胸腔积液气胸脓肿

胸腔积液气胸脓肿胸膜腔负压：【静水压—胶体渗透压】。正常的压力范围为：吸气末：-10cm~-5cm呼气末：-5cm~-3cm第2页,共75页，2024年2月25日，星期天第3页,共75页，2024年2月25日，星期天胸水循环产生：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管。吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：横隔和胸腔下部纵膈胸膜（水往低处流）。第4页,共75页，2024年2月25日，星期天第5页,共75页，2024年2月25日，星期天胸腔积液与吸收的旧机制mechanism

壁层胸膜(体循环毛细血管)胸膜腔

脏层胸膜(肺循环毛细血管)静水压30胶体渗透压34

腔内负压

-5胶体渗透压

+52434胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图结果35-29=629-29=0第6页,共75页，2024年2月25日，星期天一、气胸分类：（一）自发性、外伤性、医源性（二）原发性、继发性（三）临床分型：1.闭合性气胸；2.开放性气胸；3.张力性气胸（一）临床资料气胸：气体进入胸膜腔（负压），造成积气状态。压缩肺影响吸气+静脉回心血流受阻。20%为临床处理值。气胸穿刺：锁骨中线第2肋间或腋前线第4--5肋间。液体引流：腋中线和腋后线6-8肋间隙；（2+6=8）。主要表现为胸部刀割样/针刺样疼痛，呼吸困难，循环障碍等。1.自发性—2.继发性—好发人群多见瘦高、男性青壮年老年慢性患者病因可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关肺TB、COPD、肺癌、肺脓肿、尘肺第7页,共75页，2024年2月25日，星期天1.诱因（肺泡内压力迅速增加）2.病因1从高压环境突然进入低压环境；如航空、潜水作业。肺泡-胸腔之间形成破口：肺过度充气2【用力过猛，剧咳、屏气、大笑胸壁-胸腔的交通：外伤3持续人工正压呼吸加压过高胸腔内微生物产气第8页,共75页，2024年2月25日，星期天第9页,共75页，2024年2月25日，星期天1、开放性气胸典型表现：——纵隔扑动：吸气时移向纵隔健侧，呼气时移向伤侧（分析？）。

2、张力性气胸典型表现：颈静脉怒张，皮下气肿。第10页,共75页，2024年2月25日，星期天1、X线为主要的辅助诊断：纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。2、【气胸线】:（外凸弧形的细线条形阴影）以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。【内为压缩的肺组织】。3、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，注意与中心型肺癌鉴别。4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。（二）影像表现5、胸膜积气导致的左肋膈角扩大被称为【深沟征】。第11页,共75页，2024年2月25日，星期天12第12页,共75页，2024年2月25日，星期天液气胸：胸膜腔内液体与气体同时存在。13第13页,共75页，2024年2月25日，星期天14气胸线-压缩的肺边缘第14页,共75页，2024年2月25日，星期天压缩肺边缘15第15页,共75页，2024年2月25日，星期天深沟征第16页,共75页，2024年2月25日，星期天液气胸17第17页,共75页，2024年2月25日，星期天纵膈旁气肿（白色箭头所示）。由于空气聚集在右心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。第18页,共75页，2024年2月25日，星期天广泛皮下气肿第19页,共75页，2024年2月25日，星期天男性，25岁,胸痛1天。左侧自发性气胸第20页,共75页，2024年2月25日，星期天男性，44岁,胸闷胸痛低热6周。右侧液气胸液气胸第21页,共75页，2024年2月25日，星期天（三）治疗目的(goal)：促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。方法1.保守治疗2.排气疗法3.化学性胸膜固定术4.手术具体办法1.（<20%），7--10d内可吸收。气胸发生后24--48h内有可能症状加重。2、严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛、吸氧（<40%浓度）。1、穿刺抽气：闭合性气胸积气量>20%，可每日或隔日抽气一次，<1000ml/次。高压性气胸：紧急抢救时：消毒针/大注射器插入胸腔排气；2、胸腔闭式【水封瓶】引流:压力：水封瓶侧导管于水面下1--2cm，使胸腔压力保持在1--2cmH2O以下。高度：水封瓶应放在低于患者胸部的地方，水位>50cm,以免瓶内的水反流入胸腔。拔管：未见冒出气泡1--2天后，患者不感到憋气，听诊呼吸音恢复，经透视或胸片肺已全部复张，可拔管。胸腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，使脏层和壁层胸膜粘连，从而消灭胸膜腔隙。预防复发，适应症：持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大疱、肺功能不全，不能耐受手术药物：四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖等。适用于：内科治疗无效的气胸—长期气胸，血气胸，双侧气胸，复发性气胸，张力性气胸引流失败者，胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。第22页,共75页，2024年2月25日，星期天第23页,共75页，2024年2月25日，星期天第24页,共75页，2024年2月25日，星期天二、胸腔积液

（一）临床资料胸腔积液：胸膜腔中的液体的吸收和渗出平衡失调，导致大量液体淤积在胸膜腔内（正常5-15ml）。常见疾病胸膜炎症、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。以结核性胸膜炎最常见。肿瘤性积液各种类型都有。2、临床表现及X线征象：积液与X表现不一定一致。①<300ml可无症状；【X线不可见】。②300-500ml为少量积液，出现症状；【仅见肋膈角变钝】。③>500ml，出现呼吸困难（主要症状）。【积液上缘呈外高内低弧形影（呈“抛物线”）。④包裹性积液：呈“D”字型。不随体位改变而变动。漏出液、渗出液病因比较：1.漏出液：血管内静水压增高↑（心）+胶体渗透压降低↓（肝肾）。（压力）2.渗出液：血管通透性增加↑+壁胸膜淋巴引流障碍+外伤。（病变+外伤）第25页,共75页，2024年2月25日，星期天第26页,共75页，2024年2月25日，星期天胸腔积液主要病因和积液性质漏出液渗出液1.脓胸（渗）2.血胸（渗）3.乳糜胸（渗）1.感染性胸膜炎（如TB）肺TB、肺感染肺TB2.肿瘤、循环系统疾病上腔V受阻、充血性心衰、缩窄心包炎恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞恶性肿瘤、C瘤破裂、肺梗塞胸导管受阻3.低蛋白肾病、肝硬化4.其他腹摸透析、粘液水肿、药物过敏、放射反应风湿、SLE、胸部手术、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸穿后感染外伤、气胸（粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病注：漏出液：心肝肾第27页,共75页，2024年2月25日，星期天良性胸水恶性胸水1.胸水LDH>200>5002.胸水LDH/血清LDH<2>33.腺苷脱氨酶（ADA）>45<45???4.胸水癌胚抗原（CEA）<20>20良性、恶性胸水鉴别点按病因及胸水性子分类：感染性、肿瘤性、化学性（尿毒症）。第28页,共75页，2024年2月25日，星期天1、积液量0.3-0.5L：肋膈角变钝。首选检查：B超。2、较多积液：弧形阴影上缘呈【外高、内低】。平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。3、大量积液：整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。4、包裹性积液：不随体位变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与膈之间。1.少量-第4前肋下2.中量-第2前肋下3.大量-第2前肋上（二）影像表现第29页,共75页，2024年2月25日，星期天右侧胸腔中等量积液右侧胸腔大量积液第30页,共75页，2024年2月25日，星期天右侧肺底积液第31页,共75页，2024年2月25日，星期天右侧斜裂叶间积液第32页,共75页，2024年2月25日，星期天右侧胸腔包裹积液第33页,共75页，2024年2月25日，星期天左侧胸腔大量胸腔积液胸腔积液第34页,共75页，2024年2月25日，星期天79右侧胸腔积液少量胸腔积液第35页,共75页，2024年2月25日，星期天双侧胸腔积液第36页,共75页，2024年2月25日，星期天80右侧叶间积液第37页,共75页，2024年2月25日，星期天CT图1第38页,共75页，2024年2月25日，星期天CT图2第39页,共75页，2024年2月25日，星期天1.治疗原发病是关键。2.预防胸膜增厚：反复穿刺抽液。结核性积液可以胸膜腔内注射链激酶防止胸膜粘连。诊断性抽液50-100ml即可，治疗抽液首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml，预防复张后肺水肿。糖皮质激素亦可以预防。3.胸膜反应：抽液时发生头晕、心悸、面色苍白，脉细等低血容量表现。应立即停止抽液，平卧，必要时皮质注射肾上腺素。（低胸）（三）治疗第40页,共75页，2024年2月25日，星期天恶性胸腔积液1.全身化疗：小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效；2.局部放疗：淋巴结有转移者；3.胸腔局部化疗：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。4.注入生物免疫抑制剂：短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）、，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。5.封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。第41页,共75页，2024年2月25日，星期天三、肺脓肿（lungabscess）（一）临床资料

肺脓肿：多种病原菌感染引起的肺组织【化脓性炎症】，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。多属混合感染，其中厌氧菌感染占重要地位。多发生于青壮年男性。急性期WBC高达20-30×109/L，中性粒细胞＞90%，核明显左移，有毒性颗粒。痰液检查：典型多为黄绿色、有恶臭味，亦可呈脓血痰，留置分层（3）。慢性肺脓肿：临床上3个月以上不能愈合的脓肿。（3脓-三农）临床表现主要：1.高热（感染）2.咳嗽（炎性浸润）3.咳大量脓臭痰（化脓破溃）4.支气管呼吸音分类：（1)吸入性肺脓肿：最常见，多为厌氧菌（痰培养）

(2）血源性肺脓肿：金黄色葡萄球菌

（血培养）（3）继发性肺脓肿：金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌。（痰培养）（4）阿米巴性肺脓肿：第42页,共75页，2024年2月25日，星期天（二）影像表现早期：边缘模糊大片状致密阴影。脓肿形成后：圆形或椭圆形的透亮区、液平面、其四周被浓密炎症浸润所环绕，厚壁空洞，内壁光滑。临近胸膜增后。吸收恢复期：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小，液平面消失，最后仅残留纤维条索影——增强：1.早期：可见斑片状强化。

2.脓肿形成期：环状强化，实变病灶中央密度减低。第43页,共75页，2024年2月25日，星期天ABCDC、D：脓肿消散期B：脓肿形成期A：左下肺肺炎诊断：急性肺脓肿第44页,共75页，2024年2月25日，星期天中央浓密，周边稀疏空洞形成，液平出现第45页,共75页，2024年2月25日，星期天第46页,共75页，2024年2月25日，星期天第47页,共75页，2024年2月25日，星期天第48页,共75页，2024年2月25日，星期天第49页,共75页，2024年2月25日，星期天第50页,共75页，2024年2月25日，星期天第51页,共75页，2024年2月25日，星期天第52页,共75页，2024年2月25日，星期天第53页,共75页，2024年2月25日，星期天影像表现：1.实变性病灶内环状强化，环内为水样密度2.厚壁不规则空洞伴粗大索条3.脓腔壁增厚，内壁不规则，空洞内仍可见液平，周围炎症浸润较少，纤维组织增生明显，可呈现粗毛刺征（需与肺癌空洞鉴别），及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。慢性肺脓肿慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为急性脓肿转变而来。第54页,共75页，2024年2月25日，星期天第55页,共75页，2024年2月25日，星期天第56页,共75页，2024年2月25日，星期天第57页,共75页，2024年2月25日，星期天第58页,共75页，2024年2月25日，星期天第59页,共75页，2024年2月25日，星期天第60页,共75页，2024年2月25日，星期天第61页,共75页，2024年2月25日，星期天第62页,共75页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断细菌性肺炎空洞性肺结核继发感染支气管肺癌肺囊肿继发感染第63页,共75页，2024年2月25日，星期天1.细菌性肺炎（大叶）肺脓肿热型稽留热弛张热口唇疱疹有（大泡）无痰量和性状血痰或铁锈色痰脓臭痰,量大x-线肺叶或肺段实变,无空洞和液平片状阴影中有空洞和液平病程有效治疗2周内吸收有效治疗8—12周第64页,共75页，2024年2月25日，星期天2.空洞型肺结核肺脓肿结核中毒症状有无痰量少，无臭味量大，有臭味痰抗酸杆菌阳性阴性x-线胸片空洞无液平，常有卫星灶，支气管播散灶（同侧或对侧）空洞有液平，周围有炎性浸润阴影并发化脓菌感染时，又无结核史，先按急性肺脓肿治疗，然后复查x线胸片，显露上述结核特征。第65页,共75页，2024年2月25日，星期天3.肺癌空洞肺脓肿中毒症状不明显高热寒战明显脓痰量小大空洞特点偏心性，内壁凹凸不平，厚壁？，外壁有分叶及细毛刺征，周围炎性浸润不明显急性期：大片阴影中出现空洞，有液面，壁光滑，薄。慢性期：呈厚壁多房状（在x线片常显示较为聚集的多发性透光区）内外缘光滑，周围纤维化抗生素治疗疗效差疗效好纤支镜活检或痰脱落细胞有癌细胞无第66页,共75页，2024年2月25日，星期天4.肺囊肿继发感染肺脓肿全身中毒症状轻重感染控制后x线影像边光滑，壁薄（1mm），多呈圆形影，周围肺野清晰壁厚（4—5mm）片状阴影中有空洞和液平既往史有x线参考或肺囊肿病史无（正常胸片）第67页,共75页，2024年2月25日，星期天（三）治疗治疗原则：支持疗法、抗感染、引流。早期和充分治疗是根治的关键。1、一般治疗：祛痰药+雾化。2、抗菌药物治疗：（1）原发性肺脓肿：首选青霉素。（2）血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青II号6--8克/日静点或头孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA):万古霉素。3、引流排痰：体位引流+吸引脓痰+穿刺引流。4、外科治疗：有下列情况者需考虑手术治疗：（1）慢性肺脓肿内科治疗3个月以上，病变无明显吸收或反复发作者；（2）大咯血危及生命内科治疗无效者；（3）并发脓胸、支气管胸膜瘘者；（4）诊断不明，不能与肺癌鉴别者。第68页,共75页，2024年2月25日，星期天四、脓胸（一）临床资料

脓胸：病菌侵入胸膜腔，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔。金黄色葡萄球菌,小儿90%。肺炎双球菌、链球菌，成人多见。细菌来源：（1）直接扩散：肺脓肿破入胸腔、外伤、手术污染胸膜腔。（2）淋巴途径：膈下-、肝-、纵隔-等通过淋巴管侵犯。（3）血源播散：败血症或脓毒血症，病菌经血液循环进入。1、根据病程、病理可分为：（1）急性脓胸：（6周以内）（2）慢性脓胸：（6周以上）2、根据部位及量分类：（1）全脓胸：脓液布满整个胸膜腔；（2）局限性或包裹性脓胸:3、按病原菌分类：（1）化脓性脓胸；（2）结核性脓胸；（3）阿米巴脓胸。第69页,共75页，2024年2月