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文档简介
肾动脉狭窄支架术现状patients发病率(%)Generalpeople0.1Hepertension1-5<50y,withHT(FMD)4-5>50y,wiht(ARAS)HT15CAD10-19criticalHT30HT+CAD20-30ESRD15-20HT+CAD+PVD40-60HT+CAD+Renaldysfunction40-60Prevalenceofrenalarterystenosis(RAS)第2页,共51页,2024年2月25日,星期天ARAS90%FMD10%
CommoncausesofrenalarterystenosisHTRenaldysfunctionAnginapectorisParoxysmalacutepulmonaryedemaPresentationofrenalarterystenosis第3页,共51页,2024年2月25日,星期天Haemodynamics:
>50%
Renalperfusionpressurereduction
>70%
RPP<75-85mmHg,autonomicregulationlose
Pathology:Glomcrulus:arteriosclerosis,mesenteriumproliferation,Nephrictubule:epithelialcellsdenudation、apoptosis,Focalnecrosis,Renalinterstitium:Inflammatorycellinfiltration、fibrocyteproliferationEndstage:renalatrophyAtheroscleroticnephrosis第4页,共51页,2024年2月25日,星期天NaturalcourseofARASstudyNF/U(mon)prograssion(%)Occlusion(%)Caps17033519Zierler80244811Tollefson4854539Schreiber85524416第5页,共51页,2024年2月25日,星期天Developtototalocclusionwithin5years15%Deteriorationgraduallywithin5years
10-20%DeveloptoESRDannually5-15%3-yearmortalityinPt.withESRDondislysis50%SurvivalofARASPt.withESRDondislysis:5-year18%10-year5%AtheroscleroticRASprogression第6页,共51页,2024年2月25日,星期天Conlonetal,KidneyInt2001Oct;60:490-7Renalangioin3987Pt.undergoingcath
Independentpredictorofmortality第7页,共51页,2024年2月25日,星期天Conlonetal,KidneyInt2001Oct;60:490-7Renalangioin3987Pt.undergoingcathIndependentpredictorofmortality第8页,共51页,2024年2月25日,星期天Case1:male,62y,HT第9页,共51页,2024年2月25日,星期天Case2:male,78y,HT,DM,Renaldysfunction第10页,共51页,2024年2月25日,星期天Renalfunction:improement:GFRincrese15%/Scrdecrease0.2mg/dLstable:GFRchange<15%/Scrchange<0.2mg/dLineffective:GFRdecrease>15%/Scrincrease>0.2mg/dL
benefit:ImproementorstableBloodpressure:cure:SBP<140mmHgandDBP<90mmHg,withoutanyanti-hypertensiondrugs,improement:SBP<140mmHgandDBP<90mmHg,or,DBPdecrease>15mmHgwithsimilarorlessanti-hypertensiondrugsineffective:BPchangenotmeettheabovestandardbenefit:
cureandimprovementStandardforprognosisevaluationafterrenalarterystenting(Rundback)第11页,共51页,2024年2月25日,星期天RenalarterystentingsuccessratestudyNProceduralsuccess(%)Burket127100Rodriguez10898Rocha15097QueenMaryhospital64100RuijinHospital12899第12页,共51页,2024年2月25日,星期天PTRAonhepertensionstudyF/U(m)caursecure(%)Improve(%)Nochange(%)Lossino60FMDARAS571221512137Tegtmeyer39FMDARAS37256355020QMH34ARAS113257RJH6ARAS115633第13页,共51页,2024年2月25日,星期天PTRAonrenalfunctionstudyNtechniquestable/improve(%)deterioration(%)Rodriguez105stent7228Rocha150stent928Steinbach222stent928QMH31stent8713RJH87stent6327第14页,共51页,2024年2月25日,星期天Long-termeffectofstentingonRAS肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄患者的倪钧
张瑞岩
胡健
张宪
郑爱芳
沈卫峰上海交通大学附属瑞金医院心脏科(200025)摘要:目的:评价肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄的长期疗效。
方法:连续134例显著肾动脉狭窄患者接受肾动脉支架术。记录患者术前ֻ术后24小时ֻ1年和2年长期的血清肌酐(sCr),和血压变化情况。结果:134例患者均成功置入支架,术后24小时肌酐较术前升高[(109.8±24.6)μmol/L比(99.4±27.8)μmol/L],肾小球滤过率
[(57.6±19.3)ml/min比(68.5±18.9)ml/min]较术前降低,但术后1年和2年的平均肌酐和术前比较差异无显著性。肾动脉介入治疗术后6月,64例血压得到改善。术后1年的平均血压为(148.6±22.6)mmHg,与术前比较有显著性意义。术后1年和2年分别有56例(50.9%)和50例(49.6%)患者获益。结论:肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄的远期疗效较好,且长期随访结果满意。关键词:动脉粥样硬化;肾动脉梗阻;介入治疗第15页,共51页,2024年2月25日,星期天第16页,共51页,2024年2月25日,星期天
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第32页,共51页,2024年2月25日,星期天WhysomePt.gainnobenefitfromRASstenting?第33页,共51页,2024年2月25日,星期天RenalparenchymaimpairmentdiabeticnephropathyrenalimpairmentduetoHTrenalimpairmentduetoothersIschemicnephropathyAgeCINRestenosisfactorsInfluencingtheoutcomesinRASunderwentstent第34页,共51页,2024年2月25日,星期天 nephronredunctionvolume-dependenthypertension:(BilRAS/renaldysfunction)renin-dependenthypertension:(uniRAS)sympatheticnervoussystemvasoactivesubstancesecretedfromkidney:natriuretichormonevasopressinMechanismofhypertensioninCKD第35页,共51页,2024年2月25日,星期天RenalarteriolarsclerosisinbenignhypertensionEarlystage:hyalinizationinafferentglomerulararterioleandarteriainterlobularesadvancedstage:glomerulus,nephrictubule,renalinterstitiumdiseaserenalarteriolarsclerosisinmalignanthypertension(DBP>120mmHg)Necroticarteriolitis,ProliferatingendarteritisPathologyofhypertension-inducedrenalimpairment第36页,共51页,2024年2月25日,星期天NephrosisduttocholesterolcrystalembolizationEpidemiology:authorpopulationcasesincidence(%)FloryAortaAS2673.3Orossautopsy37222.4JonesUnexplainedrenaldysfunction2451.0Preston>65years3344.2etiologicalfactor:AS、endovascularprocedure第37页,共51页,2024年2月25日,星期天Henry(Percusurge)AJCOct,2000TCT30RASof24Pt.(27ostial)Allhadrenalimpairement,71%hadHTSuccessrate100%Occlusiontime418sec(149-797)Embolizationafterstenting第38页,共51页,2024年2月25日,星期天EmbolizationafterstentingImprovedrenalfunction46%Unchanged4%Acutedeterioration0%Norenalfunctiondeterioretionat6month6/30(20%)empty24/30(80%)hadfiltercontentChronicthrombusCholesterolcleftsfragment第39页,共51页,2024年2月25日,星期天KidneyinelderlyKidneychange
vesselofkidney:renalarteriolarsclerosis
renalglomerulus:normaladult1.3million,1/3-1/2lostin70year-old
renaltubule:epithelialcellhypertrophia,renalinterstitium:atrophy,fibrosisRenalfunctionchange
renalbloodflow:10%redunctionper10years
GFR:Among40-80year-old,GFRdecrease0.8-1ml/minevery1year
第40页,共51页,2024年2月25日,星期天Kidneyinelderly第41页,共51页,2024年2月25日,星期天Contrastinducednephrosis(CIN)AcuterenalimpairmentaftercontrastapplicationScrincrease>44.2μmol/LOr,increase>25%comparedtobaselinePrevalence:unselectedPt.:1-6%,Highrisk40-50%
第42页,共51页,2024年2月25日,星期天RiskfactorsrelatedtoCINExistedrenaldysfunctionDMVasculardiseaseElderlyLowerEFhypovolemiadehydrationCongestiveheartfailurenephroticsyndrome;LiverCirrhosisBergKJ,ScandJUrolNephrol2000;34:317-322第43页,共51页,2024年2月25日,星期天EffectofDMandrenalfunctionontheincidenceofCIN(n=1196)RI:renalimpairmentDM:diabetes
Rudnicketal.(1995)0510152025+RI+DM+RI–DM–RI+DM–RI–DM0%5.7%19.7%%0.6%第44页,共51页,2024年2月25日,星期天EffectofDMandrenalfunctiononCINwithdifferentcontrastapplication0102030405060*定义为血清肌酐升高>44.2μmol/l或>25%(Laμtinetal.应用的标准为>26.5μmol/l或>20%)**基线血清肌酐>133μmol/l(Barrettetal.的研究中>124μmol/l)Patients(%)VisipaqueOmnipaqueorthersAspelinetal.2003Manskeetal.1990Wangetal.2000Rudnicketal.1995Taliercioetal.1991Lautinetal.1991Barrettetal.1992第45页,共51页,2024年2月25日,星期天RenalarterystentingrestonosisauthorscasesF/Urestenosis(%)Shammas1322-20月26Wienklin403.3年12.5Zeller1564年11.4IIkay2614.3Yutan88531QueenMaryhospital641212.5RuijinHospital1086-20月11.5第46页,共51页,2024年2月25日,星期天2006AHA/ACC
Guideline
IndicationsforRASRevascularization(a)AsymptoaticStenosis(ClassIIb)1.asymptomaticbilateralorsolitaryviablekidneywithahemodynamicallysignificantRAS.(Levelofevidence:C)
2.asymptomaticunilateralhemodynamicallysignificantRASinaviablekidneyisnotwellestablishedandispresentlyclinicallyunproven.(Levelofevidence:C)(b)Hypertension(ClassIIa)hemodynamicallysignificantRASandacceleratedhypertension,resistanthypertension,malignanthypertension,hypertensionwithanunexplainedunilateralsmallkidney,andhypertensionwithintolerancetomedication.(Levelofevidence:B)JVascIntervRadiol.2006Sep;17(9):1383-97第47页,共51页,2024年2月25日,星期天
PreservationofRenalFunctionClassIIaRASandprogressivechronickidneydiseasewithbilateralRASoraRAStoasolitaryfunctioningkidney.(Levelofevidence:B)ClassIIbRASandchronicrenalinsufficiencywithunilateralRAS.(Levelofevidence:C)ImpactofRASonCongestiveHeartFailureandUnstableAnginaClassIhemodynamicallysignificantRASandrecurrent,unexplainedcongestiveheartfailureorsudden,unexplainedpulmonaryedema(Levelofevidence:B)ClassIIaPercutaneousrevascularizationisreasonableforpatientswithhemodynamicallysignificantRASandunstableangina(Levelofevidence:B)JVascIntervRadiol.2006Sep;1
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