诊断学心脏检查AAA

诊断学心脏检查AAA

心脏物理检查的意义全身体检的重要部分望、触、叩、听必不可少（尽管现代技术众多）第2页,共168页，2024年2月25日，星期天视诊(inspection)触诊(palpation)叩诊(percussion)听诊(auscultation)第3页,共168页，2024年2月25日，星期天

心脏物理检查的意义

有无心脏疾病初步印象,何种疾病进一步确定必要特殊检查的选择特定环境及时的处理决策（农村、山区或居家发生紧急情况）非特殊器械检查可发现：心音改变奔马律第4页,共168页，2024年2月25日，星期天

检查所需基本条件﹡环境安静—利于听诊﹡光线适当—来自患者左侧便于视诊﹡病人卧位，医生立于其右（必要时左侧卧位、坐位前倾等）

第5页,共168页，2024年2月25日，星期天检查所需基本条件

听诊器选择*适耳*钟型/鼓型胸件钟型：低调声音（二尖瓣DM）鼓型：滤过部分低音调声音适于听高音调声音（主动脉瓣舒张期叹气样杂音）第6页,共168页，2024年2月25日，星期天一、心脏望（视）诊（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动第7页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（一）胸廓畸形☆

心前区隆起—胸骨左缘3、4、5肋间/胸骨下段儿童生长发育完成前，先天/后天的心脏增大（尤其右心室肥厚）挤压胸廓☆

心前区扁平—扁平胸常伴胸椎正常弧度消失☆

鸡胸漏斗胸脊柱畸形第8页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（二）心尖搏动

心尖搏动的产生：左室收缩早期等容收缩期左室沿长轴逆时钟转向心尖向前冲击前胸壁肋间软组织向外搏动第9页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（二）心尖搏动

正常心尖搏动位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：2.0-2.5cm“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房第10页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（二）心尖搏动1.心尖搏动移位影响因素：生理性/病理性①横膈位置高低②纵隔是否居中③心脏移位/增大④体位改变第11页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——(二）心尖搏动1.心尖搏动移位——生理性因素①体位；仰位、左侧位、右侧位；②肥胖、小儿、妊娠→横隔位置高→向上外移；③瘦长体型→向下移。第12页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——(二）心尖搏动1.心尖搏动移位——病理性因素（1）心脏因素：①左室增大——向左下移位；②右室增大——向左方移位；③左、右室增大——向左下移位，伴心界向两侧扩大；④右位心——位于右侧相应位置。第13页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——(二）心尖搏动1.心尖搏动移位——病理性因素（2）心脏以外因素①纵隔移位：纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张）心脏/心尖搏动移向患侧纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸）心脏/心尖搏动移向健侧②横隔移位：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等；严重肺气肿，心脏垂位。第14页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（二）心尖搏动

2.强度/范围改变（1）增强范围大①生理胸壁薄或肋间宽剧烈运动/情绪激动②病理高烧、贫血、甲亢、左室肥大第15页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（二）心尖搏动

2.强度/范围改变（2）减弱范围小①生理胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄②病理扩张型心肌病、MI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左气胸/胸水

※不一定代表心脏收缩功能下降，注意心外因素心功能不全时，心尖搏动弥散，范围增大第16页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（二）心尖搏动

3.负性心尖搏动（inwardimpulse）定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷临床情况：粘连性心包炎/心包与周围组织粘连重度右室肥大心脏顺钟向转位左室后移第17页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动2.剑突下搏动3.心底部异常搏动第18页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动

右心室持久压力负荷右室肥大第19页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（三）心前区搏动2.剑突下搏动①右室收缩期搏动——肺气肿或右室肥大②腹主动脉搏动——腹主动脉瘤③消瘦者——正常腹主动脉搏动心脏垂位时右心室搏动第20页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（三）心前区搏动

剑下搏动的鉴别

右心室搏动腹主动脉搏动深吸气搏动搏动手指平放从剑下向上压入前胸壁冲击手指末端冲击手指掌面后方第21页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏望诊——（三）心前区搏动3.心底部异常搏动（收缩期）（1）胸骨左缘2肋间（肺动脉瓣区）①肺动脉扩张②肺动脉高压③少数正常青年人体力活动/情绪激动（2）胸骨右缘2肋间（主动脉瓣区）①主动脉弓动脉瘤②升主动脉扩张第22页,共168页，2024年2月25日，星期天二、心脏触诊与望诊同时进行，效果互补内容：心尖搏动和心前区异常搏动震颤心包摩擦感第23页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏触诊——方法触心尖搏动：先用右手全手掌开始检查，置心前区，然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指与环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度与有无抬举性。可用单一示指指腹确认位置。触震颤/心包摩擦感：手掌按压胸壁力量适度，小鱼际触诊确定震颤部位和时相。心包摩擦感——前倾坐位、呼气末第24页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏触诊（一）心尖搏动及心前区搏动比望诊更准确帮助确定S1：心尖搏动冲击胸壁=心室收缩开始确定心尖/心前区抬举性搏动更有价值心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有力，较局限搏动，使手指尖端抬起且持续至S2开始。左室肥厚体征第25页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏触诊（二）震颤（thrill）触诊时手掌感到的细小震动感——猫喘器质性心血管病的可靠证据——无功能性（常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关闭不全时少见震颤）机制：同杂音血液经狭窄口径或循异常方向流动形成湍流造成瓣膜/血管壁/心腔壁振动传至胸壁第26页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏触诊——震颤

触诊：对低频振动敏感听诊：对高频振动敏感触诊有震颤时，多可听到杂音第27页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏触诊——震颤检查程序

首先确定部位与来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定时相（收缩期/舒张期/连续性）最后分析临床意义第28页,共168页，2024年2月25日，星期天

心前区震颤的临床意义

部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭（先天性）心尖区舒张期二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）第29页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏触诊（三）心包摩擦感心前区（胸骨左缘4肋间为主）收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感以收缩期、前倾体位、呼气末更明显急性心包炎：心包膜纤维渗出致表面粗糙，积液增加时摩擦音消失第30页,共168页，2024年2月25日，星期天三、心脏叩诊目的：确定心界大小及形状心浊音区相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分心界：叩心脏相对浊音区，反映心脏实际大小第31页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊——（一）方法

左手中指——叩诊扳指平置于心前区拟叩诊部位受检者坐位：扳指与肋间垂直平卧：扳指与肋间平行右手中指——叩击扳指，籍右腕关节活动声音：清浊，确定心界第32页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊——（二）顺序先左后右左侧自心尖搏动外2-3cm开始，逐个肋间向上，直至2肋间由下而上右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向内，逐一肋间向由外向内上叩至2肋间标记各肋间浊音界，测其与胸骨中线间垂直距离第33页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊—（三）正常心浊音界左界自2肋间起向外渐成外凸弧形直至5肋间右界各肋间与胸骨右缘一致仅4肋间稍向右超出正常成人相对浊音界胸骨中线——心浊音界缘（cm）标示胸骨中线——左锁骨中线间距第34页,共168页，2024年2月25日，星期天

正常成人心相对浊音界

右界（cm）肋间左界

2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9

（左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm）第35页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（四）心浊音界各部组成左界——自第2肋间起右界

2肋间=肺动脉段=升主A/上腔V3肋间=左心耳=右心房（3肋以下）

4、5肋间=左心室上界=第3肋骨前端下缘以上下界=右室与左室心尖部组成心底部浊音区：第2肋间以上，主动脉结和肺动脉段心腰：主动脉与左室交接处向内凹陷第36页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏各个部位在胸壁的投影第37页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（五）心浊音界改变及其临床意义

心浊音界扩大

★心脏本身病变

★心外因素心脏移位第38页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（五）心浊音界改变及其临床意义

1.心浊音界改变——心外因素大量胸水/气胸——心界移向健侧胸膜增厚/肺不张——心界移向患侧大量腹水/腹腔肿瘤——心脏横位，心界向左增大肺气肿——心浊音界变小第39页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（五）心浊音界改变及其临床意义

2.心浊音界扩大——心脏病变①左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心（主动脉瓣关闭不全，高心）

——“主动脉型心脏”②右心室大：轻度时绝对浊音界，相对浊音界无明显显著心界向左右顺钟向转位

※向左大为主，不向下（单纯二尖瓣狭窄，肺心）第40页,共168页，2024年2月25日，星期天主动脉关闭不全的心浊音界（靴形心）第41页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（五）心浊音界改变及其临床意义

2.心浊音界扩大——心脏病变③左、右心室大：向两侧增大（普大型）左界向左下大扩张型心肌病/克山病第42页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（五）心浊音界改变及其临床意义

2.心浊音界扩大——心脏病变④左房增大+肺动脉段扩张左房大+肺动脉段凸出：梨形心胸骨左缘2、3肋间心腰更丰满二尖瓣狭窄“二尖瓣型心脏”第43页,共168页，2024年2月25日，星期天二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）第44页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏叩诊（五）心浊音界改变及其临床意义

2.心浊音界扩大——心脏病变⑤心包积液：向两侧大随体位变坐位三角形烧瓶状卧位心底部浊音界增宽⑥升主动脉瘤/主动脉扩张胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽常伴收缩期搏动第45页,共168页，2024年2月25日，星期天心脏听诊心脏听诊概述心脏听诊瓣膜区心脏听诊顺序心脏听诊内容第46页,共168页，2024年2月25日，星期天听诊的体位仰卧位坐位特殊体位左侧卧位----二尖瓣狭窄坐位前倾----主动脉瓣关闭不全第47页,共168页，2024年2月25日，星期天听诊器的选择高质量钟型/膜型体件

钟型：低音调声音（MS）膜型：能滤过部分低音调适于听高音调（AI）第48页,共168页，2024年2月25日，星期天（一）心脏瓣膜听诊区定义：心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与瓣膜的解剖部位不完全一致

第49页,共168页，2024年2月25日，星期天（二）听诊顺序心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第50页,共168页，2024年2月25日，星期天（三）听诊内容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改变及临床意义5.额外心音（extracardiacsound）

6.杂音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第51页,共168页，2024年2月25日，星期天1.

心率（heartrate）成人正常→60—100次/分，>100次/分→心动过速<60次/分→心动过缓婴幼儿正常→>100次/分>150次/分→心动过速第52页,共168页，2024年2月25日，星期天（三）听诊内容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改变及临床意义5.额外心音（extracardiacsound）

6.杂音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第53页,共168页，2024年2月25日，星期天2．心律

(cardiacrhythm)正常心律：基本规整窦性心律不齐（sinusarrhythmia）：

心律随呼吸而改变，可见于部分青年人，无临床意义心律失常：期前收缩（prematurebeat）心房颤动（atrialfibrillation）

第54页,共168页，2024年2月25日，星期天期前收缩(prematurebeat，早搏)

听诊特点：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）。可形成联律（二联律、三联律等）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

第55页,共168页，2024年2月25日，星期天

听诊特点：心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率少于心率(脉搏短绌

pulsedeficit)临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压、甲亢等少数原因不明，为特发性

心房颤动（atrialfibrillation）第56页,共168页，2024年2月25日，星期天（三）听诊内容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改变及临床意义5.额外心音（extracardiacsound）

6.杂音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第57页,共168页，2024年2月25日，星期天3、心音

（HeartSound）：4个按在心动周期中的先后顺序命名为：

第1心音(firstheartsound，S1)

第2心音(secondheartsound，S2)

第3心音(thirdheartsound，S3)

第4心音(forthheartsound，S4)第58页,共168页，2024年2月25日，星期天

第一心音（S1）产生机制：

心室等容收缩期，二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。二尖瓣关闭在前，三尖瓣关闭在后，但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音标志着心室收缩的开始第59页,共168页，2024年2月25日，星期天

第一心音（S1）听诊特点：

音调较低钝(55—58Hz)强度较响历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚第60页,共168页，2024年2月25日，星期天

第二心音（S2）产生机制：

心室等容舒张期，主动脉瓣、肺动脉瓣关闭，瓣膜突然紧张振动而发出的声音。主动脉瓣关闭在前（A2），肺动脉瓣关闭在后（P2），但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音标志着心室舒张的开始第61页,共168页，2024年2月25日，星期天

第二心音（S2）听诊特点：

音调较高而脆(62Hz)，强度较S1弱历时较短(0.08s)心底部听诊最清楚第62页,共168页，2024年2月25日，星期天S1和S2的鉴别

S1S2音调低高强度响较弱时限长短最响部位心尖心底

S1-S2

＜S2-S1

心尖搏动和颈动脉搏动与S1一致心尖部难以区分S1和S2时，可先听心底部，确定S1和S2后，再逐步移向心尖部收缩期舒张期收缩期S1S2S1S2第63页,共168页，2024年2月25日，星期天第三心音（S3）产生机制：在心室舒张早期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动而产生声音收缩期舒张期收缩期S1S2S1S2S3第64页,共168页，2024年2月25日，星期天第三心音（S3）听诊特点：音调低(＜50Hz)、强度弱持续时间短(0.04s)心尖部及其内上方听诊较清晰卧位、呼气时较清晰，坐、立位可消失部分儿童、青少年可听到第65页,共168页，2024年2月25日，星期天第四心音（S4）产生机制：

在心室舒张末期，收缩期前，与心房收缩使二尖瓣、三尖瓣及其相关结构突然紧张振动有关。S1S1S2S2收缩期舒张期收缩期S4第66页,共168页，2024年2月25日，星期天第四心音（S4）听诊特点：

低调、沉浊而弱在心尖部及其内侧较明显生理情况下一般听不到，属病理性第67页,共168页，2024年2月25日，星期天（三）听诊内容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改变及临床意义5.额外心音（extracardiacsound）

6.杂音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第68页,共168页，2024年2月25日，星期天4、心音改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂

第69页,共168页，2024年2月25日，星期天（1）心音强度改变1）S1强度改变2）S2强度改变第70页,共168页，2024年2月25日，星期天1）S1强度改变主要影响因素：心室内压上升的速率：心肌收缩力与心室充盈程度心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置包括：S1增强、S1减弱、S1强弱不等

第71页,共168页，2024年2月25日，星期天S1增强二尖瓣狭窄高动力状态：高热、甲亢、贫血机理:心室开始收缩时二尖瓣位置低垂心室收缩时间短左室内压上升加快舒张期瓣膜关闭振动幅度大S1亢进MV狭窄心动过速心肌收缩力心室充盈第72页,共168页，2024年2月25日，星期天S1减弱二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌病、心梗或心衰心室开始收缩时二尖瓣位置较高左室内压上升减慢瓣膜关闭振动幅度小S1减弱MI、AIP-R↑心室充盈心肌炎心肌病心梗心衰心肌收缩力机理：第73页,共168页，2024年2月25日，星期天S1强弱不等心房颤动完全性房室传导阻滞S1↓S1↑S1↑大炮音（cannonsound）第74页,共168页，2024年2月25日，星期天2）S2强度改变主要影响因素：体或肺循环阻力的大小半月瓣的病理改变S2的2个主要成分：主动脉瓣成分（A2）肺动脉瓣成分（P2）青少年：A2<P2成人：A2=P2老年人：A2>P2第75页,共168页，2024年2月25日，星期天S2增强机理：体/肺循环阻力增加或血流量增加，使主动脉和肺动脉内压力增高，瓣膜关闭有力、振动大所致

A2增强：高血压、动脉粥样硬化金属音，向心尖区及肺动脉瓣区传导P2增强：肺心病、左向右分流的先心病、

二尖瓣狭窄伴肺动脉高压

向Erb区传导，但不向心尖区传导第76页,共168页，2024年2月25日，星期天S2减弱机理：体/肺循环阻力降低或血流量减少瓣膜严重钙化或纤维化A2减弱：主动脉瓣狭窄、关闭不全、低血压P2减弱：肺动脉瓣狭窄

第77页,共168页，2024年2月25日，星期天（2）心音性质改变单音律：在重症心肌炎、急性心肌梗塞等心肌有严重病变时，由于心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，S1、S2极相似，可形成单音律。钟摆律：心率增快时，心室收缩期和舒张期几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆声，故称钟摆律或胎心律，提示病情严重。第78页,共168页，2024年2月25日，星期天（3）心音分裂（splittingofheartsounds）1）S1分裂机制：

生理情况下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03s，人耳不能分辨当左右心室收缩不同步，S1的两个成分相距>0.03秒时出现心音分裂临床意义：电活动延迟——RBBB机械活动延迟——肺动脉高压听诊部位：心尖或胸骨左下缘第79页,共168页，2024年2月25日，星期天（3）心音分裂（splittingofheartsounds）2)S2分裂：临床较常见，以肺动脉瓣区明显生理性分裂（physiologicsplitting）通常分裂（generalsplitting）固定分裂（fixedsplitting）反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversedsplitting)第80页,共168页，2024年2月25日，星期天生理性分裂（physiologicsplitting）机制：生理情况下，肺动脉瓣比主动脉瓣关闭延迟0.03s，人耳不能分辨。吸气时右心回心血量增加使右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭进一步延迟特点：深吸气末出现，呼气相消失，常见于青少年，无临床意义。第81页,共168页，2024年2月25日，星期天通常分裂（generalsplitting）机制：某些使右室排血时间延长的情况→P2延迟某些使左室射血时间缩短的情况→A2提前

特点：是临床最常见的S2分裂；A2在前P2在后，深吸气更清楚；见于二狭、肺A狭窄以及二尖瓣关闭不全、室缺等第82页,共168页，2024年2月25日，星期天固定分裂（fixedsplitting）机制：（房缺患者）呼气时右房回心血流减少，但由于存在左向右分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，致S2分裂吸气时虽然回心血量增加，但由于右房压力暂时性增加造成左向右分流减少，抵消了吸气导致的右心血量的增加，因此S2分裂的时距较固定特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响，见于房缺第83页,共168页，2024年2月25日，星期天反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversedsplitting)机制：主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣特点：P2在前A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽见于主动脉瓣狭窄、重度高血压、LBBB第84页,共168页，2024年2月25日，星期天呼气吸气通常分裂固定分裂逆分裂第二心音分裂示意图第85页,共168页，2024年2月25日，星期天（三）听诊内容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改变及临床意义5.额外心音（extracardiacsound）

6.杂音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第86页,共168页，2024年2月25日，星期天5.额外心音（extracardiacsound）

（1）舒张期额外心音：最多见（2）收缩期额外心音（3）医源性额外心音

指S1、S2之外听到的病理性附加心音，可构成三音律，少数构成四音律第87页,共168页，2024年2月25日，星期天（1）舒张期额外心音1）奔马律（galloprhythm）2）开瓣音（openingsnap）3）心包叩击音（pericardialknock）4）肿瘤扑落音（tumorplop）第88页,共168页，2024年2月25日，星期天1）奔马律

系一种额外心音发生在舒张期（S2之后）的三音律由于常同时伴有心率增快，额外心音与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声根据出现时间早晚分三种：①舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）②舒张晚期奔马律（latediastolicgallop）③重叠型奔马律（summationgallop）第89页,共168页，2024年2月25日，星期天①舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）发生机制：

心室舒张期负荷过重心肌张力减低血液充盈引起室壁振动心肌顺应性减低临床意义：提示有严重器质性心脏病，见于各种心脏病引起的严重心功能不全病理性S3，又称S3奔马律、室性奔马律第90页,共168页，2024年2月25日，星期天病理性与生理性S3的鉴别健康人有严重器质性尤其是儿童和青少年心脏病的患者心率正常心率增快，多>100bpm卧位时明显不受体位影响坐位或立位消失距离S2较远，较响距离S2较近，较弱生理性S3

病理性S3

第91页,共168页，2024年2月25日，星期天②舒张晚期奔马律（latediastolicgallop）发生机制：由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音听诊特点：S1之前，音调低，强度弱在心尖部稍内侧听诊更清楚临床意义：多见于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等病理性S4，又称收缩期前奔马律、S4奔马律或房性奔马律第92页,共168页，2024年2月25日，星期天③重叠型奔马律（summationgallop）舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，在心率相当快时在舒张中期互相重叠所引起，使此额外心音明显增强在心率较慢时不重叠则形成四音律常见于心肌病或心力衰竭第93页,共168页，2024年2月25日，星期天2）开瓣音（openingsnap）发生机制：舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动产生的拍击样声音听诊特点：清脆、短促、响亮、高调，拍击样心尖内侧较清楚(S2后0.05s-0.06s)临床意义：提示二尖瓣瓣膜弹性和活动性尚好，是二尖瓣分离术的重要参考条件

又称二尖瓣开放拍击音第94页,共168页，2024年2月25日，星期天3）心包叩击音（pericardialknock）发生机制：舒张早期，心室快速充盈时，由于心包增厚，限制心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音听诊特点：中频、较响、短促，S2后0.09~0.12s，胸骨左缘易闻及。临床意义：见于缩窄性心包炎第95页,共168页，2024年2月25日，星期天发生机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂突然紧张产生振动所致听诊特点：S2后0.08~0.12s，声音类似开瓣音，但较晚，音调较低，且随体位改变临床意义：见于心房粘液瘤4）肿瘤扑落音（tumorplop）

第96页,共168页，2024年2月25日，星期天（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音

（earlysystolicejectionsound）2）收缩中晚期喀喇音

（midandlatesystolicclick）第97页,共168页，2024年2月25日，星期天1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）

（earlysystolicejectionsound）发生机制（三个）：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动在主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启产生振动狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致听诊特点：清脆、短促、高调、爆裂样;S1后

0.05-0.07s第98页,共168页，2024年2月25日，星期天1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）

（earlysystolicejectionsound）临床意义：肺动脉收缩期喷射音：见于肺动脉高压、肺动脉扩张、及肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD肺动脉瓣区最响

主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄及关闭不全等主动脉瓣区最响第99页,共168页，2024年2月25日，星期天

2）收缩中、晚期喀喇音

（midandlatesystolicclick）发生机制：由房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入心房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致。听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音S1后0.08s者为中期，＞0.08s者为晚期在心尖区及其稍内侧最清楚，体位可使喀喇音发生时间改变，蹲位是延迟，立位时提前出现可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）临床意义：见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。第100页,共168页，2024年2月25日，星期天（3）医源性额外心音1）机械瓣置换术后：人工瓣膜音2）起搏器安置术后：人工起搏音第101页,共168页，2024年2月25日，星期天5.额外心音（1）舒张期额外心音

1）奔马律

2）开瓣音

3）心包叩击音

4）肿瘤扑落音（2）收缩期额外心音

1）收缩早期喷射音

2）收缩中、晚期喀喇音（3）医源性额外心音

1）安置人工起搏器后额外心音

2）人工瓣膜置换术后额外心音第102页,共168页，2024年2月25日，星期天（三）听诊内容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改变及临床意义5.额外心音（extracardiacsound）

6.杂音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第103页,共168页，2024年2月25日，星期天6.杂音（cardiacmurmurs）定义：指心音与额外心音之外，在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音

可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音第104页,共168页，2024年2月25日，星期天（1）杂音产生的机制正常血流呈层流状态，不发出声音。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡。湍流或旋涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音

第105页,共168页，2024年2月25日，星期天具体有6个机制：1）血液流速增快2）瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄3）瓣膜关闭不全4）心腔或大血管间有异常的通道5）心腔内有漂浮物6）血管腔扩大

第106页,共168页，2024年2月25日，星期天1）血液流速增快血流速度越快，越容易形成旋涡，杂音也越响如剧烈运动、严重贫血、发热、甲亢等可产生杂音或使原杂音增强第107页,共168页，2024年2月25日，星期天2）瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等瓣口相对狭窄也可形成杂音

第108页,共168页，2024年2月25日，星期天3）瓣膜关闭不全

心脏瓣膜由于器质性病变（如畸形、粘连、穿孔）所致的关闭不全或心腔扩大引起的相对性关闭不全血液经关闭不全的部位反流会产生旋涡而出现杂音第109页,共168页，2024年2月25日，星期天4）心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）ASD（房间隔缺损）第110页,共168页，2024年2月25日，星期天5）心腔内有漂浮物

心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端6）大血管瘤样扩张

动脉瘤

第111页,共168页，2024年2月25日，星期天（2）心脏杂音心脏杂音听诊要点：①杂音的听诊部位和传导，②杂音出现的时间；③杂音的强度；④杂音的音调和音色；⑤一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响第112页,共168页，2024年2月25日，星期天一、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如Mitralstenosis：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘３、４肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间第113页,共168页，2024年2月25日，星期天杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitralstenosis：局限，不传导。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aorticstenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？第114页,共168页，2024年2月25日，星期天二、时期即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。Aorticstenosis：主动脉瓣区，收缩中期。Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性。第115页,共168页，2024年2月25日，星期天三、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样第116页,共168页，2024年2月25日，星期天三、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。第117页,共168页，2024年2月25日，星期天杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性，粗糙的机器样。第118页,共168页，2024年2月25日，星期天四、杂音强度与形态强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P159)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。第119页,共168页，2024年2月25日，星期天杂音的分级

第120页,共168页，2024年2月25日，星期天杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis一贯型：Mitralinsufficiency递增递减型：Aorticstenosis递减型：Aorticinsufficiency连续型：patentductusarteriosus第121页,共168页，2024年2月25日，星期天一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。第122页,共168页，2024年2月25日，星期天五、体位、呼吸、运动的影响体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如Mitralstenosis左侧卧位清楚Aorticinsufficiency：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。第123页,共168页，2024年2月25日，星期天呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。第124页,共168页，2024年2月25日，星期天杂音描述举例Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitralinsufficiency：心尖部

全收缩期3/6级

吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。第125页,共168页，2024年2月25日，星期天（3）杂音的临床意义第126页,共168页，2024年2月25日，星期天1、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病第127页,共168页，2024年2月25日，星期天2、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。三者鉴别点见课本第128页,共168页，2024年2月25日，星期天

生理性与器质性杂音的鉴别

第129页,共168页，2024年2月25日，星期天二个相对性杂音Graham-Steell`smurmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitralstenosis、肺动脉高压。Austin-Flint`smurmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。第130页,共168页，2024年2月25日，星期天二尖瓣相对性杂音与器质性杂音狭窄鉴别

器质性 相对性 出现时期

舒张中晚期 舒张早期杂音性质 粗糙，呈递增型 柔和，呈递减型震颤 常有无 开瓣音 常有无拍击性S1 常有，S1亢进 无 心房纤颤 常有 无 X线心影 二尖瓣型心（右室、左房大）主动脉型心（左室大） 第131页,共168页，2024年2月25日，星期天收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区一般无极少见多见主动脉瓣区无有有肺动脉瓣区多见有有胸骨左缘3、4肋间无有无第132页,共168页，2024年2月25日，星期天舒张期杂音临床意义舒张期功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区无有无主动脉瓣区无有无肺动脉瓣区无少见有Graham-Steell`s连续性胸骨左缘2肋间无有机器样无第133页,共168页，2024年2月25日，星期天心包摩擦音

（PericardialFrictionSound)第134页,共168页，2024年2月25日，星期天心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚意义各种心包炎第135页,共168页，2024年2月25日，星期天血管检查第136页,共168页，2024年2月25日，星期天内容一、脉搏二、血压三、血管杂音四、周围血管征第137页,共168页，2024年2月25日，星期天一、脉搏脉率正常60-100次/分女性、儿童、婴幼儿、老年病理情况和药物影响脉搏短绌：房颤、频发期前收缩第138页,共168页，2024年2月25日，星期天脉搏脉律脉搏短绌：房颤二联脉、三联脉脱落脉（DroppedPulse）：二度AVB紧张度与动脉壁状态：第139页,共168页，2024年2月25日，星期天强弱：同心输出量、脉压差、外周血管阻力有关洪脉：脉搏强见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全细脉：细弱

见于心衰、休克、主动脉瓣狭窄脉波：触诊与无创脉搏示波描记脉搏第140页,共168页，202