高血压李雅静

高血压李雅静目录乳腺癌Edityourcompanyslogan一.高血压概述二.病因及发病机机制三.病理及临床表现四.诊断及鉴别诊断五.治疗及预防第2页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压概述高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。第3页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压概述高血压-发病规律(1)高血压患病率与年龄呈正比；(2)女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；(3)有地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区；(4)同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季；(5)与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者；第4页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压概述(6)患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关；(7)高血压有一定的遗传基础。直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关。第5页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压的标准：

收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg第6页,共60页，2024年2月25日，星期天中国高血压指南血压水平分类

类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压>140>901级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）>180>110单纯收缩期高血压>140<90血压水平120-139/80-89mmHg的人群，10年后心血管风险比血压水平110/75mmHg的人群增加1倍以上

第7页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第8页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压病因精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

第9页,共60页，2024年2月25日，星期天发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第10页,共60页，2024年2月25日，星期天肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压发病机制第11页,共60页，2024年2月25日，星期天细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压发病机制第12页,共60页，2024年2月25日，星期天肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构发病机制第13页,共60页，2024年2月25日，星期天胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压发病机制第14页,共60页，2024年2月25日，星期天病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化；

促进动脉粥样硬化。

第15页,共60页，2024年2月25日，星期天心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

病理第16页,共60页，2024年2月25日，星期天视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。病理第17页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压分类高血压分类：可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。其中，原因不明的高血压称为原发性高血压，约占高血压患者总数95%以上。由某些明确独立的疾病引起的血压升高称为继发性高血压，在血压升高患者中约占5%。第18页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压分类人体正常血压在24小时内具有双蜂一谷的昼夜节律，一般来说早晨7点至11点以及午后3点至晚7点血压处于较高水平，而夜间睡眠时，血压下降10%——20%，称为夜间谷，谷底一般在0-3时。

但是有部分高血压患者的血压不是这样的，根据24小时血压昼夜变化异常的情况可分为：第19页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压分类1、非勺型血压，即夜间血压下降幅度与白天相比不足10%2、深勺型血压，也叫超勺型血压，即夜间血压下降幅度大于或等于白天血压的20%3、反勺型血压，即夜间血压无任何下降或者反而超过白天的血压第20页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压临床表现高血压临床表现1、早期表现

早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。

：第21页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压临床表现2、脑部表现

头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等

。

第22页,共60页，2024年2月25日，星期天3、心脏表现

早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭第23页,共60页，2024年2月25日，星期天4、肾脏表现

长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症第24页,共60页，2024年2月25日，星期天急进型高血压也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3kPa(130mmHg)以上，有乏力\口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。第25页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压诊断1.应全面详细了解患者病史，包括以下内容：（1）家族史：（2）病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用；（3）症状及既往史：（4）有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。（5）生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。（6）药物引起高血压：（7）心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。第26页,共60页，2024年2月25日，星期天高血压诊断实验室检查常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第27页,共60页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断鉴别诊断：1、肾实质性高血压；

2、主动脉缩窄

3、嗜铬细胞瘤；

4、原发性醛固酮增多症；

5、肾血管性高血压。第28页,共60页，2024年2月25日，星期天肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

第29页,共60页，2024年2月25日，星期天肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。第30页,共60页，2024年2月25日，星期天嗜铬细胞瘤

发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。第31页,共60页，2024年2月25日，星期天皮质醇增度症

病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。第32页,共60页，2024年2月25日，星期天主动脉缩窄

病因：先天性或多发性大动脉炎。

诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。第33页,共60页，2024年2月25日，星期天原发性醛固酮增多症

病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。

诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。第34页,共60页，2024年2月25日，星期天诊断性评估诊断性评估的内容包括以下三方面：⑴确定血压水平及其它心血管危险因素；⑵判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；⑶寻找靶器官损害以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗第35页,共60页，2024年2月25日，星期天治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第36页,共60页，2024年2月25日，星期天改善生活行为适用于：所有高血压患者

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。治疗第37页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物治疗

适用于：

血压持续升高3个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。第38页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物β受体阻滞剂利尿剂ACEIARBɑ受体阻滞剂CCB降压药物第39页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物1、利尿剂

机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。第40页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。第41页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物2、β－受体阻滞剂

机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β

（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。

代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。第42页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物

β－受体阻滞剂

适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。第43页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物3、钙通道阻滞剂

机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应，减轻AⅡ和α受体缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。第44页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物钙通道阻滞剂

适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。第45页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物4、血管紧张素转换酶抑制剂

机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。

分类：巯基、羧基、磷酰基。

代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。第46页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物血管紧张素转换酶抑制剂

适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。第47页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

机理:阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。

代表药物：氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。第48页,共60页，2024年2月25日，星期天降压药物应用的基本原则

小剂量起始。尽量应用长效制剂。联合用药。指南为原则，个体化治疗。第49页,共60页，2024年2月25日，星期天合理的两种降压药物联用方案：

利尿剂＋β受体阻滞剂;

利尿剂＋ACEI/ARB;

二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；

钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；

第50页,共60页，2024年2月25日，星期天脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。有并发症和合并症的降压治疗第51页,共60页，2024年2月25日，星期天

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。有并发症和合并症的降压治疗第52页,共60页，2024年2月25日，星期天

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。有并发症和合并症的降压治