高职病理学心血管系统疾病

高职病理学心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。第2页,共73页，2024年2月25日，星期天病因及发病机理1.血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。第3页,共73页，2024年2月25日，星期天2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减肾病综合症LDL

高胰岛血症平滑肌增生

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖

第4页,共73页，2024年2月25日，星期天发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

第5页,共73页，2024年2月25日，星期天病理变化

1.脂纹fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

脂纹脂斑期第6页,共73页，2024年2月25日，星期天2.纤维斑块

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。第7页,共73页，2024年2月25日，星期天3.粥样斑块Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

第8页,共73页，2024年2月25日，星期天4.复合性病变

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

第9页,共73页，2024年2月25日，星期天

(4)钙化

(5)动脉瘤形成

(6)血管狭窄第10页,共73页，2024年2月25日，星期天主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。第11页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。第12页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死第13页,共73页，2024年2月25日，星期天第二节冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：

是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

第14页,共73页，2024年2月25日，星期天分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

第15页,共73页，2024年2月25日，星期天（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

第16页,共73页，2024年2月25日，星期天机理

缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛1~3月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛在1基础上附加血栓，3月内疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛Prinzmetal，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死第17页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）心肌梗死myocardialinfarction

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。第18页,共73页，2024年2月25日，星期天

心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%第19页,共73页，2024年2月25日，星期天

梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3第20页,共73页，2024年2月25日，星期天

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。第21页,共73页，2024年2月25日，星期天心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义第22页,共73页，2024年2月25日，星期天

心肌梗死的后果及并发症

1.乳头肌功能失调

3天内，心衰

2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

第23页,共73页，2024年2月25日，星期天3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

第24页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：

1.除外自杀、他杀

2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

第25页,共73页，2024年2月25日，星期天第三节高血压hypertension

概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，

全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）

继发性高血压—由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异第26页,共73页，2024年2月25日，星期天一病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:

家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素第27页,共73页，2024年2月25日，星期天2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）3.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。（二）发病机制：第28页,共73页，2024年2月25日，星期天

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感第29页,共73页，2024年2月25日，星期天二类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronichypertension)又称良性高血压（benign——）病理改变

1.机能紊乱期

全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

第30页,共73页，2024年2月25日，星期天2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。

机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。

以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。第31页,共73页，2024年2月25日，星期天（2）肌型小动脉硬化

内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。

（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.

临床：

血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。

3.内脏病变期（1）心脏

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。

eccentrichypertrophy心腔扩张

hypertensiveheartdisease第32页,共73页，2024年2月25日，星期天

临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。第33页,共73页，2024年2月25日，星期天（2）肾脏

肉眼：

细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：

1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；

2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润第34页,共73页，2024年2月25日，星期天临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。第35页,共73页，2024年2月25日，星期天（3）脑：

1）高血压脑病hypertensiveencephalopathy

脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；

hypertensivecrisis

2）脑软化softeningofthebrain多为微梗死灶。

（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。

3）脑出血

基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。

原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉瘤破裂。第36页,共73页，2024年2月25日，星期天脑出血第37页,共73页，2024年2月25日，星期天病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

第38页,共73页，2024年2月25日，星期天（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）第39页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）亦称恶性高血压。

见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点:1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。

2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。第40页,共73页，2024年2月25日，星期天

洋葱皮样改变

纤维素样坏死第41页,共73页，2024年2月25日，星期天风湿病

rheumatism

概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237—250万人。第42页,共73页，2024年2月25日，星期天

一病因及发病机理与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，＞500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。第43页,共73页，2024年2月25日，星期天发病机制

1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。

2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）第44页,共73页，2024年2月25日，星期天二基本病理变化1.变质渗出期alterativeandexudativephase

结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。

1个月左右。2.增生或肉芽肿期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2~3月左右。

第45页,共73页，2024年2月25日，星期天3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase

风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月风湿小体第46页,共73页，2024年2月25日，星期天三各器官病变（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumaticpancarditis。儿童60%~80%伴发。1.风湿性心内膜炎

rheumaticendocarditis

病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。

verrucousvegetationverrucousendocarditis

McCallum

斑及附壁血栓

第47页,共73页，2024年2月25日，星期天verrucousendocarditis第48页,共73页，2024年2月25日，星期天赘生物镜下第49页,共73页，2024年2月25日，星期天2.Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。第50页,共73页，2024年2月25日，星期天3.风湿性心包炎rheumaticpericarditis

呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。第51页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）风湿性关节炎rheumaticarthritis

大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎rheumaticarteritis

累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变第52页,共73页，2024年2月25日，星期天

主要见于急性期

1.皮下结节：subcutaneousnodules

膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.5~2cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。

2.环形红斑：erythemaannulare

出现与四肢和躯干的皮肤。1~2天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）第53页,共73页，2024年2月25日，星期天subcutaneousnoduleserythemaannulare第54页,共73页，2024年2月25日，星期天（四）中枢神经系统病变病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症

choreaminor。多见于5~12岁儿童，女孩多见。（治疗）第55页,共73页，2024年2月25日，星期天第五节

感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

概念：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、acuteinfectiveendocarditis

致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---脓毒败血症---正常心内膜---侵犯二尖瓣、主动脉瓣---急性化脓性心内膜炎---菌性赘生物第56页,共73页，2024年2月25日，星期天引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。第57页,共73页，2024年2月25日，星期天二、subacuteinfectiveendocarditis

亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75%

。第58页,共73页，2024年2月25日，星期天发病机制：由体内局部的感染灶或医源性感染----细菌侵入血流---原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）---感染心内膜引起炎症。第59页,共73页，2024年2月25日，星期天病理变化以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。第60页,共73页，2024年2月25日，星期天。第61页,共73页，2024年2月25日，星期天临床与病理联系

1.心脏杂音：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。

2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。

3.动脉性栓塞：多见脑、其次肾、脾、心脏等栓塞第62页,共73页，2024年2月25日，星期天4免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。第63页,共73页，2024年2月25日，星期天第六节心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病第64页,共73页，2024年2月25日，星期天一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约5cm2

，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型

第65页,共73页，2024年2月25日，星期天血液动力学改变：二狭—舒张期左房注入左室血流受阻---舒张期仍有部分血液滞留于左房---左房血容量增高---左房代偿性扩张肥大---失代偿肌源性扩张---因左房淤血---肺静脉回流受阻---肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩---肺动脉压升高---右心代偿肥大---右心室肌源扩张---右心房淤血扩张---三尖瓣相对关闭不全---部分右心室血回右心房---大循环淤血。临表：

听诊心尖处舒张