B细胞+药物X溶液解析：（1）甲组用的是正常胰岛B细胞，乙组用的是有缺陷的胰岛B细胞，丙组用的是有缺陷的胰岛B细胞，但丙组中的药物X应该可以使有缺陷的胰岛B细胞恢复部分分泌胰岛素的功能,据此可以坐标曲线图的形式画出相应的实验结果。⑵①胰岛素能促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮存和利用葡萄糖，胰岛素还能抑制氨基酸转化为葡萄糖。②药物X能使血糖浓度有所下降,但不能使血糖浓度恢复正常,利用药物X对这些糖尿病患者进行治疗时,配合使用可增强胰岛素生理作用的药物或少量与胰岛素生理作用相同的药物治疗效果更佳。胰岛素的化学本质是蛋白质,口服将被消化酶分解而失去作用，因此胰岛素不能口服。③本实验中乙组与丙组对照可以说明药物X对有缺陷的胰岛B细胞是否有修复作用，为了确定药物X对正常胰岛B细胞是否有影响，还需要增加一个相应处理为〃含有高浓度葡萄糖的细胞培养液+正常胰岛B细胞+药物X溶液〃的组别，与甲组形成对照。.答案：（1）等于；神经调节和体液调节⑵它含有HCO-、HPO2-等离子（缓冲物质）能中和酸性物质34（3）寄生；细胞；康复者血浆内含有该病毒特异性抗体，注入重症和危重症患者后与病毒特异性结合从而降低病毒浓度，起到治疗效果解析：（1）发热过程中,体温维持在38.5℃左右,说明体温相对恒定,机体的产热量等